第十章急性中毒第二臨床護理教研室第十章急性中毒第二臨床護理教研室1第一節概述第一節概述2一、概念及分類毒物：在一定劑量內能引起中毒的各種外來物質統稱毒物。毒物的種類－P200毒物的概念是相對的，其中劑量是至關重要的因素。

一、概念及分類毒物：在一定劑量內能引起中毒的各種外來物3中毒的概念中毒：某些物質（如化學制劑、藥物、氣體、植物、食物等）接觸或進入人體后，在一定條件下，與機體相互作用，擾亂或破壞正常生理功能，引起功能性或器質性病變及一系列代謝紊亂，甚至死亡。中毒的概念中毒：某些物質（如化學制劑、藥物、氣體、植物、食物4毒物進入人體后，根據毒物的毒理學特點及對靶器官作用結果，可選擇性地引起中樞、消化、循環、血液、泌尿、內分泌、生殖甚至酶系統等功能或器質性損害。毒物進入人體后，根據毒物的毒理學特點及對靶器官作用結果，可選5按中毒發病的緩急分類急性中毒：大量或毒性較劇烈的毒物短時間內進入機體并很快引起一系列中毒癥狀甚至死亡者。亞急性中毒慢性中毒：少量毒物多次逐漸進入體內，經過一個時期的積蓄達到中毒濃度而出現中毒癥狀者。如職業中毒。按中毒發病的緩急分類急性中毒：大量或毒性較劇烈的毒物短時間內6按中毒的原因分類職業性中毒－－勞動保護生活性中毒－－誤服、意外接觸、自殺、他殺等。按中毒的原因分類職業性中毒－－勞動保護7二、毒物的體內過程（一）毒物的吸收途徑1.皮膚粘膜（見下頁）2.呼吸道：最迅速，毒物發揮作用最快的途徑。3.消化道：毒物經口食入。二、毒物的體內過程（一）毒物的吸收途徑8急性中毒課件講義9急性中毒課件講義10皮膚粘膜吸收脂溶性毒物腐蝕性毒物局部皮膚有損傷環境高溫、高濕、皮膚多汗皮膚粘膜吸收脂溶性毒物11（二）毒物的分布毒物血液循環全身的體液和組織毒物作用部位引起中毒。（二）毒物的分布毒物血液循環12影響毒物體內分布的主要因素毒物分子本身的化學特性。如水溶性、脂溶性等。毒物與血漿蛋白的結合力。CO毒物與組織的親和力。如蛇毒嗜神經性。毒物通過某些屏障的能力。先天性毒癮、各種藥物導致畸形（早孕停－－海豹嬰兒）影響毒物體內分布的主要因素毒物分子本身的化學特性。如水溶性、13（三）毒物的轉化毒物在體內代謝轉化場所：肝臟多數毒物代謝后毒性降低。少數毒物代謝后毒性增加。如對硫磷（1605）氧化后對氧磷（三）毒物的轉化毒物在體內代謝轉化場所：肝臟14（四）毒物的排泄主要排泄途徑是腎臟。肺：氣體毒物皮膚：少數?？尚纬善ぱ住Ｏ溃褐亟饘偃玢U、汞等。（四）毒物的排泄主要排泄途徑是腎臟。15三、毒物的作用方式和發病機制

三、毒物的作用方式和發病機制161.局部刺激腐蝕作用。如強酸強堿。2.破壞氧的攝取、運輸和利用，造成組織缺氧。如CO＋Hb，吸入氯氣喉頭水腫，支氣管痙攣呼吸道阻塞窒息1.局部刺激腐蝕作用。如強酸強堿。173.對酶系統的干擾作用抑制酶活力。如有機磷、鉛、砷4.破壞細胞膜和細胞器的功能。如四氯化碳、三氯甲烷+自由基5.受體競爭。6.影響代謝功能7.損害機體的免疫功能3.對酶系統的干擾作用抑制酶活力。如有機磷、鉛、砷18四、急性中毒的常見癥狀

神經系統呼吸系統循環系統消化系統泌尿系統血液系統眼皮膚粘膜四、急性中毒的常見癥狀神經系統泌尿系統19五、診斷（一）臨床癥狀：既往健康、突然發生危及生命的臨床表現如昏迷、休克、呼吸困難、紫紺等癥狀，應考慮急性中毒的可能。（二）詢問病史：向病人或陪伴者詳細追問服毒史及毒物接觸史、現場證據、職業、工齡、近期精神狀態等。（三）體格檢查：仔細觀察患者的臨床表現是否具有某種毒物中毒的特征。（四）實驗室檢查：有無某種毒物中毒的特異性證據。五、診斷（一）臨床癥狀：既往健康、突然發生危及生命的臨床表現20呼吸氣味異常特殊香味：苯、甲苯、二甲苯水果香味：脂肪族羧酸酯類苦杏仁味：氰化物、硝基苯蒜味：有機磷殺蟲劑、黃磷、鉈酚味：酚、來蘇呼吸氣味異常特殊香味：苯、甲苯、二甲苯21皮膚粘膜癥狀顏色改變（見下頁）有無灼傷：強酸、強堿、毒氣出汗情況：阿托品皮膚干燥有機磷皮膚多汗有無皮炎皮膚粘膜癥狀顏色改變（見下頁）22皮膚顏色改變櫻桃紅色CO、氰化物皮膚紫紺亞硝酸鹽皮膚潮紅酒精、阿托品黃疸魚膽、毒蕈皮膚顏色改變櫻桃紅色CO、氰化物23河豚魚

河豚魚24毒物檢驗毒物鑒定越早越好。選擇性保留和采集標本。及時送檢，不能立即送檢的可置于冰箱中保存，一般不能加入防腐劑。毒物檢驗毒物鑒定越早越好。25六、急性中毒的緊急處理六、急性中毒的緊急處理26（一）急性中毒急救原則1.立即中止接觸毒物2.清除胃腸道尚未吸收的毒物3.促進已吸收毒物的排出4.應用特殊解毒劑5.支持和對癥治療（一）急性中毒急救原則1.立即中止接觸毒物27（二）急救處理方法1.中止接觸毒物吸入性中毒：立即脫離現場，置于空氣流通處。吸氧，保暖，保持呼吸道通暢。接觸性中毒：迅速脫去污染衣物，用大量清水反復沖洗體表，時間15~30分鐘。特別注意毛發、指甲縫、皮膚皺褶處。（二）急救處理方法1.中止接觸毒物28注意事項切忌用熱水切忌用少量水擦洗對于遇水加重損害的毒物，應先擦凈毒物，再用水沖洗。如純堿（Na2Co3）、NaHCO3

注意事項切忌用熱水純堿（Na2Co3）、NaHCO3292.清除胃腸道尚未吸收的毒物應用前提：非腐蝕性毒物方法：催吐洗胃導瀉灌腸2.清除胃腸道尚未吸收的毒物應用前提：非腐蝕性毒物方法：催30催吐適應癥：中毒早期（口服毒物2～3h內）神志清醒者。方法：機械催吐：飲水300～500ml后，刺激咽后壁。反復進行。藥物催吐：吐根堿糖漿15~20ml加水200ml口服；15~30分鐘即發生嘔吐。催吐適應癥：中毒早期（口服毒物2～3h內）神志清醒者。31洗胃－－常規措施適應癥：服毒6h之內最有效。體位：頭低左側臥位。每次灌入洗液量：300~400ml，溫度：25~38℃。洗胃原則：先出后入，快進快出，出入基本平衡。首次抽吸物應留取標本做毒物鑒定。洗胃液：清水或生理鹽水洗胃－－常規措施適應癥：服毒6h之內最有效。32導瀉常用硫酸鈉15~30克或硫酸鎂15~20克加水200ml，配成10%溶液口服。毒物已引起嚴重腹瀉時，不必再導瀉。導瀉常用硫酸鈉15~30克或硫酸鎂15~20克加水200ml33灌腸常用生理鹽水或1%微溫皂水高位連續灌腸，促進毒物排除。灌腸常用生理鹽水或1%微溫皂水高位連續灌腸，促進毒物排除。343.促進已吸收毒物的排出1.利尿排毒①靜脈補液②堿化尿液③酸化體液：維生素C8g/d（使尿pH＜5，促使毒物加速排出。④滲透利尿：20%甘露醇，維持尿量200~300ml/h。2.血液凈化法：血液透析法、血液灌流法和血漿置換術3.促進已吸收毒物的排出1.利尿排毒35利尿劑的作用稀釋和沖淡毒物促進利尿，加速毒物排出保護腎臟增加解毒排毒作用利尿劑的作用稀釋和沖淡毒物364.應用特殊解毒劑P205急性氰化物中毒解磷定、氯磷定、雙復磷

阿托品有機磷農藥中毒

納洛酮阿片類、嗎啡、氟馬西尼

苯二氮卓類中毒

美藍

亞硝酸鹽

亞硝酸鈉

急性氰化物中毒4.應用特殊解毒劑P205急性氰化物中毒解磷定、氯磷定、375.支持和對癥治療高壓氧治療:廣泛用于急性中毒。一般用壓力2.5ATA面罩間歇吸氧20分鐘，吸空氣10分鐘，交替4~6次，每日1~2次，12天一個療程。高壓氧治療可以增加血氧含量，從而提高組織內氧的彌散和有效彌散距離。5.支持和對癥治療3811年前，多才多藝的清華大學化學系物理化學和儀器分析專業1992級女生朱令因離奇的“鉈中毒”事件導致全身癱瘓、100%傷殘、大腦遲鈍。脫發、腹痛、關節肌肉痛3個月11年前，多才多藝的清華大學化學系物理化學和儀器分析專業1939第四節農藥中毒第四節農藥中毒40農藥簡介農藥：是指用以防治危害農業、林業等生產及產品的有害生物和調節植物生長所用的藥劑。目前我國有農藥300多品種，用量占世界第四位。按防治對象和農業用途：殺蟲劑、除草劑、殺鼠劑、殺軟體動物劑、糧食熏蒸劑、殺菌劑等。農藥簡介農藥：是指用以防治危害農業、林業等生產及產品的有害生41農藥的危害職業性危害：生產、運輸、貯存、使用等環節。污染食品：農藥殘留破壞生態平衡：長期蓄積毒死野生動物。特殊危害：個別農業潛在的致癌、致畸作用。農藥的危害職業性危害：生產、運輸、貯存、使用等環節。42農藥的毒性（OLD50）根據（OLD50:大鼠口服半數致死量）將農藥分為高毒農藥中等毒農藥低毒農藥從引起人畜急性中毒的角度看，危險性大的是“高毒農藥”，從污染環境和引起慢性中毒的角度看，危險性大的是“高殘留農藥”農藥的毒性（OLD50）根據（OLD50:大鼠口服半數致死量43農藥的劑型和施藥方式乳劑：發生中毒最多見。粉劑顆粒劑：最安全。噴霧方式施藥發生中毒最多。農藥的劑型和施藥方式乳劑：發生中毒最多見。44有機磷農藥中毒有機磷農藥是我國目前普遍生產和廣泛使用農藥。急性有機磷農藥中毒已成為我國急癥搶救的主要病種之一。有機磷農藥中毒有機磷農藥是我國目前普遍生產和廣泛使用農藥。45（一）病因1.生產性中毒：是指農藥在生產、運輸、保管和使用過程中發生的中毒。配制過程：逆風配藥、配制濃度過高、濺入眼中等。噴灑過程：穿短袖衣褲、不戴口罩帽子、不隔行噴藥、逆風或前后左右噴藥、連續工作時間過長、操作后不洗手就喝水吃食物、抽煙等。（一）病因1.生產性中毒：是指農藥在生產、運輸、保管和使用過46（一）病因2.生活性中毒：誤服、自殺、謀殺。長期食用含較多殘留農藥的糧食食物；食用近期施過農藥的蔬菜和瓜果；誤食被農藥毒死的家禽、魚蝦等；（一）病因2.生活性中毒：誤服、自殺、謀殺。長期食用含較多殘47（二）中毒機制抑制體內膽堿酯酶的活性。有機磷酸酯的結構與乙酰膽堿（Ach）結構相似，進入人體后與膽堿酯酶（AchE）結合形成磷酰化AchE，抑制了膽堿酯酶的活性，使其失去分解乙酰膽堿的能力，致使膽堿能神經遞質－－乙酰膽堿積聚，造成神經傳導功能障礙，從而出現相應中毒癥狀。（二）中毒機制抑制體內膽堿酯酶的活性。48（三）臨床表現（三）臨床表現491、發病時間與毒物的品種、劑量和侵入途徑相關。呼吸道：30min口服中毒：10min～2h皮膚接觸中毒：2~6h。1、發病時間與毒物的品種、劑量和侵入途徑相關。502.特殊氣味中毒者的皮膚、衣服、嘔吐物、呼吸氣味帶有特征性的“蒜臭味”。2.特殊氣味中毒者的皮膚、衣服、嘔吐物、呼吸氣味帶有特征性的513.臨床癥狀和體征⑴毒蕈堿樣癥狀（M樣癥狀）⑵煙堿樣癥狀（N樣癥狀）⑶中樞神經系統癥狀3.臨床癥狀和體征⑴毒蕈堿樣癥狀（M樣癥狀）52⑴毒蕈堿樣癥狀（M樣癥狀）出現最早。主要表現：1.平滑肌痙攣：瞳孔縮小、視物模糊、呼吸困難，嚴重致肺水腫。2.腺體分泌增加：多汗、流涎（口吐白沫）、R道分泌物過多。3.消化道癥狀：惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉。⑴毒蕈堿樣癥狀（M樣癥狀）出現最早。53⑵煙堿樣癥狀（N樣癥狀）早期：肌束顫動。常見于面部、胸部。有全身緊束感，胸部壓迫感。晚期：肌肉痙攣、肌麻痹。逐漸發展為全身抽搐，最后可因呼吸肌麻痹而死亡。⑵煙堿樣癥狀（N樣癥狀）早期：肌束顫動。常見于面部、胸部。有54⑶中樞神經系統癥狀煩躁不安、譫妄，嚴重者昏迷、抽搐、驚厥。⑶中樞神經系統癥狀煩躁不安、譫妄，嚴重者昏迷、抽搐、驚厥。554.中毒程度評估

分度血膽堿酯酶活力（正常80～100％）臨床表現輕度70～50％M樣癥狀＋非特異癥狀中度50～30％M樣癥狀加重＋N樣癥狀重度<30％M＋N＋中樞神經系統癥狀4.中毒程度評估分度血膽堿酯酶活力臨床表現輕度70～50565、實驗室檢查全血膽堿酯酶活力測定：是判斷中毒程度的重要指標。降至70%以下即有意義。5、實驗室檢查全血膽堿酯酶活力測定：是判斷中毒程度的重要指標57四、救護措施

四、救護措施581、清除毒物接觸中毒：立即脫離中毒現場，脫去污染衣服。清水沖洗全身污染部位口服中毒：洗胃：用清水、生理鹽水反復洗胃，直至洗出液無農藥氣味為止。硫酸鎂導瀉1、清除毒物接觸中毒：立即脫離中毒現場，脫去污染衣服。清水沖592、特效解毒藥阿托品：對抗M樣作用。膽堿酯酶復活劑（解磷定、雙復磷、氯解磷定）:恢復膽堿酯酶活性。用藥原則：盡早、足量、聯合、重復用藥。2、特效解毒藥阿托品：對抗M樣作用。603、對癥處理肺水腫用阿托品治療，休克用升壓藥，腦水腫應用脫水劑和糖皮質激素，心律失常用抗心律失常藥，危重患者可輸血以補充膽堿酯酶，心跳停止時實施心肺復蘇等。3、對癥處理肺水腫用阿托品治療，休克用升壓藥，腦水腫應用614、一般護理立即脫離中毒環境。立即洗胃，注意出入平衡。迅速建立靜脈通道，盡快輸液，加速毒物經尿排泄。保持呼吸道通暢，充分給氧。密切觀察病情變化，預防并發癥。神志清醒后24~48小時內禁食水，病情好轉后逐漸恢復正常飲食。4、一般護理立即脫離中毒環境。625、觀察要點

急性有機磷農藥中毒病情危急，常因肺水腫、腦水腫、呼吸衰竭三大并發癥而死亡。①如患者出現咳嗽、胸悶、咳粉紅色泡沫痰急性肺水腫；②如患者有意識障礙伴有頭痛、嘔吐、驚厥、抽搐急性腦水腫；③如呼吸頻率、節律及深度改變呼吸衰竭。5、觀察要點急性有機磷農藥中毒病情危急，常63“阿托品化”指征瞳孔較前散大顏面潮紅皮膚干燥，口干肺部濕羅音顯著減少或消失心率加快（100~120次/min）“阿托品化”指征瞳孔較前散大64應用特效解毒藥的護理阿托品化后，減少阿托品用量，防止中毒。一旦發生阿托品中毒（神志恍惚、高熱）。達阿托品化后應逐漸減少用量，不能突然停藥。膽堿酯酶復活劑禁止與堿性藥物配伍應用。病情好轉后藥物決不能減量過快或驟然停藥，應繼續觀察使用3~5天，防止病情反復惡化。應用特效解毒藥的護理阿托品化后，減少阿托品用量，防止中毒。65第五節一氧化碳中毒第五節一氧化碳中毒66CO簡介是含碳物質燃燒不全的產物。一氧化碳（CO）即煤氣，為無色、無臭、無刺激性氣體?？諝庵泻?lt;0.001％，當濃度CO>0.01％中毒的危險CO比重為0.967，比空氣輕。CO簡介是含碳物質燃燒不全的產物。67一、病因1.工業中毒：常見于意外事故，多數為集體中毒。如煤礦瓦斯爆炸產生大量CO。2.日常生活中毒：煤爐取暖、煤氣熱水器、自殺、他殺、火災現場CO濃度可達10％。汽車尾氣。一、病因1.工業中毒：常見于意外事故，多數為集體中毒。如煤礦68二、發病機制COCO＋Hb碳氧血紅蛋白（HbCO）。CO與Hb親和力比氧與Hb親和力大200倍HbCO的解離速度比HbO2慢3600倍。HbCO不能攜帶氧，而且還阻礙氧的釋放和傳遞，導致低氧血癥，引起組織缺氧。呼吸道吸入二、發病機制呼吸道吸入69三、護理評估（一）病史：有co吸入史。（二）臨床表現輕度中毒中度中毒重度中毒三、護理評估（一）病史：有co吸入史。70（1）輕度中毒血液HbCO含量：10%~20%表現：頭暈頭痛、惡心、嘔吐、四肢無力、心悸、視力模糊及時脫離中毒環境，吸入新鮮空氣，癥狀可迅速消失。（1）輕度中毒血液HbCO含量：10%~20%71（2）中度中毒血液HbCO含量30%~40%表現：皮膚黏膜呈櫻桃紅色（口唇、面色潮紅），R、P加快，四肢張力增高，多數伴有淺昏迷。脫離中毒環境，積極搶救，數小時后可清醒。（2）中度中毒血液HbCO含量30%~40%72（3）重度中毒血液HbCO含量＞50%。表現：深昏迷，呼吸困難。嚴重者可死于呼吸循環衰竭。搶救后可存活，但可留有神經系統后遺癥。（3）重度中毒血液HbCO含量＞50%。73實驗室檢查快速測定血中HbCO含量。方法：取病人血液1～2滴，置于4ml蒸餾水中，加入10％NaOH，2滴，搖勻后正常情況下溶液立即變成草綠色。如果血液有淡紅色約15、30、50、80秒后在變成草綠色，分別相當于HbCO飽和度為10％、25％、50％、75％。實驗室檢查快速測定血中HbCO含量。74四、救治措施四、救治措施751.立即脫離中毒現場，移至空氣新鮮處，保持呼吸道暢通。保暖。2.氧療是治療CO中毒最有效的治療。（1）鼻導管吸入高濃度（>60%）的氧，流量8～10ml/min。（2）高壓氧治療3.防治腦水腫，改善腦代謝。4.對癥治療和防止并發癥。1.立即脫離中毒現場，移至空氣新鮮處，保持呼吸道暢通。保暖。76護理要點（1）迅速將患者撤離現場，移至空氣新鮮處，保暖。（2）對煩躁不安、抽搐患者做好安全護理，防止意外損傷。（3）密切觀察病情變化，如生命體征、意識、瞳孔等。護理要點（1）迅速將患者撤離現場，移至空氣新鮮處，保暖。77（4）盡早給氧，保持呼吸道通暢。（5）加強基礎護理：如皮膚護理、口腔護理、高熱護理等。（6）重度CO中毒患者清醒后應繼續行高壓氧治療，總療程不少于30～40艙次，直至癥狀體征全部消失為止。（4）盡早給氧，保持呼吸道通暢。78第十章急性中毒第二臨床護理教研室第十章急性中毒第二臨床護理教研室79第一節概述第一節概述80一、概念及分類毒物：在一定劑量內能引起中毒的各種外來物質統稱毒物。毒物的種類－P200毒物的概念是相對的，其中劑量是至關重要的因素。

一、概念及分類毒物：在一定劑量內能引起中毒的各種外來物81中毒的概念中毒：某些物質（如化學制劑、藥物、氣體、植物、食物等）接觸或進入人體后，在一定條件下，與機體相互作用，擾亂或破壞正常生理功能，引起功能性或器質性病變及一系列代謝紊亂，甚至死亡。中毒的概念中毒：某些物質（如化學制劑、藥物、氣體、植物、食物82毒物進入人體后，根據毒物的毒理學特點及對靶器官作用結果，可選擇性地引起中樞、消化、循環、血液、泌尿、內分泌、生殖甚至酶系統等功能或器質性損害。毒物進入人體后，根據毒物的毒理學特點及對靶器官作用結果，可選83按中毒發病的緩急分類急性中毒：大量或毒性較劇烈的毒物短時間內進入機體并很快引起一系列中毒癥狀甚至死亡者。亞急性中毒慢性中毒：少量毒物多次逐漸進入體內，經過一個時期的積蓄達到中毒濃度而出現中毒癥狀者。如職業中毒。按中毒發病的緩急分類急性中毒：大量或毒性較劇烈的毒物短時間內84按中毒的原因分類職業性中毒－－勞動保護生活性中毒－－誤服、意外接觸、自殺、他殺等。按中毒的原因分類職業性中毒－－勞動保護85二、毒物的體內過程（一）毒物的吸收途徑1.皮膚粘膜（見下頁）2.呼吸道：最迅速，毒物發揮作用最快的途徑。3.消化道：毒物經口食入。二、毒物的體內過程（一）毒物的吸收途徑86急性中毒課件講義87急性中毒課件講義88皮膚粘膜吸收脂溶性毒物腐蝕性毒物局部皮膚有損傷環境高溫、高濕、皮膚多汗皮膚粘膜吸收脂溶性毒物89（二）毒物的分布毒物血液循環全身的體液和組織毒物作用部位引起中毒。（二）毒物的分布毒物血液循環90影響毒物體內分布的主要因素毒物分子本身的化學特性。如水溶性、脂溶性等。毒物與血漿蛋白的結合力。CO毒物與組織的親和力。如蛇毒嗜神經性。毒物通過某些屏障的能力。先天性毒癮、各種藥物導致畸形（早孕停－－海豹嬰兒）影響毒物體內分布的主要因素毒物分子本身的化學特性。如水溶性、91（三）毒物的轉化毒物在體內代謝轉化場所：肝臟多數毒物代謝后毒性降低。少數毒物代謝后毒性增加。如對硫磷（1605）氧化后對氧磷（三）毒物的轉化毒物在體內代謝轉化場所：肝臟92（四）毒物的排泄主要排泄途徑是腎臟。肺：氣體毒物皮膚：少數?？尚纬善ぱ?。消化道：重金屬如鉛、汞等。（四）毒物的排泄主要排泄途徑是腎臟。93三、毒物的作用方式和發病機制

三、毒物的作用方式和發病機制941.局部刺激腐蝕作用。如強酸強堿。2.破壞氧的攝取、運輸和利用，造成組織缺氧。如CO＋Hb，吸入氯氣喉頭水腫，支氣管痙攣呼吸道阻塞窒息1.局部刺激腐蝕作用。如強酸強堿。953.對酶系統的干擾作用抑制酶活力。如有機磷、鉛、砷4.破壞細胞膜和細胞器的功能。如四氯化碳、三氯甲烷+自由基5.受體競爭。6.影響代謝功能7.損害機體的免疫功能3.對酶系統的干擾作用抑制酶活力。如有機磷、鉛、砷96四、急性中毒的常見癥狀

神經系統呼吸系統循環系統消化系統泌尿系統血液系統眼皮膚粘膜四、急性中毒的常見癥狀神經系統泌尿系統97五、診斷（一）臨床癥狀：既往健康、突然發生危及生命的臨床表現如昏迷、休克、呼吸困難、紫紺等癥狀，應考慮急性中毒的可能。（二）詢問病史：向病人或陪伴者詳細追問服毒史及毒物接觸史、現場證據、職業、工齡、近期精神狀態等。（三）體格檢查：仔細觀察患者的臨床表現是否具有某種毒物中毒的特征。（四）實驗室檢查：有無某種毒物中毒的特異性證據。五、診斷（一）臨床癥狀：既往健康、突然發生危及生命的臨床表現98呼吸氣味異常特殊香味：苯、甲苯、二甲苯水果香味：脂肪族羧酸酯類苦杏仁味：氰化物、硝基苯蒜味：有機磷殺蟲劑、黃磷、鉈酚味：酚、來蘇呼吸氣味異常特殊香味：苯、甲苯、二甲苯99皮膚粘膜癥狀顏色改變（見下頁）有無灼傷：強酸、強堿、毒氣出汗情況：阿托品皮膚干燥有機磷皮膚多汗有無皮炎皮膚粘膜癥狀顏色改變（見下頁）100皮膚顏色改變櫻桃紅色CO、氰化物皮膚紫紺亞硝酸鹽皮膚潮紅酒精、阿托品黃疸魚膽、毒蕈皮膚顏色改變櫻桃紅色CO、氰化物101河豚魚

河豚魚102毒物檢驗毒物鑒定越早越好。選擇性保留和采集標本。及時送檢，不能立即送檢的可置于冰箱中保存，一般不能加入防腐劑。毒物檢驗毒物鑒定越早越好。103六、急性中毒的緊急處理六、急性中毒的緊急處理104（一）急性中毒急救原則1.立即中止接觸毒物2.清除胃腸道尚未吸收的毒物3.促進已吸收毒物的排出4.應用特殊解毒劑5.支持和對癥治療（一）急性中毒急救原則1.立即中止接觸毒物105（二）急救處理方法1.中止接觸毒物吸入性中毒：立即脫離現場，置于空氣流通處。吸氧，保暖，保持呼吸道通暢。接觸性中毒：迅速脫去污染衣物，用大量清水反復沖洗體表，時間15~30分鐘。特別注意毛發、指甲縫、皮膚皺褶處。（二）急救處理方法1.中止接觸毒物106注意事項切忌用熱水切忌用少量水擦洗對于遇水加重損害的毒物，應先擦凈毒物，再用水沖洗。如純堿（Na2Co3）、NaHCO3

注意事項切忌用熱水純堿（Na2Co3）、NaHCO31072.清除胃腸道尚未吸收的毒物應用前提：非腐蝕性毒物方法：催吐洗胃導瀉灌腸2.清除胃腸道尚未吸收的毒物應用前提：非腐蝕性毒物方法：催108催吐適應癥：中毒早期（口服毒物2～3h內）神志清醒者。方法：機械催吐：飲水300～500ml后，刺激咽后壁。反復進行。藥物催吐：吐根堿糖漿15~20ml加水200ml口服；15~30分鐘即發生嘔吐。催吐適應癥：中毒早期（口服毒物2～3h內）神志清醒者。109洗胃－－常規措施適應癥：服毒6h之內最有效。體位：頭低左側臥位。每次灌入洗液量：300~400ml，溫度：25~38℃。洗胃原則：先出后入，快進快出，出入基本平衡。首次抽吸物應留取標本做毒物鑒定。洗胃液：清水或生理鹽水洗胃－－常規措施適應癥：服毒6h之內最有效。110導瀉常用硫酸鈉15~30克或硫酸鎂15~20克加水200ml，配成10%溶液口服。毒物已引起嚴重腹瀉時，不必再導瀉。導瀉常用硫酸鈉15~30克或硫酸鎂15~20克加水200ml111灌腸常用生理鹽水或1%微溫皂水高位連續灌腸，促進毒物排除。灌腸常用生理鹽水或1%微溫皂水高位連續灌腸，促進毒物排除。1123.促進已吸收毒物的排出1.利尿排毒①靜脈補液②堿化尿液③酸化體液：維生素C8g/d（使尿pH＜5，促使毒物加速排出。④滲透利尿：20%甘露醇，維持尿量200~300ml/h。2.血液凈化法：血液透析法、血液灌流法和血漿置換術3.促進已吸收毒物的排出1.利尿排毒113利尿劑的作用稀釋和沖淡毒物促進利尿，加速毒物排出保護腎臟增加解毒排毒作用利尿劑的作用稀釋和沖淡毒物1144.應用特殊解毒劑P205急性氰化物中毒解磷定、氯磷定、雙復磷

阿托品有機磷農藥中毒

納洛酮阿片類、嗎啡、氟馬西尼

苯二氮卓類中毒

美藍

亞硝酸鹽

亞硝酸鈉

急性氰化物中毒4.應用特殊解毒劑P205急性氰化物中毒解磷定、氯磷定、1155.支持和對癥治療高壓氧治療:廣泛用于急性中毒。一般用壓力2.5ATA面罩間歇吸氧20分鐘，吸空氣10分鐘，交替4~6次，每日1~2次，12天一個療程。高壓氧治療可以增加血氧含量，從而提高組織內氧的彌散和有效彌散距離。5.支持和對癥治療11611年前，多才多藝的清華大學化學系物理化學和儀器分析專業1992級女生朱令因離奇的“鉈中毒”事件導致全身癱瘓、100%傷殘、大腦遲鈍。脫發、腹痛、關節肌肉痛3個月11年前，多才多藝的清華大學化學系物理化學和儀器分析專業19117第四節農藥中毒第四節農藥中毒118農藥簡介農藥：是指用以防治危害農業、林業等生產及產品的有害生物和調節植物生長所用的藥劑。目前我國有農藥300多品種，用量占世界第四位。按防治對象和農業用途：殺蟲劑、除草劑、殺鼠劑、殺軟體動物劑、糧食熏蒸劑、殺菌劑等。農藥簡介農藥：是指用以防治危害農業、林業等生產及產品的有害生119農藥的危害職業性危害：生產、運輸、貯存、使用等環節。污染食品：農藥殘留破壞生態平衡：長期蓄積毒死野生動物。特殊危害：個別農業潛在的致癌、致畸作用。農藥的危害職業性危害：生產、運輸、貯存、使用等環節。120農藥的毒性（OLD50）根據（OLD50:大鼠口服半數致死量）將農藥分為高毒農藥中等毒農藥低毒農藥從引起人畜急性中毒的角度看，危險性大的是“高毒農藥”，從污染環境和引起慢性中毒的角度看，危險性大的是“高殘留農藥”農藥的毒性（OLD50）根據（OLD50:大鼠口服半數致死量121農藥的劑型和施藥方式乳劑：發生中毒最多見。粉劑顆粒劑：最安全。噴霧方式施藥發生中毒最多。農藥的劑型和施藥方式乳劑：發生中毒最多見。122有機磷農藥中毒有機磷農藥是我國目前普遍生產和廣泛使用農藥。急性有機磷農藥中毒已成為我國急癥搶救的主要病種之一。有機磷農藥中毒有機磷農藥是我國目前普遍生產和廣泛使用農藥。123（一）病因1.生產性中毒：是指農藥在生產、運輸、保管和使用過程中發生的中毒。配制過程：逆風配藥、配制濃度過高、濺入眼中等。噴灑過程：穿短袖衣褲、不戴口罩帽子、不隔行噴藥、逆風或前后左右噴藥、連續工作時間過長、操作后不洗手就喝水吃食物、抽煙等。（一）病因1.生產性中毒：是指農藥在生產、運輸、保管和使用過124（一）病因2.生活性中毒：誤服、自殺、謀殺。長期食用含較多殘留農藥的糧食食物；食用近期施過農藥的蔬菜和瓜果；誤食被農藥毒死的家禽、魚蝦等；（一）病因2.生活性中毒：誤服、自殺、謀殺。長期食用含較多殘125（二）中毒機制抑制體內膽堿酯酶的活性。有機磷酸酯的結構與乙酰膽堿（Ach）結構相似，進入人體后與膽堿酯酶（AchE）結合形成磷酰化AchE，抑制了膽堿酯酶的活性，使其失去分解乙酰膽堿的能力，致使膽堿能神經遞質－－乙酰膽堿積聚，造成神經傳導功能障礙，從而出現相應中毒癥狀。（二）中毒機制抑制體內膽堿酯酶的活性。126（三）臨床表現（三）臨床表現1271、發病時間與毒物的品種、劑量和侵入途徑相關。呼吸道：30min口服中毒：10min～2h皮膚接觸中毒：2~6h。1、發病時間與毒物的品種、劑量和侵入途徑相關。1282.特殊氣味中毒者的皮膚、衣服、嘔吐物、呼吸氣味帶有特征性的“蒜臭味”。2.特殊氣味中毒者的皮膚、衣服、嘔吐物、呼吸氣味帶有特征性的1293.臨床癥狀和體征⑴毒蕈堿樣癥狀（M樣癥狀）⑵煙堿樣癥狀（N樣癥狀）⑶中樞神經系統癥狀3.臨床癥狀和體征⑴毒蕈堿樣癥狀（M樣癥狀）130⑴毒蕈堿樣癥狀（M樣癥狀）出現最早。主要表現：1.平滑肌痙攣：瞳孔縮小、視物模糊、呼吸困難，嚴重致肺水腫。2.腺體分泌增加：多汗、流涎（口吐白沫）、R道分泌物過多。3.消化道癥狀：惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉。⑴毒蕈堿樣癥狀（M樣癥狀）出現最早。131⑵煙堿樣癥狀（N樣癥狀）早期：肌束顫動。常見于面部、胸部。有全身緊束感，胸部壓迫感。晚期：肌肉痙攣、肌麻痹。逐漸發展為全身抽搐，最后可因呼吸肌麻痹而死亡。⑵煙堿樣癥狀（N樣癥狀）早期：肌束顫動。常見于面部、胸部。有132⑶中樞神經系統癥狀煩躁不安、譫妄，嚴重者昏迷、抽搐、驚厥。⑶中樞神經系統癥狀煩躁不安、譫妄，嚴重者昏迷、抽搐、驚厥。1334.中毒程度評估

分度血膽堿酯酶活力（正常80～100％）臨床表現輕度70～50％M樣癥狀＋非特異癥狀中度50～30％M樣癥狀加重＋N樣癥狀重度<30％M＋N＋中樞神經系統癥狀4.中毒程度評估分度血膽堿酯酶活力臨床表現輕度70～501345、實驗室檢查全血膽堿酯酶活力測定：是判斷中毒程度的重要指標。降至70%以下即有意義。5、實驗室檢查全血膽堿酯酶活力測定：是判斷中毒程度的重要指標135四、救護措施

四、救護措施1361、清除毒物接觸中毒：立即脫離中毒現場，脫去污染衣服。清水沖洗全身污染部位口服中毒：洗胃：用清水、生理鹽水反復洗胃，直至洗出液無農藥氣味為止。硫酸鎂導瀉1、清除毒物接觸中毒：立即脫離中毒現場，脫去污染衣服。清水沖1372、特效解毒藥阿托品：對抗M樣作用。膽堿酯酶復活劑（解磷定、雙復磷、氯解磷定）:恢復膽堿酯酶活性。用藥原則：盡早、足量、聯合、重復用藥。2、特效解毒藥阿托品：對抗M樣作用。1383、對癥處理肺水腫用阿托品治療，休克用升壓藥，腦水腫應用脫水劑和糖皮質激素，心律失常用抗心律失常藥，危重患者可輸血以補充膽堿酯酶，心跳停止時實施心肺復蘇等。3、對癥處理肺水腫用阿托品治療，休克用升壓藥，腦水腫應用1394、一般護理立即脫離中毒環境。立即洗胃，注意出入平衡。迅速建立靜脈通道，盡快輸液，加速毒物經尿排泄。保持呼吸道通暢，充分給氧。密切觀察病情變化，預防并發癥。神志清醒后24~48小時內禁食水，病情好轉后逐漸恢復正常飲食。4、一般護理立即脫離中毒環境。1405、觀察要點

急性有機磷農藥中毒病情危急，常因肺水腫、腦水腫、呼吸衰竭三大并發癥而死亡。①如患者出現咳嗽、胸悶、咳粉紅色泡沫痰急性肺水腫；②如患者有意識障礙伴有頭痛、嘔吐、驚厥、抽搐急性腦水腫；③如呼吸頻率、節律及深度改變呼吸衰竭。5、觀察要點急性有機磷農藥中毒病情危急，常141“阿托品化”指征瞳孔較前散大顏面潮紅皮膚干燥，口干肺部濕羅音顯著減少或消失心率加快（100~120次/min）“阿托品化”指征瞳孔較前散大142應用特效解毒藥的護理阿托品化后，減少阿托品用量，防止中