甲亢伴房顫一例指導藥師：侯冠昕匯報人：陳聰琴2013-09-12甲亢伴房顫一例指導藥師：侯冠昕1概述甲狀腺功能亢進癥（hyperthyroidism，簡稱甲亢）即指甲狀腺腺體本身產生的甲狀腺激素過多而引起的甲狀腺毒癥甲狀腺毒癥（thyrotoxicosis）：是指血循環中甲狀腺激素（thyroidhormone,TH）過多，引起以神經、循環、消化等系統興奮性增高和代謝亢進為主要表現的一組臨床綜合征概述2甲亢類型Graves病多結節性毒性甲狀腺腫濾泡狀甲狀腺癌甲狀腺自主高功能腺瘤(Plummer病）碘致甲亢（Iodine-inducedhyperthyroidism）垂體TSH瘤等情況橋本甲狀腺毒癥（Hashitoxicosis)妊娠一過性甲狀腺毒癥（GTT)甲亢類型Graves病3病因與發病機理

以遺傳易感為背景，在環境因素的作用下，由于自身免疫的參與產生了TRAb（為一種特異性免疫球蛋白,類似于TSH）的物質，不斷的刺激甲狀腺分泌TH，導致體內TH過多而致。病因與發病機理以遺傳易感為背景，在環境因素的作用下4臨床表現（1）臨床表現（1）5臨床表現（2）臨床表現（2）6治療藥物治療131I治療手術治療治療藥物治療7基本信息于某，男，53歲，身高170cm，體重63kg現病史患者于1個月前無明顯誘因出現乏力、怕熱、多汗伴體重下降，1個月內體重下降3kg，大便2次/分為稀糊狀，不伴腹痛。近半個月出現胸悶、心悸、氣短，勞累后明顯，無發作性心前區疼痛，無夜間陣發性呼吸困難，無尿少和雙下肢水腫。患者自犯病以來，睡眠少，食欲亢進，易餓。既往史高血壓病史3年，血壓最高180/100mmHg，平時服用藥物治療（具體用藥不詳），血壓控制良好；冠心病、房顫病史3年，服用胺碘酮治療，平時維持竇性心律；無糖尿病病史，無食物、藥物過敏史；無甲狀腺疾病病史?；拘畔⒂谀?，男，53歲，身高170cm，體重63kg現病史8體格檢查T：37.2℃P：86次/分R：19次/分BP：160/90mmHg甲狀腺無腫大，無觸痛輔助檢查入院診斷1.房顫2.冠心病3.高血壓3級4.甲亢待查入院心電圖：房顫心律WBC：3.5×109/L血糖：10.5mmol/L體格檢查T：37.2℃P：86次/分R：19次/分9初始治療方案患者既往有高血壓病史，入院時血壓為160/90mmHg，心率為86次/分降壓、控制心率雷米普利片5mg，口服，1/日；美托洛爾片12.5mg，口服，2/日?；颊哂行貝灐舛贪Y狀，勞累后加重擴血管硝酸異山梨酯注射液50mg+NS.50ml，靜脈注射患者既往有冠心病病史穩定斑塊、降脂阿托伐他汀鈣片20mg，口服，1/晚；患者為房顫心率，心臟內易形成血栓轉律、抗凝胺碘酮片200mg口服1/日依諾肝素鈉注射液40mg，皮下注射，1/12h；初始治療方案患者既往有高血壓病史，入院時血壓為160/90m10治療日志

甲功檢查提示：FT3:6.56pmol/L；FT4：46.8pmol/L;TSH0.168μIU/mL；甲狀腺超聲提示：甲狀腺彌漫性增粗伴左葉低回聲小結節，甲狀腺左葉下極低回聲。攝碘率結果提示：3小時1.3%，6小時1.6%，24小時1.9%。入院第2天

碘源性甲亢治療日志11碘甲亢碘源性甲亢是指與攝碘量增加有關的甲亢，簡稱碘甲亢，也叫碘致甲狀腺毒癥。I型碘甲亢好發于甲狀腺異常者，系結節性甲狀腺腫，為攝入過多的碘后增加甲狀腺激素的合成所致，其特點為131I攝取率正常，甲狀腺超聲血流增加或正常II型碘甲亢多見于甲狀腺正常者，攝入過多的碘后致甲狀腺呈現破壞性病變之結果。其特點為131I攝取率降低，甲狀腺超聲無血流顯示。碘甲亢碘源性甲亢是指與攝碘量增加有關的甲亢，簡稱碘甲亢，也叫121.鉀通道阻滯，延長動作電位時程2.鈉通道阻滯(輕度)3.鈣通道阻滯(輕度)4.非競爭性抑制α、β腎上腺素能受體胺碘酮胺碘酮含碘37.2%，是引起碘甲亢的主要原因，每天攝入200－600mg的胺碘酮，則每天攝入的碘為75－225mg，而每天人體通過食物所需的碘為0.2－0.8mg胺碘酮胺碘酮含碘37.2%，是引起碘甲亢的主要原因，每天攝入13碘甲亢的治療

停藥：停止使用胺碘酮，改用其他藥物I型碘甲亢：用丙硫氧嘧啶或甲硫咪唑等藥物阻止甲狀腺素的合成，也可考慮手術II型碘甲亢：使用糖皮質激素治療停用胺碘酮潑尼松40mg口服1/日，定期監測甲功，待甲功恢復正常后，逐漸減量長期大量應用糖皮質激素會引起皮質醇增多癥，類固醇性糖尿病，骨質疏松，并發或加重感染，誘發或加重潰瘍，誘發精神癥狀等。長期應用應補充鈣劑，密切監測血糖變化，且應緩慢減量，避免出現激素停用后綜合癥等病情加重或反復?？刂萍卓?？碘甲亢的治療停藥：停止使用胺碘酮，改用其他藥物停用胺碘酮長14控制房顫？Ⅰ類Na離子阻斷劑Ⅰa:奎尼?、馼:利多卡因Ⅰc:普羅帕酮Ⅱ類β受體阻斷劑

美托洛爾Ⅲ類K離子阻斷劑胺碘酮Ⅳ類Ca離子阻斷劑維拉帕米美托洛爾片25mg2/日控制房顫？Ⅰ類Na離子阻斷劑Ⅰa:奎尼?、馼:利多卡因Ⅰc15控制血糖？

患者既往無糖尿病病史，此次發病前也不存在餐后血糖升高的情況，考慮血糖高與高甲狀腺激素血癥有關而非胰島β細胞功能缺陷所致。餐后血糖升高

甲狀腺激素可以促進小腸粘膜對葡萄糖的吸收，同時促進糖原分解及糖異生作用，從而升高血糖控制血糖？16控制血糖？阿卡波糖片50mg口服3/日阿卡波糖抑制小腸的α葡萄糖苷酶，抑制食物的多糖分解，使糖的吸收相應減緩，從而減少餐后高血糖，應于餐前即刻整片吞服或與第一口食物一起咀嚼服用控制血糖？阿卡波糖片50mg口服3/日17治療日志

患者有房顫，心臟內易有血栓形成，且栓子易脫落，為方便患者出院后的抗凝治療，將抗凝藥物改為華法林片。入院第6天

華法林初始劑量？我國人群在應用華法林治療時應從較低劑量（如1.5-3.0mg/d）開始，初始劑量治療INR不達標時，可按照1.0mg-1.5mg/d的幅度逐漸增加并連續監測INR。特殊人群（如老年人、體質虛弱、營養不良、心力衰竭、肝臟疾病、近期曾進行手術治療、或正在服用可增強華法林作用的藥物者）應從更低劑量（如<1.5mg

/d）開始用藥。

《2012心房顫動抗凝治療專家共識》治療日志18阿托伐他汀與華法林均主要由細胞色素P4502C9代謝，兩藥合用可使華法林代謝減慢。華法林初始劑量？過多甲狀腺激素可以增加華法林與受體的親和力；同時甲亢患者VK依賴的凝血因子分解代謝增加1.5mg1/日阿托伐他汀與華法林均主要由細胞色素P4502C9代謝，兩藥19華法林維持階段劑量的調整（以靶目標2-3為例）INR劑量調整<1.5每周劑量增加20%，一次補足一周的20%1.5-1.9每周劑量增加10%2.0-3.0不變3.1-3.9不變，一周后復查，如仍在此水平，每周劑量減少10-20%4.0-5.0停用一次，每周劑量減少10-20%，2-5天后復查注意：華法林劑量調整后數天INR才會變化，故劑量調整不要太頻繁華法林維持階段劑量的調整（以靶目標2-3為例）INR劑量調整20治療日志

患者目前狀態良好，無胸悶、心悸等不適癥狀，餐后血糖等指標控制良好。出院后繼續應用上述口服藥治療，定期監測INR及甲功，根據病情變化調整藥物。入院第10天

出院治療日志21Thanks!!Thanks!!22甲亢伴房顫一例指導藥師：侯冠昕匯報人：陳聰琴2013-09-12甲亢伴房顫一例指導藥師：侯冠昕23概述甲狀腺功能亢進癥（hyperthyroidism，簡稱甲亢）即指甲狀腺腺體本身產生的甲狀腺激素過多而引起的甲狀腺毒癥甲狀腺毒癥（thyrotoxicosis）：是指血循環中甲狀腺激素（thyroidhormone,TH）過多，引起以神經、循環、消化等系統興奮性增高和代謝亢進為主要表現的一組臨床綜合征概述24甲亢類型Graves病多結節性毒性甲狀腺腫濾泡狀甲狀腺癌甲狀腺自主高功能腺瘤(Plummer病）碘致甲亢（Iodine-inducedhyperthyroidism）垂體TSH瘤等情況橋本甲狀腺毒癥（Hashitoxicosis)妊娠一過性甲狀腺毒癥（GTT)甲亢類型Graves病25病因與發病機理

以遺傳易感為背景，在環境因素的作用下，由于自身免疫的參與產生了TRAb（為一種特異性免疫球蛋白,類似于TSH）的物質，不斷的刺激甲狀腺分泌TH，導致體內TH過多而致。病因與發病機理以遺傳易感為背景，在環境因素的作用下26臨床表現（1）臨床表現（1）27臨床表現（2）臨床表現（2）28治療藥物治療131I治療手術治療治療藥物治療29基本信息于某，男，53歲，身高170cm，體重63kg現病史患者于1個月前無明顯誘因出現乏力、怕熱、多汗伴體重下降，1個月內體重下降3kg，大便2次/分為稀糊狀，不伴腹痛。近半個月出現胸悶、心悸、氣短，勞累后明顯，無發作性心前區疼痛，無夜間陣發性呼吸困難，無尿少和雙下肢水腫。患者自犯病以來，睡眠少，食欲亢進，易餓。既往史高血壓病史3年，血壓最高180/100mmHg，平時服用藥物治療（具體用藥不詳），血壓控制良好；冠心病、房顫病史3年，服用胺碘酮治療，平時維持竇性心律；無糖尿病病史，無食物、藥物過敏史；無甲狀腺疾病病史?；拘畔⒂谀?，男，53歲，身高170cm，體重63kg現病史30體格檢查T：37.2℃P：86次/分R：19次/分BP：160/90mmHg甲狀腺無腫大，無觸痛輔助檢查入院診斷1.房顫2.冠心病3.高血壓3級4.甲亢待查入院心電圖：房顫心律WBC：3.5×109/L血糖：10.5mmol/L體格檢查T：37.2℃P：86次/分R：19次/分31初始治療方案患者既往有高血壓病史，入院時血壓為160/90mmHg，心率為86次/分降壓、控制心率雷米普利片5mg，口服，1/日；美托洛爾片12.5mg，口服，2/日?；颊哂行貝灐舛贪Y狀，勞累后加重擴血管硝酸異山梨酯注射液50mg+NS.50ml，靜脈注射患者既往有冠心病病史穩定斑塊、降脂阿托伐他汀鈣片20mg，口服，1/晚；患者為房顫心率，心臟內易形成血栓轉律、抗凝胺碘酮片200mg口服1/日依諾肝素鈉注射液40mg，皮下注射，1/12h；初始治療方案患者既往有高血壓病史，入院時血壓為160/90m32治療日志

甲功檢查提示：FT3:6.56pmol/L；FT4：46.8pmol/L;TSH0.168μIU/mL；甲狀腺超聲提示：甲狀腺彌漫性增粗伴左葉低回聲小結節，甲狀腺左葉下極低回聲。攝碘率結果提示：3小時1.3%，6小時1.6%，24小時1.9%。入院第2天

碘源性甲亢治療日志33碘甲亢碘源性甲亢是指與攝碘量增加有關的甲亢，簡稱碘甲亢，也叫碘致甲狀腺毒癥。I型碘甲亢好發于甲狀腺異常者，系結節性甲狀腺腫，為攝入過多的碘后增加甲狀腺激素的合成所致，其特點為131I攝取率正常，甲狀腺超聲血流增加或正常II型碘甲亢多見于甲狀腺正常者，攝入過多的碘后致甲狀腺呈現破壞性病變之結果。其特點為131I攝取率降低，甲狀腺超聲無血流顯示。碘甲亢碘源性甲亢是指與攝碘量增加有關的甲亢，簡稱碘甲亢，也叫341.鉀通道阻滯，延長動作電位時程2.鈉通道阻滯(輕度)3.鈣通道阻滯(輕度)4.非競爭性抑制α、β腎上腺素能受體胺碘酮胺碘酮含碘37.2%，是引起碘甲亢的主要原因，每天攝入200－600mg的胺碘酮，則每天攝入的碘為75－225mg，而每天人體通過食物所需的碘為0.2－0.8mg胺碘酮胺碘酮含碘37.2%，是引起碘甲亢的主要原因，每天攝入35碘甲亢的治療

停藥：停止使用胺碘酮，改用其他藥物I型碘甲亢：用丙硫氧嘧啶或甲硫咪唑等藥物阻止甲狀腺素的合成，也可考慮手術II型碘甲亢：使用糖皮質激素治療停用胺碘酮潑尼松40mg口服1/日，定期監測甲功，待甲功恢復正常后，逐漸減量長期大量應用糖皮質激素會引起皮質醇增多癥，類固醇性糖尿病，骨質疏松，并發或加重感染，誘發或加重潰瘍，誘發精神癥狀等。長期應用應補充鈣劑，密切監測血糖變化，且應緩慢減量，避免出現激素停用后綜合癥等病情加重或反復。控制甲亢？碘甲亢的治療停藥：停止使用胺碘酮，改用其他藥物停用胺碘酮長36控制房顫？Ⅰ類Na離子阻斷劑Ⅰa:奎尼丁Ⅰb:利多卡因Ⅰc:普羅帕酮Ⅱ類β受體阻斷劑

美托洛爾Ⅲ類K離子阻斷劑胺碘酮Ⅳ類Ca離子阻斷劑維拉帕米美托洛爾片25mg2/日控制房顫？Ⅰ類Na離子阻斷劑Ⅰa:奎尼?、馼:利多卡因Ⅰc37控制血糖？

患者既往無糖尿病病史，此次發病前也不存在餐后血糖升高的情況，考慮血糖高與高甲狀腺激素血癥有關而非胰島β細胞功能缺陷所致。餐后血糖升高

甲狀腺激素可以促進小腸粘膜對葡萄糖的吸收，同時促進糖原分解及糖異生作用，從而升高血糖控制血糖？38控制血糖？阿卡波糖片50mg口服3/日阿卡波糖抑制小腸的α葡萄糖苷酶，抑制食物的多糖分解，使糖的吸收相應減緩，從而減少餐后高血糖，應于餐前即刻整片吞服或與第一口食物一起咀嚼服用控制血糖？阿卡波糖片50mg口服3/日39治療日志

患者有房顫，心臟內易有血栓形成，且栓子易脫落，為方便患者出院后的抗凝治療，將抗凝藥物改為華法林片。入院第6天

華法林初始劑量？我國人群在應用華法林治療時應從較低劑量（如1.5-3.0mg/d）開始，初始劑量治療INR不達標時，可按照1.0mg-1.5mg/d的幅度逐漸增加并連續監測INR。特殊人群（如老