第二章細胞(xìbāo)、組織的適應與損傷

Normalcells

AdaptionCelldeathNecrosisApoptosisReversiblecell

injury（degeneration）適應（adaption）：細胞和由其構成的組織、器官能耐受內環境(huánjìng)中的有害刺激而得以存活過程第一頁，共二十六頁。損傷（injury）：不能耐受有害因子時激發第一節細胞的適應與老化一、萎縮（atrophy）（一）概念：是指已經正常發育的實質細胞、組織或器官的體積(tǐjī)縮小，可伴發細胞數量的減少假性肥大：實質細胞萎縮時，繼發間質成纖維細胞和脂肪細胞增生，致組織器官體積大于正常。發育不全（hypoplasia）：器官先天性部分未發育不發育（aplasia）：器官完全性未發育體積小。第二頁，共二十六頁。（二）類型1.生理性：隨年齡自然萎縮，如胸腺，生殖腺2.病理性：按發生原因分：①全身營養不良性（malnutritionatrophy）cachexia②壓迫(yāpò)性（pressureatrophy）：腎盂積水腎萎縮③廢用性（disuseatrophy）：久臥肌萎（神經調節）④去神經性（denervationatrophy）：心腦，脊髓損傷⑤內分泌性（endocrineatrophy）：垂體損（出血）腎上腺萎縮，嚴重致全身性萎縮（Simmondsyndrome）⑥缺血性萎縮(ischemicatrophy)：腦A硬化腦萎縮第三頁，共二十六頁。（三）病理變化1.大體：體積均勻性減小，重量(zhòngliàng)減輕，某些器官嚴重呈褐色外觀（褐色萎縮）。2.鏡下：實質細胞減少，體積，常見脂褐素沉積。3.電鏡下：自噬泡，殘體形成（residualbody）自噬泡內某些細胞碎片不能被消化而以膜包形式存于胞漿。（四）結局輕度萎縮，病因去除，恢復；重度萎縮，死亡。第四頁，共二十六頁。二、肥大（hypertrophy）

（一）概念

細胞、組織和器官的體積增大，可伴有細胞數目增多。工作負荷加大代償性肥大激素內分泌性肥大。細胞肥大≠

細胞腫大（二）類型(lèixíng)1.生理性妊娠子宮內分泌性運動員肌肉等代償性2.病理性高血壓心臟肥大尿路梗阻膀胱平滑肌肥大

腎小球腎炎晚期殘存腎單位肥大（病理性失代償）第五頁，共二十六頁。三、增生（hyperplasia）（一）概念：實質細胞數目增多，實質細胞有分裂(fēnliè)能力的器官常伴肥大，無分裂(fēnliè)能力的僅有肥大。(二)類型：1.生理性：青春期女性乳腺上皮、妊娠子宮平滑肌增生（激素性增生）2.病理性：過量雌激素子宮內膜增生（激素性）一肝葉切除恢復原肝重（代償性增生）增生多為彌漫性，但亦有結節性（三）轉歸（結局）致增生因素消除，增生停止，不同于瘤性增生。第六頁，共二十六頁。四、化生(huàshēng)（metaplasia）（一）概念：一種分化成熟的細胞刺激作用轉化為另一種分化成熟的細胞的過程，由較幼稚Ｃ（上皮儲備Ｃ，間葉組織的原始間葉Ｃ）增生轉變而成。限于同源性細胞之間（上皮上皮；間葉間葉）（二）類型１．上皮細胞的化生①鱗狀上皮化生（squamousmetaplasia，磷化）柱狀上皮（移行上皮）鱗狀上皮宮頸（支氣管）柱鱗腎盂，膀胱移鱗②腸上皮化生（intestinalmetaplasia，腸化）胃粘膜被腸型上皮（潘氏，杯狀）取代(qǔdài)。慢性萎縮性胃炎腸化2.間葉組織的化生纖維組織軟骨、骨（骨化性肌炎）第七頁，共二十六頁。（三）意義：呼吸道磷化為例1有利：柱磷局部防御功能增強，適應性變化(biànhuà)2有害（1）粘膜凈化功能（2）惡變肺內支氣管粘膜鱗癌胃粘膜腸性鱗癌五、老化（ageing）細胞隨著生物體年齡增長而發生退行性變化的總和。四個特征：普遍性，進行性或不可逆性，內在性，有害性。第八頁，共二十六頁。發生(fāshēng)機制：1遺傳程序學說端粒酶機制2錯誤積累學說DNA損傷第九頁，共二十六頁。第二節細胞、組織(zǔzhī)的損傷一、原因1、缺O2；2、化學物質、藥物；3、物理因素；4、生物(shēngwù)因素；5、營養失衡；6、免疫反應；7、遺傳缺陷；8、內分泌；9、醫源性疾病；10、社會和心理因素

在對患者原有疾病進行診療時，由于診治過程本身繼發的傷害。（1）心身疾病(xīnshēnjíbìnɡ)psychosomaticdisease（2）醫學模式從生物醫學模式→生物心理社會醫學模式第十頁，共二十六頁。二、發生機制（一）ATP缺乏（二）自由基（freeradicals）增多（三）細胞內游離鈣增多（四）細胞膜完整性破壞（五）不可逆的線粒體損壞三、形態學變化（一）可逆性損傷或變性1.概念損傷代謝障礙細胞內或細胞間質內出現異常物質或正常物質含量異常增多，并伴功能(gōngnéng)。細胞變性可逆，間質變性是不可逆的。2.類型：第十一頁，共二十六頁。(1)細胞(xìbāo)水腫cellularswelling或水變性cellularhydropic多見于肝、心、腎等實質細胞，主要有O2等因素造成線粒體受損ATPNa、H2O細胞內儲留。病理變化：①大體：體大，蒼白無光，包膜緊張，切面隆起，邊緣外翻（似開水燙過）②光鏡下：細胞彌漫腫大，胞漿淺染，清亮，嚴重者胞體腫大似氣球，氣球樣變（ballooningchange）；漿內可見多量細小紅染顆粒（變性細胞器）。③電鏡下：線粒體，內質網腫脹呈囊泡狀。第十二頁，共二十六頁。⑵脂肪變fattydegenerationORfattychange概念：實質細胞內中性脂肪（甘油三酯）的異常蓄積(xùjī)，以肝、心、腎多見。彌漫性脂肪肝變性，稱脂肪肝。①肝脂肪變1發生機制氧化CO2+酮體游離脂肪酸脂肪酸磷脂

α-磷酸甘油膽固醇甘油三酯脂蛋白細胞外第十三頁，共二十六頁。

攝入多，分解多

A脂肪酸增多(zēnɡduō)

缺O2乳酸脂肪酸

氧化低下B酗酒α-磷酸甘油甘油三酯C營養不良，肝毒物載脂蛋白脂蛋白2病理變化A大體：肝大，緣鈍，質軟，色淺黃，切面有油膩感。B光鏡下：肝細胞漿內出現大小不等的圓形空胞，嚴重者融合為大空胞將肝細胞核擠至一側，似脂肪c。第十四頁，共二十六頁。C電鏡下：細胞漿內脂質小體脂滴（光鏡可見）（2）心肌脂肪變fattychange1）部位：左心室膜下，乳頭肌2）病變：大體虎斑心tigroidheart鏡下心肌核附近(fùjìn)，脂肪空胞呈串珠狀注：心肌脂肪浸潤（fattyinfiltration）不同于虎斑心（3）玻璃樣變hyalinedegeneration1）概念：指細胞內和結締組織內出現了HE染色呈均質紅染、半透明蛋白性蓄積2）類型及病變：①細胞內大小不等紅染圓形小體②結締組織膠原纖維增生融合呈均質紅染梁片狀結（纖維瘢痕；纖維化腎小球；纖維斑塊）融合(rónghé)第十五頁，共二十六頁。③血管壁增厚，均質紅染，腔狹甚閉；主要為高血壓時細A，稱細動脈硬化（arteriolosclerosis）（4）淀粉樣變amyloiddegeneration1）概念：組織內（細胞內、外）有淀粉樣蛋白的異常沉積。淀粉樣物質：蛋白質+粘多糖復合物2）病變：鏡下：HE呈均質紅染，無結構(jiégòu)物質。似玻變電鏡：纖細的無分支和絲狀纖維結構（5）粘液樣變性mucoiddegeneration多見于間葉腫瘤、風濕病、A粥樣硬化、甲低的粘液水腫等1）概念：指間質內有粘多糖（透明質酸等）和蛋白質的蓄積或沉積。2）病變肉眼：組織腫脹、切面灰白、透明，似膠凍狀。鏡下：HE灰藍色粘液樣基質中散在多突的星芒狀纖維細胞。第十六頁，共二十六頁。（6）病理性色素沉積pathologicalpigmention1）概念：有色物質在細胞內外異常沉積。2）種類：含鐵血黃素（hemosiderin）脂褐素（lipofuscin）消耗性色素黑色素（7）病理性鈣化1）概念：骨及牙齒(yáchǐ)以外的軟組織內有固態鈣鹽沉積2）類型：營養不良性鈣化，轉移性鈣化。第十七頁，共二十六頁。（二）不可逆性損傷或細胞死亡1.壞死①概念：活體內局部組織和細胞的死亡，可由不可逆的損傷直接發生，亦可由可逆損傷發展而來。②基本病變：細胞損傷后幾小時，鏡下才可見自溶性變化，心梗4~12小時后可見。1）細胞核的變化A、核固縮pyknosis核縮小，染色質濃集，嗜堿性B、核碎裂(suìliè)

karyorrhexis核膜碎裂，染色質崩解成小塊C、核溶解karyolysisDNA酶活化水解染色質。2）細胞漿cytoplasm和胞膜變化胞漿嗜酸性增強RNA丟失，蛋白變性胞膜破裂3）間質變化早無變化，晚膠原腫脹，崩解液化。第十八頁，共二十六頁。③壞死的類型necroticclassification1)凝固性壞死coagulativenecrosis2）液化性壞死（liquefactive～）3)特殊類型的壞死

necrosisofspecialtypes①干酪樣壞死caseousnecrosis是一種特殊類型的凝固性壞死，常見于TB壞死，壞死組織分解徹底，結構消失，肉眼色黃質松軟，似奶酪(nǎilào)樣，故稱干酪樣壞死。②脂肪壞死fattynecrosis是液化性壞死的一種特殊類型，主要有酶解性和外傷性兩種。前者見于急性胰腺炎胰液外溢，并被激活而使胰腺自身消化和胰周脂肪組織分解液化；后者見于乳腺外傷，脂肪細胞破裂，脂肪外溢的壞死。鈣皂calciumsaponification第十九頁，共二十六頁。③纖維素樣壞死fibrinoid

necrosis亦稱纖維素樣變性fibrinoid

degeneration是指結締組織和小血管壁的一種局灶性壞死，常見于免疫反應性疾病；病變處組織結構消失，邊界不清，呈顆粒、小條、小塊狀物質，HE染色強嗜酸性，似纖維素，故稱纖維素樣壞死。④、壞疽gangrene四肢肢端或與外界相通的器官發生較大范圍的壞死，繼發腐敗。干性壞疽drygangrene肢體多干皺，黑褐(hēihè)，界清。b.濕性壞疽moist

gangrene形成原因：壞疽+回流不暢+感染重

第二十頁，共二十六頁。特點：淤血、腫脹、質軟、濕潤、深藍綠色，分界不清，臭，進展快，中毒癥狀重凝固+液化c.氣性(qìxing)壞疽gasgangrene深在創傷+厭氧產氣莢膜菌感染，呈蜂窩狀，屬濕性壞疽④壞死的結局necrotic

result(1)溶解吸收absorption(2)分離排出sloughing糜爛erosion（淺）、潰瘍ulcer（深）、竇道sinus（開口于表面深在性盲管）、瘺管fistula(兩端開口的通道樣壞死性缺損)、空洞cavity（有自然管道與外界相通，壞死液化物排出后留有的空腔）

第二十一頁，共二十六頁。（3）機化organization（4）包裹鈣化⑤壞死的影響及后果(hòuguǒ)與下列因素有關（1）重要組織或器官的壞死（2）壞死細胞的數量（3）周圍細胞或組織再生能力（4）壞死器官的儲備代償力：成對代償大（肺、腎）2.凋亡apoptosis1）概念conception指活體內單個細胞或小團細胞生理性（衰老）或病理性死亡，不引起急性炎癥反應，死亡細胞質膜完整不破裂，細胞不自溶，漿濃縮、嗜酸性，核固縮（故又稱固縮性死亡）；由于是單個或小團細胞的死亡，稱為凋落或凋謝；這種細胞死亡與基因調控有關，也稱為程序性細胞死亡（programmed

cell

death）。第二十二頁，共二十六頁。2.形態學改變：morphologicalchange

(1)顯微鏡觀察microscope

observation(2)電鏡觀察electronmicroscopeobservation

(3)凋亡小體apoptosisbody凋亡細胞(xìbāo)漿膜可呈泡狀隆起（芽突）、脫落形成的小體，小體有胞膜，內可含細胞器、核碎片等，小體呈圓形或卵圓形，大小不一，漿嗜酸性。第二十三頁，共二十六頁。(4)嗜酸性小體acidophilic

body凋亡細胞進一步發展，核濃縮、降解、消失，胞漿濃縮，強嗜酸性，使整個凋亡細胞變成深紅染的圓形小體，稱之為嗜酸性小體。有人認為(rènwéi)嗜酸性小體和凋亡小體有時很難區別，混為一談。第二十四頁，共二十六頁。4.凋亡與壞死形態學的區別

項目

壞死

凋亡 基因調控

無

有

細胞數目 成群細胞死亡

單個細胞丟失

細胞體積腫脹

固縮，與