中樞神經系統（三）腦血管疾病第1頁，共97頁。腦血管疾病概述：腦血管病主要包括：腦出血、腦梗塞、腦動脈瘤、腦血管畸形、腦動靜脈瘺和煙霧病等。主要分為出血性和缺血性腦血管病兩大類。急性腦血管病又稱為腦血管意外、腦卒中或腦中風。CT對腦出血和腦梗塞的診斷價值很大，但對腦動脈瘤、血管畸形和煙霧病等的診斷不如腦血管造影。第2頁，共97頁。一、腦梗死（cerebralinfarction）急性腦血管閉塞引起腦組織缺血、壞死，多由于腦血栓形成和栓子脫落所致，以大腦中動脈閉塞最多見分類缺血性、出血性、腔隙性第3頁，共97頁。腦梗死病生理正常腦血流量（CBF）灰質80～100ml/100g/min白質20～25ml/100g/min電衰竭誘發電位消失，神經元傳導功能喪失＜30%CBF，15～20ml/100g/min膜衰竭細胞膜完整性破壞，不可逆損傷15～20%CBF，10～12ml/100g/min腦缺血半暗帶（penumbra）第4頁，共97頁。（一）腦動脈閉塞性腦梗死病因動脈粥樣硬化栓塞（血栓、脂肪、空氣）血管炎低血壓第5頁，共97頁。超急性期（＜6小時）急性期（＜3天）亞急性期（3～10天）早期慢性期（11～30天）晚期慢性期（＞30天）腦動脈閉塞性腦梗死分期第6頁，共97頁。病理細胞毒性水腫血管源性水腫腦組織缺血壞死臨床突然發病感覺和/或運動障礙第7頁，共97頁。第8頁，共97頁。急性腦梗塞：發病后12—24小時內，CT可無陽性發現。發病2天后，CT有典型改變。第1周：梗塞區呈低密度、底邊向外的三角形或扇形影，邊界欠清、密度不均勻。第2周：病灶密度變均勻，邊界清楚。第9頁，共97頁。第2—3周：梗塞區腦水腫消退，血液循環逐漸恢復及吞噬細胞浸潤，其密度相對增高，平掃時為等密度，稱為模糊效應。第4周—2個月：梗塞的密度繼續降低，直至腦積液密度。占位效應：第1—2周顯著，從第3周逐漸消退，CT表現為腦室受壓變形，輕度向對側移位。增強掃描：病變區增強在2—3周內發生率90％，其特征性表現是腦回樣強化。第10頁，共97頁。1小時第11頁，共97頁。第12頁，共97頁。第13頁，共97頁。4小時第14頁，共97頁。大腦中動脈梗塞早期征象：致密動脈征：為大腦中動脈、頸內動脈、椎動脈或其他大動脈密度增高，CT值77～89Hu（42～53Hu）島帶征：島帶（島葉皮質、最外囊、屏狀核）灰白質界面消失豆狀核輪廓模糊或密度減低(基底節回避現象)腦梗塞早期診斷和治療非常重要！重要提示?。?！第15頁，共97頁。CT灌注成像觀察病變微血管變化的功能成像急性腦缺血的血流灌注改變早于組織學改變CT灌注成像可早期發現缺血灶,判斷損傷程度CT平掃和增強掃描不能反映血流灌注狀態,到組織學發生變化才能顯示,已難以恢復第16頁，共97頁。CT灌注成像參數腦血流量（CBF）：單位時間內流經一定量腦組織的血液量（ml/100g.min）腦血容量（CBV）：一定量腦組織的血液容量（ml/100g.min）平均通過時間(MTT):對比劑通過腦組織的路徑不同,通過時間也不相同,因此用平均通過時間表示峰值時間(TTP):從對比劑開始出現到其濃度達到峰值的時間第17頁，共97頁。腦缺血的CT灌注表現：梗死組織：CBV↓CBF↓MTT↑TTP↑血流灌注已有明顯改變，其位置、面積均與CT平掃所見低密度區相一致第18頁，共97頁。3小時第19頁，共97頁。3小時BFBVMTTTTP第20頁，共97頁。腦梗死起病4小時第21頁，共97頁。BFBVMTTTTP4小時

第22頁，共97頁。5小時第23頁，共97頁。CBFCBVMTTTP5小時第24頁，共97頁。功能性MR成像（functionalMRI）T2WI僅在發病12~24h后發現缺血fMRI可早期診斷、確定缺血半暗帶，指導治療、判斷預后MR彌散成像（DWI）MR灌注成像（PWI）MR波譜（MRS）腦功能定位成像（BOLD-fMRI）第25頁，共97頁。右側大腦半球梗塞，大腦中動脈供血區第26頁，共97頁。發病24小時發病后1年第27頁，共97頁。陳舊性腦梗塞

梗塞區腦水腫和占位效應消失，僅留1個低密度囊腔，邊緣清楚，銳利，其內為液化或瘢痕組織，并同時有局限性腦萎縮。在增強掃描時，無強化效應。第28頁，共97頁。第29頁，共97頁。（二）、腔隙性腦梗死

系大腦半球深部和腦干的缺血性小梗塞，為大腦動脈深穿支閉塞所致，微梗塞所致腔隙性腦梗塞常為腦積液密度，邊緣光滑、清楚，平均0.5—1.5cm大小。好發于豆狀核、橋腦、丘腦、尾狀核、內囊及其它部位，常常為多發。

第30頁，共97頁。右放射冠區腔隙性腦梗死第31頁，共97頁。第32頁，共97頁。第33頁，共97頁。第34頁，共97頁。第35頁，共97頁。（三）出血性腦梗死

出血性梗塞在急性腦梗塞病人經治療后1周或數周后發生，一般為血栓和栓子崩解或治療后發生碎裂，而向閉塞血管的遠端移位，從而使血液重新進入再通部分的血管及分支中。由于該部血管易發生壞死，張力很低，導致出血發生。

CT表現：在扇形或三角形低密度梗塞內，出現斑片狀及點狀高密度出血灶，與高血壓性出血灶相比，出血密度減低，邊界不清楚，而且占為效應明顯。增強掃描：在梗塞區低密度中可顯示有腦回狀部、斑片狀增強。

第36頁，共97頁。第37頁，共97頁。第38頁，共97頁。二、顱內出血

可由腦動脈瘤、血管畸形、腫瘤和炎癥等引起，中老年人以高血壓和腦動脈硬化為常見。出血部位以內囊-基底節和丘腦區常見，其次為小腦和腦干。病理：腦內小動脈壁薄弱，中層發育差，特別是豆紋動脈走行過急加之硬化，在高血壓的作用下，易產生玻璃樣變性及纖維素性壞死，進而形成粟粒樣動脈瘤，破潰后出血。

第39頁，共97頁。腦出血病理演變超急性期（4～6小時）完整紅細胞（雙凹，紡錘形，70-90%），OxyHb，凝血（血清擠出）急性期（7-72小時）紅細胞脫水收縮變形但仍完整OxyHb→DeoxyHb周圍水腫明顯第40頁，共97頁。亞急性期（3天～2周）早期（3～6天）DeoxyHb→MetHb（Fe3+），周邊→中心晚期（1～2周）紅細胞溶解，細胞外MetHb水腫消退血腫周圍出現炎性反應和巨噬細胞第41頁，共97頁。慢性期（＞2周）早期（1～數月）血腫體積縮小細胞外游離稀釋MetHb巨噬細胞吞噬鐵蛋白和含鐵血黃素形成血腫壁晚期（數月～數年）血管化的纖維基質，吞噬鐵蛋白和含鐵血黃素的巨噬細胞第42頁，共97頁。（一）高血壓性腦出血病理微小動脈瘤、玻璃樣變性80%發生在大腦半球，以基底節區、丘腦最常見；20%在小腦、腦干和腦葉第43頁，共97頁。第44頁，共97頁。腦出血CT表現血腫演變：均勻高密度影（50～80Hu）；3～7天，血腫邊緣模糊、密度減低（1.５Ｈu／天）、向心性縮?。ㄈ诒鳎?；1月，等或低密度灶；2個月，腦脊液樣囊腔破入腦室和/或蛛網膜下腔：１～３周吸收水腫和占位：2周最明顯，持續１月，2月消失增強：2周～2月最明顯，完整或不完整的環影，相當于原血腫的大小和形狀。血腦屏障破壞、血液過度充盈、肉芽組織形成第45頁，共97頁。右側丘腦區血腫破入腦室系統

2周后血腫吸收第46頁，共97頁。出血量(ml)﹦π/6×長×寬×高出血量的計算方法：多以田氏方程計算:第47頁，共97頁。左側豆狀核血腫2周后吸收第48頁，共97頁。右側基底節區血腫破入腦室系統第49頁，共97頁。時期T1WIT2WI含氧Hb超急性等或低高脫氧Hb急性等低細胞內F3+Hb亞急性（早期）高（周高中低）高（周高中低）細胞外、稀釋F3+Hb亞急性（晚期）高高

（周邊低信號環繞）含鐵血黃素、鐵蛋白慢性低高（周邊低信號環繞）第50頁，共97頁。右側外囊區血腫軟化灶形成

T1WI低信號、T2WI高信號

周邊有低信號環繞第51頁，共97頁。（二）蛛網膜下腔出血

顱內血管破裂，血液進入蛛網膜下腔第52頁，共97頁。直接征象：腦池、腦溝密度增高，出血量大時呈鑄型部位：提示出血動脈間接征象腦積水、腦水腫、腦梗死腦內血腫、腦室內血腫、腦疝CT表現第53頁，共97頁。大腦前動脈——視交叉池、側裂池前部大腦中動脈——一側的側裂池附近頸內動脈——以大腦外側裂池為多椎基底動脈——腳間池、環池第54頁，共97頁。第55頁，共97頁。第56頁，共97頁。蛛網膜下腔出血第57頁，共97頁。病因動脈瘤破裂（51%）高血壓（15%）血管畸形（6%）外傷（二）蛛網膜下腔出血

第58頁，共97頁。三、腦血管畸形為血管形態學異常，是引起蛛網膜下腔出血和腦內出血的原因之一分為：動靜脈畸形、靜脈畸形、海綿狀血管瘤和毛細血管擴張癥四型，以動靜脈畸形最常見第59頁，共97頁。（一）動靜脈畸形

年齡：72%在40歲前起病部位：85%幕上，15%幕下98%單發，多發者見于Wyburn-Mason（腦-視網膜動靜脈瘤綜合征）和Rendu-Osler-Weber綜合征（遺傳性出血性毛細血管擴張癥）第60頁，共97頁。臨床與病理由一條或多條供血動脈、畸形血管團、一條或多條引流靜脈組成，引流至靜脈或靜脈竇，有時可見動靜脈直接交通畸形血管團內血流緩慢易形成血栓，管壁發育不良易出血，血栓及管壁可鈣化周圍腦組織常萎縮和膠質增生，腦水腫、鈣化、出血、梗塞第61頁，共97頁。CT平掃：邊界不清混雜密度病灶周圍無水腫和占位表現常有萎縮改變鄰近腦室的動靜脈畸形可突入腦室，類似占位病變破裂形成血腫多位置表淺，形狀不規則，也可破入腦室或蛛網膜下腔第62頁，共97頁。CT增強：病變區呈點、線狀明顯強化血管影，可見血管團及引流血管少數病例平掃僅顯示低密度，增強后才顯示血管團和引流血管第63頁，共97頁。第64頁，共97頁。第65頁，共97頁。第66頁，共97頁。第67頁，共97頁。第68頁，共97頁。左額葉AVM第69頁，共97頁。第70頁，共97頁。（二）海綿狀血管瘤占腦內血管畸形7%80%位于幕上（髓質、皮髓質交界、基底節），也可見于小腦、腦干、脊髓第71頁，共97頁。病理：擴張、襯有內皮的竇樣間隙構成，其間無腦組織瘤內出血100%50%多發臨床：無癥狀或癲癇第72頁，共97頁。平掃：圓形或類圓形高密度，均一或不均，常鈣化；出血時出現水腫和占位表現增強：輕度～明顯強化，與鈣化和血栓形成有關

CT表現第73頁，共97頁。多發海綿狀血管瘤第74頁，共97頁。因反復多次出血而呈混雜信號，可見含鐵血黃素黑環，呈“爆米花”狀，為其特征性表現梯度回波序列最敏感，病灶呈低信號MRI表現：第75頁，共97頁。第76頁，共97頁。（三）靜脈畸形靜脈性血管瘤（venousangioma）大腦大靜脈畸形（malformationofGalenvein）第77頁，共97頁。靜脈性血管瘤病理：多條細小擴張的髓靜脈和一條或多條引流靜脈組成，其間有正常腦組織，少有出血，約1/3合并海綿狀血管瘤部位：鄰近腦室的深部白質，以側腦室額角周圍和小腦半球最常見癥狀：多無癥狀，偶然發現第78頁，共97頁。CT表現平掃無異常發現或僅表現為邊界不清的局限性略高密度區增強后可見點、線狀強化的血管影引流至皮層或室管膜下，為擴張的髓靜脈和/或引流靜脈第79頁，共97頁。擴張的髓靜脈和引流靜脈呈流空信號（海蛇頭樣表現），少數引流靜脈T2WI呈高信號與慢血流有關，增強可提高病變顯示率MRI表現：第80頁，共97頁。左側小腦半球靜脈性血管瘤第81頁，共97頁。靜脈性血管瘤

合并海綿狀血管瘤

第82頁，共97頁。四、動脈瘤顱內動脈局灶性異常擴大，蛛網膜下腔出血的主要原因之一年齡：約1/3在20～40歲發病，1/2在40歲以后發病男：女=2：3第83頁，共97頁。分類：粟粒狀、囊狀、梭形、假性、夾層動脈瘤部位：前循環約占顱內動脈瘤90%，椎基底動脈占10%20%多發，女性多見臨床：不破裂多無癥狀；破裂后出血、SAH臨床與病理第84頁，共97頁。

CT表現（未破裂動脈瘤）薄壁無血栓動脈瘤：邊緣較清楚的圓形稍高密度影，有明顯均一強化部分血栓動脈瘤：等或高密度，增強后中層血栓無強化，中心瘤腔和瘤壁明顯強化，呈靶征完全血栓化動脈瘤：等密度病灶，無中心強化，有或無壁環狀強化各型均無周圍水腫，可有點或弧線狀鈣化第85頁，共97頁。左大腦中動脈動脈瘤第86頁，共97頁。第87頁，共97頁。第88頁，共97頁。CT表現（破裂的動脈瘤）CT上多不能顯示瘤體蛛網膜下腔出血、腦出血腦積水、腦水腫腦梗死、腦疝第89頁，共97頁。第90頁，共97頁。破裂動脈瘤SAH第91頁，共97頁。MRI表現無血栓動脈瘤呈流空信號血流速度較慢時，T1高或等，T2高信號瘤腔內血栓，高低等或混雜信號鈣化，低信號MRA價值與DSA近似第92頁，共97頁。五、腦白質疏松癥腦白質疏松癥是一個影像學概念，主要是一種彌漫性腦缺血所致的神經傳導纖維脫髓鞘疾?。豢捎善べ|下動脈硬化性腦病、阿爾茨海默病、血管性癡呆等多種疾病引起；典型的臨床表現：為慢性進行性癡呆，思維加工速度減慢，認知功能下降第93頁，共97頁。（1）兩側大腦半球深部白質斑片狀或彌漫性互相融合的低密度灶，邊緣模糊，呈月暈狀。CT值較正常值低5～10HU，增強掃描不強化，