糖尿病高血糖高滲狀態新疆醫科大學第一附屬醫院伊力哈木糖尿病高血糖高滲狀態新疆醫科大學第一附屬醫院伊力哈木1定義高血糖高滲狀態是一種嚴重的糖尿病急性并發癥，其臨床特征為嚴重的高血糖、脫水、血漿滲透壓升高而無明顯的酮癥酸中毒，患者常有不同程度的意識障礙或昏迷。定義高血糖高滲狀態是一種嚴重的糖尿病急性并發癥，其臨床特征為2臨床表現起病時常先有多尿、多飲，但多食不明顯，或反而食欲減退，以致常被忽視。失水隨病程進展逐漸加重，出現神經精神癥狀，表現為嗜睡、幻覺、定向障礙、偏盲、上肢拍擊樣粗震顫、癲癇樣抽搐（多為局限性發作或單癱、偏癱）等。最后陷入昏迷。來診時常已有顯著失水甚至休克，無酸中毒樣大呼吸。臨床表現起病時常先有多尿、多飲，但多食不明顯，或反而食欲減退3常見誘因感染、急性胃腸炎、腦血管意外、嚴重腎疾患、血液或腹膜透析、靜脈內高營養、不合理限制水分，以及某些藥物如糖皮質激素、免疫抑制劑、噻嗪類利尿藥等。有時在病程周期因誤診而輸入葡萄糖液，或因口渴而大量飲用含糖軟飲料等誘發或促使病情發展惡化。常見誘因感染、急性胃腸炎、腦血管意外、嚴重腎疾患、血液或腹膜4高血糖高滲狀態發生機制（1）(1)高血糖高滲狀態病人多為非胰島素依賴糖尿病，血漿胰島素水平比糖尿病酮癥酸中毒者要高，一定量的內生胰島素量不能應付在某些誘因如感染時糖代謝負荷的需要，但足以抑制脂肪分解減少游離脂肪酸進入肝臟和生成酮體，故血酮無明顯升高。

(2)高血糖本身有拮抗酮體作用。高血糖高滲狀態發生機制（1）(1)高血糖高滲狀態病人多為非5高血糖高滲狀態發生機制（2）(3)明顯的血漿高滲透壓可抑制脂肪細胞的分解，減少游離脂肪酸進入肝臟，肝臟生成酮體減少。(4)高血糖高滲狀態病人血漿生長激素水平比糖尿病酮癥酸中毒者低，生長激素動員脂肪分解的因素缺乏也可能與無明顯酮癥有關。(5)有的高血糖高滲狀態病人血漿游離脂肪酸水平很高，而無酮癥，這可能是由于患者肝臟生酮作用障礙。高血糖高滲狀態發生機制（2）(3)明顯的血漿高滲透壓可抑制脂6病理生理本癥發病機制復雜，未完全闡明。病人年老、腦血管功能差，極度高血糖、失水嚴重、血液濃縮、繼發性醛固酮分泌增多加重高血鈉，使血漿滲透壓增高，腦細胞脫水，從而導致本癥突出的神經精神癥狀。缺乏酮癥的原因尚無滿意解釋，推測病人體內尚有一定量的胰島素抑制脂肪分解。此外，高血糖和高滲透壓本身也可能抑制酮體生成。病理生理本癥發病機制復雜，未完全闡明。病人年老、腦血管功能差7老年高血糖高滲狀態的基本病因老年高血糖高滲狀態的基本病因是胰島素不足和脫水。患者體內胰島素絕對或相對不足，在各種誘因作用下，血糖顯著升高，嚴重的高血糖和糖尿引起滲透性利尿，致使水及電解質大量自腎臟丟失。由于患者多有主動攝水能力障礙和不同程度的腎功能損害，故高血糖、脫水及高血漿滲透壓逐漸加重，最終導致高血糖高滲狀態。老年高血糖高滲狀態的基本病因老年高血糖高滲狀態的基本病因是胰8診斷根據病人的臨床表現特點，和可能存在的誘發因素，結合血糖、血鈉和血漿滲透壓的測定，可及時做出正確診斷。診斷根據病人的臨床表現特點，和可能存在的誘發因素，結合血糖、9實驗室檢查1.血糖極度升高，通常大于33.3mmol/L(600mg/dl)，甚至可達66.6mmol/L(1200mg/dl)。2.電解質血清鈉常增高至＞150mmol/L，但也有輕度升高或正常者。血清鉀查可升高，正常或降低，取決于患者脫水及腎臟的功能損害程度，以及血容量較少所致的繼發性醛固酮分泌狀況。在胰島素及補液治療后，即使有高血鉀者亦可發生明顯的低鉀血癥。血氯可稍增高。實驗室檢查1.血糖極度升高，通常大于33.3mmol/103.血漿滲透壓≥350mmol/L或有效滲透壓＞320mmol/L(有效滲透壓不包括尿素氮部分)。按公式計算：血漿滲透壓(mmol/L)＝2(鈉＋鉀)mmol/L＋血糖(mmol/L)＋尿素氮(mmol/L)正常范圍：280～300mmol/L。

3.血漿滲透壓≥350mmol/L或有效滲透壓＞320mm114.血尿素氮常中度升高，可達28.56～32.13mmol/L(80～90mg/dl)。血肌酐亦高，可達442～530.4μmol/L(5～6mg/dl)，大多屬腎前性(失水，循環衰竭)，或伴有急性腎功能不全。

4.血尿素氮常中度升高，可達28.56～32.13mmol/125.血常規白細胞在無感染情況下也可明顯升高，血細胞比容增大，血紅蛋白量可升高。部分病人可有貧血，如紅細胞比容正常者大多有貧血并存。5.血常規白細胞在無感染情況下也可明顯升高，血細胞比容增大136.尿常規病情較重者可出現蛋白尿、紅細胞β管型尿，尿糖強陽性，尿酮體陰性或弱陽性。7血漿生長激素，皮質醇測定輕度升高，血漿C肽測定含量可降低，但均不如糖尿病酮癥酸中毒時明顯。6.尿常規病情較重者可出現蛋白尿、紅細胞β管型尿，尿糖強14診斷標準血糖≥33.3mmol/L(600mg/dl)；血鈉＞145mmol/L；血漿滲透壓≥350mmol/L或有效滲透壓＞320mmol/L；尿糖強陽性，尿酮體陰性或弱陽性。診斷標準血糖≥33.3mmol/L(600mg/dl)；血鈉15治療方案以消化道補液為主糾正脫水，同時予以持續小劑量胰島素輸注及對癥治療。(1)消化道補液對糾正高滲昏迷脫水尤為重要，對預后也至關重要。對于昏迷患者予以胃管補液，經胃管每4h注入溫開水300～400ml，直至能主動飲水。清醒后，如高滲尚未糾正，應鼓勵患者主動飲水。24h飲水1500～2000ml，直至高滲糾正。

治療方案以消化道補液為主糾正脫水，同時予以持續小劑量胰島素輸16(2)小劑量胰島素持續輸注，可以采用胰島素泵，持續輸注胰島素，每小時予以胰島素5～6U，直至高滲糾正。改為每天分次輸注胰島素或皮注胰島素及口服降糖藥治療。

(3)血糖居高不下可行胰島素沖擊療法，皮下或肌內注射胰島素，根據血糖情況決定胰島素用量。(2)小劑量胰島素持續輸注，可以采用胰島素泵，持續輸注胰島素17(4)在補液及小劑量持續應用胰島素的前提下，同時積極配合補鉀、糾正酸中毒、預防或控制感染及去除誘因治療。(4)在補液及小劑量持續應用胰島素的前提下，同時積極配合補18治療原則

1.補足血容量，糾正休克和高滲狀態。2.補充胰島素。3.糾正水電解質代謝紊亂。4.消除誘因，積極治療并發癥。

繼發性醛固酮分泌狀況。在胰島素及補液治療后，即使有高血鉀者亦可發生明顯的低鉀血癥。血氯可稍增高。治療原則

1.補足血容量，糾正休克和高滲狀態。19用藥原則該病在確診后應積極搶救，通過補液、擴容、糾正高滲狀態為處理的關鍵，補液視失水程度而定，速度宜先快后慢。但對老年及有心、腎功能不全者，可根據中心靜脈壓補給，不宜過多、過快，以免發生肺、腦水腫。液體性質必須根據血糖、血漿滲透壓、血鈉濃度而定。在整個治療過程中，積極治療誘因及伴隨病癥，亦為爭取康復的重點，必須引起重視用藥原則該病在確診后應積極搶救，通過補液、擴容、糾正高滲狀態20預后

老年糖尿病人并發高血糖高滲狀態病死率為50.0%～69.2%，誤診者病死率更高(72.9%)。因為診斷的延誤常導致錯誤的治療，加重病癥。經臨床分析，癲癇發作與血漿滲透壓兩個因素與病情嚴重程度和病死率高度相關。在臨床工作中，遇意識障礙或休克的老人，即使無糖尿病病史，也應警惕高滲性昏迷的可能性。必須進行相應的實驗室檢查，以免延誤診斷和救治。預后

老年糖尿病人并發高血糖高滲狀態病死率為50.0%～621糖尿病高血糖高滲狀態新疆醫科大學第一附屬醫院伊力哈木糖尿病高血糖高滲狀態新疆醫科大學第一附屬醫院伊力哈木22定義高血糖高滲狀態是一種嚴重的糖尿病急性并發癥，其臨床特征為嚴重的高血糖、脫水、血漿滲透壓升高而無明顯的酮癥酸中毒，患者常有不同程度的意識障礙或昏迷。定義高血糖高滲狀態是一種嚴重的糖尿病急性并發癥，其臨床特征為23臨床表現起病時常先有多尿、多飲，但多食不明顯，或反而食欲減退，以致常被忽視。失水隨病程進展逐漸加重，出現神經精神癥狀，表現為嗜睡、幻覺、定向障礙、偏盲、上肢拍擊樣粗震顫、癲癇樣抽搐（多為局限性發作或單癱、偏癱）等。最后陷入昏迷。來診時常已有顯著失水甚至休克，無酸中毒樣大呼吸。臨床表現起病時常先有多尿、多飲，但多食不明顯，或反而食欲減退24常見誘因感染、急性胃腸炎、腦血管意外、嚴重腎疾患、血液或腹膜透析、靜脈內高營養、不合理限制水分，以及某些藥物如糖皮質激素、免疫抑制劑、噻嗪類利尿藥等。有時在病程周期因誤診而輸入葡萄糖液，或因口渴而大量飲用含糖軟飲料等誘發或促使病情發展惡化。常見誘因感染、急性胃腸炎、腦血管意外、嚴重腎疾患、血液或腹膜25高血糖高滲狀態發生機制（1）(1)高血糖高滲狀態病人多為非胰島素依賴糖尿病，血漿胰島素水平比糖尿病酮癥酸中毒者要高，一定量的內生胰島素量不能應付在某些誘因如感染時糖代謝負荷的需要，但足以抑制脂肪分解減少游離脂肪酸進入肝臟和生成酮體，故血酮無明顯升高。

(2)高血糖本身有拮抗酮體作用。高血糖高滲狀態發生機制（1）(1)高血糖高滲狀態病人多為非26高血糖高滲狀態發生機制（2）(3)明顯的血漿高滲透壓可抑制脂肪細胞的分解，減少游離脂肪酸進入肝臟，肝臟生成酮體減少。(4)高血糖高滲狀態病人血漿生長激素水平比糖尿病酮癥酸中毒者低，生長激素動員脂肪分解的因素缺乏也可能與無明顯酮癥有關。(5)有的高血糖高滲狀態病人血漿游離脂肪酸水平很高，而無酮癥，這可能是由于患者肝臟生酮作用障礙。高血糖高滲狀態發生機制（2）(3)明顯的血漿高滲透壓可抑制脂27病理生理本癥發病機制復雜，未完全闡明。病人年老、腦血管功能差，極度高血糖、失水嚴重、血液濃縮、繼發性醛固酮分泌增多加重高血鈉，使血漿滲透壓增高，腦細胞脫水，從而導致本癥突出的神經精神癥狀。缺乏酮癥的原因尚無滿意解釋，推測病人體內尚有一定量的胰島素抑制脂肪分解。此外，高血糖和高滲透壓本身也可能抑制酮體生成。病理生理本癥發病機制復雜，未完全闡明。病人年老、腦血管功能差28老年高血糖高滲狀態的基本病因老年高血糖高滲狀態的基本病因是胰島素不足和脫水。患者體內胰島素絕對或相對不足，在各種誘因作用下，血糖顯著升高，嚴重的高血糖和糖尿引起滲透性利尿，致使水及電解質大量自腎臟丟失。由于患者多有主動攝水能力障礙和不同程度的腎功能損害，故高血糖、脫水及高血漿滲透壓逐漸加重，最終導致高血糖高滲狀態。老年高血糖高滲狀態的基本病因老年高血糖高滲狀態的基本病因是胰29診斷根據病人的臨床表現特點，和可能存在的誘發因素，結合血糖、血鈉和血漿滲透壓的測定，可及時做出正確診斷。診斷根據病人的臨床表現特點，和可能存在的誘發因素，結合血糖、30實驗室檢查1.血糖極度升高，通常大于33.3mmol/L(600mg/dl)，甚至可達66.6mmol/L(1200mg/dl)。2.電解質血清鈉常增高至＞150mmol/L，但也有輕度升高或正常者。血清鉀查可升高，正常或降低，取決于患者脫水及腎臟的功能損害程度，以及血容量較少所致的繼發性醛固酮分泌狀況。在胰島素及補液治療后，即使有高血鉀者亦可發生明顯的低鉀血癥。血氯可稍增高。實驗室檢查1.血糖極度升高，通常大于33.3mmol/313.血漿滲透壓≥350mmol/L或有效滲透壓＞320mmol/L(有效滲透壓不包括尿素氮部分)。按公式計算：血漿滲透壓(mmol/L)＝2(鈉＋鉀)mmol/L＋血糖(mmol/L)＋尿素氮(mmol/L)正常范圍：280～300mmol/L。

3.血漿滲透壓≥350mmol/L或有效滲透壓＞320mm324.血尿素氮常中度升高，可達28.56～32.13mmol/L(80～90mg/dl)。血肌酐亦高，可達442～530.4μmol/L(5～6mg/dl)，大多屬腎前性(失水，循環衰竭)，或伴有急性腎功能不全。

4.血尿素氮常中度升高，可達28.56～32.13mmol/335.血常規白細胞在無感染情況下也可明顯升高，血細胞比容增大，血紅蛋白量可升高。部分病人可有貧血，如紅細胞比容正常者大多有貧血并存。5.血常規白細胞在無感染情況下也可明顯升高，血細胞比容增大346.尿常規病情較重者可出現蛋白尿、紅細胞β管型尿，尿糖強陽性，尿酮體陰性或弱陽性。7血漿生長激素，皮質醇測定輕度升高，血漿C肽測定含量可降低，但均不如糖尿病酮癥酸中毒時明顯。6.尿常規病情較重者可出現蛋白尿、紅細胞β管型尿，尿糖強35診斷標準血糖≥33.3mmol/L(600mg/dl)；血鈉＞145mmol/L；血漿滲透壓≥350mmol/L或有效滲透壓＞320mmol/L；尿糖強陽性，尿酮體陰性或弱陽性。診斷標準血糖≥33.3mmol/L(600mg/dl)；血鈉36治療方案以消化道補液為主糾正脫水，同時予以持續小劑量胰島素輸注及對癥治療。(1)消化道補液對糾正高滲昏迷脫水尤為重要，對預后也至關重要。對于昏迷患者予以胃管補液，經胃管每4h注入溫開水300～400ml，直至能主動飲水。清醒后，如高滲尚未糾正，應鼓勵患者主動飲水。24h飲水1500～2000ml，直至高滲糾正。

治療方案以消化道補液為主糾正脫水，同時予以持續小劑量胰島素輸37(2)小劑量胰島素持續輸注，可以采用胰島素泵，持續輸注胰島素，每小時予以胰島素5～6U，直至高滲糾正。改為每天分次輸注胰島素或皮注胰島素及口服降糖藥治療。

(3)血糖居高不下可行胰島素沖擊療法，皮下或肌內注射胰島素，根據血糖情況決定胰島素用量。(2)小劑量胰島素持續