心衰發病機制及治療課件_第1頁
心衰發病機制及治療課件_第2頁
心衰發病機制及治療課件_第3頁
心衰發病機制及治療課件_第4頁
心衰發病機制及治療課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩48頁未讀 繼續免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

心力衰竭發病機制研究進展及再同步化(CRT)治療

中國成人患病率為:0.9%估計中國心衰總人數約為585萬

男性0.7%;女性1.0%北中國:1.4%;南中國:0.5%城市人口:1.1%;農村人口:0.8%在西方國家,心衰患病率在1.5%-2%之間,美國有4.5百萬心衰患者,每年新增40-70萬心力衰竭流行病學中華心血管病雜志200331(1):3-6其他有關心衰的數據心衰患者平均服6種藥378%的心衰患者每年至少入院兩次3

美國每年因心衰的經濟消耗大約在$10billion到

$38billion4

所有紐約分級心衰患者5年生存率僅為50%21WorldHealthStatistics,WorldHealthOrganization,1995.

2AmericanHeartAssociation,2002HeartandStrokeStatisticalUpdate

3EnglishMandMastreamM.CritCareNurseQ1995;18:1-6.

4HavranekEP,AbrahamWT,TheHealthcareEconomicsofHeartFailure1998;14:10-18.心衰的臨床評價Heartfailurewithpreservedejectionfraction(舒張功能不全)Heartfailurewithreducedejectionfraction(收縮功能不全)紐約心功能分級(NYHA)急性心肌梗塞時采用KILLIP分級6分鐘步行距離超聲心動圖(左室大小,LVEF),胸片腦鈉肽(BNP)水平肺間質水腫肺水腫心衰治療藥物:利尿藥、ACEI、ARB、地高辛、?-Blockers、螺內酯、重組腦利鈉肽、左西孟旦等心臟移植:目前因為供體心臟缺乏,美國每年僅能進行大約2500例心臟移植器械治療:CRT、心室輔助設備、IABP基因、干細胞:探索研究中洋地黃類藥物WilliamWithering最早在1785年使用毛地黃治療心衰

可逆抑制心肌細胞的細胞膜的Na+/K+ATP酶泵,通過Na+/Ca+交換增加胞漿鈣激活迷走神經,減慢心率和減慢房室結傳導速度DIG研究證實可減少心衰住院率,但不減少死亡率嚴重心衰,心臟擴大患者易出現地高辛中毒利尿劑作用于亨氏袢升支利尿劑是心臟衰竭治療的基石,以速尿為代表。它抑制Na2CI-K+轉運,有直接血管擴張作用噻嗪類利尿劑(如氫氯噻嗪)抑制Na+CI-CO遠曲小管的轉運,單獨使用作用較弱保鉀利尿劑(如螺內酯,氨苯喋啶)作用于集合管抑制鈉再吸收,螺內酯可抑制心肌重構,降低死亡率利尿劑抵抗持續泵入長效利尿劑+血管擴張劑可改善利尿劑抵抗ACEI或ARB心衰時腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)激活促進鹽和水潴留及周圍血管收縮,有助于增加血漿量,心輸出量,維持動脈壓持續激活增加心臟前后負荷,心室重構

ARB用于不耐受ACEI患者,不主張兩者合用腎功能不全時需慎用ARB和ACEI可抑制促紅素生成,心衰伴貧血患者需注意醛固酮逃逸現象抑制心肌纖維化,有抗心律失常作用β-受體阻滯劑

交感神經的持續激活導致心衰惡性循環β-受體阻滯劑能使心臟反向重構,減小左室直徑,改善收縮功能,降低死亡率應從小劑量開始,每兩周劑量加倍直至目標劑量對伴有COPD及哮喘患者也可使用,但慎用β2激動劑緩慢性心律失常患者需密切觀察心衰加重時可減量,不必完全停用美托洛爾,阿替洛爾,比索洛爾的區別?-Blockers

限制毛驢速度,從而節約能量其他藥物

心衰合并房顫或下肢靜脈血栓時需考慮抗凝他汀類藥物可能使患者獲益避免使用大多數抗心律失常藥物,所有非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑,和所有非甾體抗炎藥物(NSAIDS)噻唑類(吡格列酮)和3型磷酸二酯酶抑制劑(西洛他唑)

也應避免使用對合并心律失常患者,胺碘酮和β-受體阻滯劑是安全的能量優化治療:左卡尼汀;曲美他嗪,輔酶Q10MERIT-HFStudyGroup.EffectofMetoprololCR/XLinchronicheartfailure:MetoprololCR/XLrandomizedinterventiontrialincongestiveheartfailure(MERIT-HF).LANCET.1999;353:2001-07.

HeartFailure-ModesofDeath12%24%64%CHFOtherSuddenDeathn=103NYHAII26%15%59%CHFOtherSuddenDeathn=103NYHAIII56%11%33%CHFOtherSuddenDeathn=27NYHAIV同步化異常在心衰發病中的作用

房室,左右室間,左室內同步化異常引起機械收縮異常如何從心電圖判斷:I度房室傳導阻滯,左束支傳導阻滯,QRS波增寬查體:聽診二尖瓣反流引起的雜音或UCG證實QRS波群的寬度在一定條件下可成為心功能的指數,患者壽命QRS波群寬度呈反相關系右室起搏后QRS寬度大于250ms時,將明顯影響心臟功能QRS寬度與死亡率的關系QRS波群的寬度與死亡率I度房室傳導阻滯對血流動力學影響心房收縮出現在舒張早期和中期,UCG顯示E峰與A峰重疊,在舒張晚期出現二尖瓣反流,患者出現胸悶,憋氣癥狀,也稱假性起搏器綜合征NSRwithlongPR AVpacingAVD60ms AVpacingAVD100msD-MR Y N NCO3.3L/M 2.8L/M 4.5L/MA-V搜索程控室間隔與左室后壁不同步評價(M型)

達峰時間差SPWMD組織追蹤-正常人

Basesegment

Middlesegment

Apexsegment側壁間隔a局部室壁運動速度TDI-正常人局部室壁運動速度TDI-正常人

心房收縮

等容收縮心室收縮等容舒張心室舒張室壁運動不同步LV不同步的評價-組織同步顯像前間隔和左室后壁的TSI差值>65ms預測CRT短期療效的敏感性為87%,特異性100%正常心臟衰竭(不同步)心臟心臟再同步化治療充血性心衰右房電極右室電極冠狀竇電極何為CRT?CRT心臟再同步治療(CardiacResynchronizationTherapy)又稱為雙心室起搏治療(BiventricularPacing)心力衰竭適應癥

潛在適應癥JanSteffel*andDavidHu¨rlimannEuropeanHeartJournal(2009)30,2433–2435VV間期優化的原理竇房結房室結改變CRT中左右心室電極刺激順序進一步改善收縮同步性部分代償電極位置的不理想使患者最大受益于CRT的治療起搏治療傳導阻滯

2001年5月(治療前)2004年10月(治療后)CRT治療后QRS變窄優化后優化前主動脈速度時間乘積(VTI)CRT后二尖瓣反流減少術前術后

擴張型心肌病CRT術后一周復查TSI改善術前術后CARE-HF(NEJM2005)平均隨訪29.4個月后,CRT組與藥物對照組相比,全因死亡或因心血管事件住院的聯合終點下降37%37%CRT的療效評價

心電激動

機械活動心臟同步力和血流

MV反流

心臟功能

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論