生理學考研輔導資料2第一類細胞群：它們接受感覺的投射纖維，并經換元后進一步投射到大腦皮層感覺區，是所有特定的感覺沖動（除嗅覺外）傳向大腦傳層的換元接替部位稱為感覺接替核。第二類細胞群它們接受來自丘腦感覺接替核和其他皮層下中樞的纖維，并經換元后發出纖維投射到大腦皮層某一特定區域，在功能上與各種感覺在丘腦和大腦皮層水平的聯系協調有關，稱為聯絡核。第三類細胞群是靠近中線的所謂內髓板以內的各種結構，主要是髓板內核群，包括中央束核、束旁核、中央外側核等，它們間接地通過多突觸接替換元后，然后彌散地投射到整個皮層起著維持大腦皮層興奮狀態的重要作用。根據丘腦各部分向大腦皮層投射特征的不同，可把感覺投射系統分為兩類，即特異投射系統和非特異投射系統。特異投射系統是指丘腦的第一類細胞群，它們投向大腦皮層的特定區域，具有點對點的投射關系。來自特異投射系統的纖維主要終止于皮層的第四層，與第四層內神經元形成突觸聯系，它的功能是引起特定感覺，并激發大腦皮層發出傳出神經沖動。非特異投射系統是指丘腦的第三類細胞群，它們彌散地投射到大腦皮層的廣泛區域，不具有點對點的投射關系。其失去了專一的特異性感覺傳導功能，是各種不同感覺的共同上傳途徑。非特異投射系統的上行纖維進入皮層后分布在各層內，趁著改變大腦皮層的興奮狀態的作用。在腦干網狀結構內存在具有上行喚醒作用的功能系統，這一系統稱為網狀結構上行激動系統。主要是通過非特異投射系統而發揮作用的，其作用就是維持與改變大腦皮層的興奮狀態。由于這是個多突觸接替的系統，因此易受藥物的影響而發生傳導阻滯。.大腦皮層的感覺分析功能（1）體表感覺代表區：1）第一一感覺區：位于中央后回，它的感覺投射規律為：a.軀體感覺傳人沖動向皮層投射具有交叉的性質，即身體一側傳人沖動向對側皮層投射，但頭面部感覺的投射是雙側性的。b.投射區域的大小與不同體表部位的感覺分辨精細程度有關，分辨愈精細的部位在中央后回的代表區也愈大。c.投射區域具有一定的分野，總的安排是倒置的，如下肢代表區在頂部，上肢代表區在中間部頭面部代表區在底部，然而頭面部代表區內部的安排是正立的。2）第二感覺區：在人腦位于中央前回與腦島之間，第二感覺區面積遠比第一感覺區小，區內的投射分布安排是正立的，而且具有投射具有交叉性。運動區主要接受從小腦和基底神經節傳來的反饋投射。但身體各部分的代表區不如中央后回那么完善和具體。(2)本體感覺代表區中央前回(4區)是運動區，也是肌肉本體感覺投射區。(3)內臟感覺代表區人腦的第二感覺和運動輔助區都與內臟感覺有關，邊緣系統的皮層部位也是內臟感覺的投射區。(4)視覺代表區枕葉皮層是視覺的投射區，左側枕葉皮層接受來自左眼顏側視網膜和右眼鼻側視網膜傳人纖維的投射；右側枕葉皮層接受來自右眼顆側視網膜和左眼鼻側視網膜傳人纖維的投射。(5)聽覺代表區潁葉皮層的一定區域是聽覺的投射區，聽覺的投射是雙側性的，即一側皮層代表區與雙側耳蝸感受功能有關。.本體感覺本體感覺就是深部感覺，包括位置覺和運動覺，主要來自軀體深部的肌肉、肌腱、骨膜和關節等處的組織結構，主要是對軀體空間位置、姿勢、運動狀態和運動方向的感覺。來自肌肉的這些感覺即為肌肉本體感覺，其感受器為肌梭。.痛覺傷害性刺激作用于皮膚時，可先后出現兩種性質不同的痛覺，快痛在刺激時很快發生，是一種尖銳而定位清楚的“刺痛”，慢痛是一種定位不明確的“燒灼痛”，一般在刺激過后0.5~1.0s才能被感覺到，痛感強烈而難以明確定位。痛覺感受器是游離神經末梢。引起痛覺不需要特殊的適宜刺激，任何形式的刺激只要達到一定強度有可能或已造成組織損傷時都能引起痛覺。人類痛覺投射皮層有三個區域：第一感覺區、第二感覺區和扣帶回。扣帶回主要與慢痛有關。傷害刺激引起深部痛的特點是定位不明確，可伴有惡心、出汗和血壓的改變。在骨、肌腱和關節損傷出現痛感時，可反射性引起鄰近骨骼肌收縮，肌肉的持續收縮導致缺血，而缺血又引起疼痛的進一步加劇。內臟痛與皮膚痛相比較有下列特征：(1)緩慢持續定位不清楚和對剌激的分辨能力差。(2)能使皮膚致痛的刺激，如切割燒灼，作用于內臟一般不產生疼痛，而機械性牽拉，缺血，痙攣和炎癥等刺激作用于內臟，則能產生疼痛。內臟疾病除了引起患病臟器本身的疼痛外，往往引起鄰近體腔壁骨骼肌的痙攣和疼痛。某些內臟疾病往往引起遠隔的體表部位發生疼痛或痛覺過敏，稱為牽涉痛。(四)腦的電活動與覺醒、睡眠機制1.腦的電活動大腦皮層的神經元具有生物電活動，因此有腦皮層經常有持續的節律性電位改變，稱為自發腦電活動。感覺傳人系統受刺激時，在皮層上某一局限區域引出的形式較為固定的電位變化，稱為皮層誘發電位，前者則與非特異感覺投射系統的活動有關，后者與特異感覺投射系統的活動有關。在頭皮用雙極或單極記錄法記錄到的自發腦電活動稱為腦電圖。腦電圖的波形分類：a波：頻率為8?13次/秒，波幅為20?100UV。a波是成年人處于安靜狀態時的主要腦電波。a波在清醒、安靜并閉眼時即出現，睜開眼睛或接受其他刺激時，a波立即消失而呈現快波，稱為a波阻斷。頻率為14?30次/秒，波幅為5?20V的腦電波稱為B波，頻率為每秒4?7次，波幅為100?150uV的波形稱為6波，頻率為0.5?3次/秒，波幅為加20?200UV的腦電波稱為0波，在困倦時一般可見到0波，成人清醒狀態下，幾乎沒有0波，常在睡眠狀態或極度疲勞時出現。2.覺醒與睡眠的產生機制（1）覺醒狀態的維持各種感覺沖動的傳入對維持覺醒狀態十分重要。覺醒狀態的維持與腦干網狀結構上行激動系統的作用密切相關。腦電覺醒狀態（呈現快波）和行為覺醒狀態的維持有不同的機制。行為覺醒的維持可能是黑質多巴胺遞質系統的功能。藍斑上部去甲腎上腺素遞質系統與腦電覺醒的維持有關系，起持續的緊張性作用；而腦干網狀結構上行激動系統（乙酰膽堿遞質系統）的作用是時相性作用，它能調節去甲腎上腺素遞質系統的腦電覺醒作用。（2）睡眠的時相睡眠具有兩種不同的時相狀態。一是腦電波呈現同步化慢波的時相，稱為慢波睡眠，二是腦電波呈現去同步化快波的時相，稱為快波睡眠或異相睡眠或快速眼球運動睡眠。慢波睡眠的一般表現為：1）嗅、視、聽、觸等感覺功能暫減退。2）骨骼肌反射活動和肌緊張減弱。3）伴有一系列自主神經功能的改變，例如血壓下降、心率減慢、瞳孔縮小、尿量減少、體溫下降、代謝率降低、呼吸變慢、胃液分泌可增多而唾液分泌減少、發汗功能增強等。異相睡眠期間，各種感覺功能進一步減弱，肌肉幾乎完全松弛。異相睡眠期間還有間斷性的陣發性表現，例如出現眼球快速運動、部分軀體抽動，在人類還伴有血壓升高和心率加快、呼吸加快而不規則。睡眠過程中兩個時相互相交替。成年人睡眠一開始首先進入慢波睡眠，持續80?120min左右后轉入異相睡眠，后者維持20?30niin,又轉入慢波睡眠以后又轉入異相睡眠。整個睡眠過程中，這種反復轉化4?5次，越接近睡眠后期，異相睡眠持續時間越長。在成年人，慢波睡眠和異相睡眠均可直接轉為覺醒狀態，但在覺醒狀態下只能進入慢波睡眠，而不能直接進入異相睡眠。一般認為，做夢是異相睡眠的特征之一。慢波睡眠對促進生長、促進體力恢復是有利的。異相睡眠對于幼兒神經系統的成熟有密切關系。有利于建立新的突觸聯系而促進學習記憶活動，且對促進精力恢復是有利的。(3)睡眠發生機制：睡眠是由于中樞內發生了一個主動過程而造成的，中樞內存在著產生睡眠的中樞。在腦干尾端存在一個能引起睡眠和腦電波同步化的中樞稱為上行抑制系統，它與上行激動系統對抗，調節睡眠，慢波睡眠可能與腦干內5—羥色胺遞質系統活動有關，異相睡眠可能與腦干內5—羥色胺和去甲腎上腺素遞質系統活動有關。(五)神經系統對姿勢和運動的調節.運動調節的基本機制：在脊髓的前角中，存在大量運動神經元(a和Y運動神經元)=由一個a運動神經元及其所支配的全部肌纖維所組成的功能單位，稱為運動單位。牽張反射指有神經支配的骨骼肌，在受到外力牽拉使其伸長時，能產生反射效應，引起受牽拉的同一肌肉收縮的反射活動，包括腱反射和肌緊張兩種類型。(1)腱反射：是指快速牽拉肌腱時發生的牽張反射。腱反射的傳人纖維直徑較粗，傳導速度較快，反射的潛伏期很短，是單突觸反射。腱反射的感受器是肌梭，中樞在脊髓前角，效應器主要是肌肉收縮較快的快肌纖維成分，故又稱位相性牽張反射。腱反對主要發生于肌肉內收縮較快的快肌纖維成分。(2)肌緊張：是指持續緩慢牽拉肌肉時發生的牽張反射，其表現為受牽拉的肌肉發生緊張性收縮，阻止被拉長。肌緊張是維持軀體姿勢最基本的反射活動，是姿勢反射的基礎。肌緊張的感受器也是肌梭，但與腱反射不同，多為突觸反射，效應器主要是肌肉收縮較慢的慢肌纖維成分。肌緊張的反射收縮力量并不大，只是抵抗肌肉被牽拉，表現為同一肌肉的不同運動單位進行交替性的收縮，而不是同步收縮，不表現為明顯的動作，又稱為緊張性牽張反射。肌緊張能持久地進行而不易發生疲勞。牽張反射主要是使受牽拉的肌肉發生收縮，但同一關節的協同肌也能發生興奮，而同一關節的拮抗肌(即伸肌)則受到抑制。伸肌和屈肌都有牽張反射，但脊髓的牽張反射主要表現在伸肌。牽張反射，尤其是肌緊張的生理意義在于維持站立姿勢。肌梭是一種感受肌肉長度變化或感受牽拉刺激的特殊的梭形感受裝置，屬于本體感受器。肌梭囊內一般含6—12根肌纖維，稱為梭內肌纖維，而囊外的一般肌纖維稱為梭外肌纖維。整個肌梭附著于梭外肌纖維上，并與其平行排列呈并聯關系。梭內肌纖維的收縮成分位于纖維的兩端，而感受裝置位于其中間部，兩者呈串聯系統。當梭外肌纖維收縮時，梭內肌感受裝置所受牽拉刺激將減少；而當梭內肌收縮成分收縮時，梭內肌感受裝置對牽拉刺激的敏感性將增高。r運動神經元發出傳出纖維支配梭外肌纖維，而Y運動神經元發出了傳出纖維支配梭內肌纖維。當肌肉受到外力牽拉時，梭內肌感受裝置被動拉長，Y類纖維的神經沖動增加，肌梭的傳人沖動引起支配同一肌肉的運動神經元的活動和梭外肌收縮，從而形成一次牽張反射反應。刺激Y傳出纖維并不能直接引起肌肉的收縮，Y傳出纖維的活動使梭內肌的收縮，引起傳人纖維放電，再導致肌肉收縮。所以Y傳出纖維放電增加可增加肌梭的敏感性。腱器官是分布于肌腱膠原纖維之間的牽張感受裝置，它的傳入神經直徑較細。腱器官與梭外肌纖維呈串聯系統，其功能與肌梭不同，是感受肌肉張力變化的裝置。當梭外肌纖維發生等長收縮時犍器官的傳入沖動發放頻率不變，肌梭的傳入沖動頻率減少，當肌肉受到被動牽拉時，腱器官的傳入沖動發放頻率增加，肌梭的傳入沖動不變；當梭外肌纖維發生等張收縮時，腱器官和肌梭的傳入沖動發放頻率均增加。因此腱器官是一種張力感受器，而肌梭是一種長度感受器。腱器官的傳人沖動對同一肌肉的a運動神經元起抑制作用，而肌梭的傳入沖動引起同肌肉的運動神經元的興奮。當肌肉受到牽拉時，首先興奮肌梭而發動牽張發射，引致受牽拉的肌肉收縮；當牽拉力量進一步加大時，則可興奮腱器官，使牽張反射受到抑制，以避免被牽拉的肌肉受到損傷。.運動調節系統的功能(1)大腦皮層的運動區大腦皮層運動區主要位于中央前回和運動前區，它們接受來自關節、肌腱及骨骼肌深部的感覺沖動，以感覺身體在空間的姿勢、位置以及身體各部分在運動中的狀態，并根據這些運動器官的狀態來控制全身的運動。運動區具有以下幾個特點：(1)對軀體運動的調節支配具有交叉的性質，即側皮層支配對側軀體的肌肉。但在頭面部肌肉的支配中，除面神經支配的下部面肌和舌下神經支配的舌肌主要受對側支配以外，其余多數部分是雙側性支配的。(2)具有精細的功能定位，即刺激一定部位的皮層引起一定肌肉的收縮。功能代表區的大小與運動的精細復雜程度有關，運動越精細和復雜的肌肉，其代表區的面積越大。(3)從運動區定位的上下分布來看，總體安排是倒置的，下肢代表區在頂部，上肢代表區在中間部，頭面部肌肉代表區在底部。但頭面部代表區內部的安排仍為正立的。(2)運動傳導通路由皮層發出，經內囊、腦干下行到達脊髓前角運動神經元的傳導束，稱為皮層脊髓束，而由皮層發出，經內囊到達腦干內腦神經運動神經元的傳導束，稱為皮層腦干束。它們是運動神經元發出的傳出纖維，是控制肌肉運動的主要神經纖維。皮層脊髓和皮層腦干傳導系統是發起隨意運動的初級通路。軟癱是指隨意運動喪失并伴有牽張反射減退或消失的表現；而硬癱是指隨意運動喪失并伴有牽張反射亢進的表現。嚴格局限于4區的損傷，一般表現為軟癱；損傷6區后則肢體近端肌肉出現硬癱；若整個主要運動區損傷，則肢體全部肌肉表現為硬癱。損傷皮層脊髓側束將出現巴賓斯基征陽性體征。在嬰兒的錐體束未發育完全以前，以及成人在深睡或麻醉狀態下，也可出現巴賓斯基征陽性。.姿勢調節系統的功能(1)脊髓的整合功能1)脊髓休克與高位中樞(第五節頸脊髓)離斷的脊髓，在手術后暫時喪失反射活動的能力，進入無反應狀態，這種現象稱為脊休克。脊休克的主要表現為：在橫斷面以下的脊髓所支配的骨骼肌肌緊張性減低甚至消失，血壓下降，外周血管擴張，發汗反射不出現，直腸和膀胱內糞、尿積聚，以后，一些以脊髓為基本中樞的反射活動可以逐漸恢復，脊反射恢復出現所需的時間與動物種類有關。反射恢復的速度與不同動物脊髓反射依賴于高位中樞的程度有關。反射恢復過程中，首先是一些比較簡單、比較原始的反射先恢復，如屈肌反射、腱反射等，然后比較復雜的反射逐漸恢復，如對側伸肌反射、搔爬反射等。反射恢復后的動物，血壓也逐漸上升到一定水平，動物可具有一定的排糞與排尿反射能力。反射恢復后，有些反射反應比正常時加強并廣泛擴散，例如屈肌反射、發汗反射等。脊髓休克的產生不是由于切斷損傷的刺激所引起的。是由于離斷的脊髓突然失去了高位中樞的調節，主要是失去從大腦皮層到低位腦干（如前庭核、腦干網狀結構等）的下行纖維對脊髓的控制作用。2）脊髓對姿勢的調節中樞神經系統調節骨骼肌的緊張度或產生相應的運動，以保持或改正身體在空間的姿勢，這種反射活動稱為姿勢反射。牽張反射就是最簡單的姿勢反射，而肌緊張是維持站立姿勢最基本的反射活動。在脊椎動物的皮膚接受傷害性刺激時，受刺激一側的肢體出現屈曲的反應。關節的屈肌收縮而伸肌弛緩，稱為屈肌反射，屈肌反射的強度與刺激強度有關，屈肌反射具有保護性意義刺激強度加大，則可在同側肢體發生屈肌反射的基礎匕出現對側肢體伸肌的反射活動，稱為對側伸肌反射，對側伸肌反射是一種姿勢反射，當一側肢體屈曲造成身體失衡時，對側肢體伸直以支持體重，所以在保持身體平衡中具有生理意義。脊椎動物在反射恢復的后期，可出現復雜的節間反射，如刺激動物腰背皮膚，可引起后肢發生一系列節奏性搔爬動作，稱為搔爬反射。搔爬反射依靠脊髓上下節段的協同活動。（2）腦干對肌緊張和姿勢的調節1）腦干對肌緊張的調節：在中腦上、下丘之間切斷腦干的去大腦動物，不出現脊髓休克現象，很多軀體和內臟的反射活動可以完成，表現為肌緊張出現亢進現象，動物四肢伸直，堅硬如柱，頭昂起，脊柱挺硬，稱為去大腦僵直。去大腦僵直是一種伸肌緊張亢進狀態主要是抗重力肌的肌緊張明顯加強。是在脊髓牽張的反射的基礎上發展起來的，是一種增強的牽張反射。在人類，某些疾病引致皮層與皮層下失去聯系時，可出現下肢明顯的伸肌僵直及上肢的半屈狀態，稱為皮層僵直。2）腦干對姿勢的調節：由腦干整合而完成的姿勢反射有狀態反射、翻正反射、直線和旋轉加速度反射等。頭部在空間的位置改變以及頭部與軀干的相對位置改變時，可以反射性地改變身體肌肉的緊張性，稱為狀態反射。狀態反射包括迷路緊張反射和頸緊張反射。迷路緊張反射是內耳迷路的橢圓囊和球囊的傳人沖動對軀體伸肌緊張性的反射性調節。頸緊張反射是頸部扭曲時頸上部椎關節韌帶和肌肉本體感受器的傳人沖動對四肢肌肉緊張的反射性調節。正常動物可保持站立姿勢，如將其推倒則可翻正過來，這種反射稱為翻正反射。這一反射包括一系列的反射活動，最先是頭部位置的不正常視覺與內耳迷路感受刺激，從而引起頭部的位置翻正；頭部翻正后，頭與軀干的位置不正常，使頸部關節韌帶及肌肉受到剌激，從而使軀干的位置也翻正。.基底神經節的功能基底神經節包括尾核、殼核、蒼白球、丘腦底核、黑質和紅核。尾核、殼核和蒼白球統稱為紋狀體。基底神經節對隨意運動的產生和穩定、肌緊張的控制、本體感受器傳入沖動信息的處理都有關系。基底神經節損害的主要表現可分為兩大類：①運動過少而肌緊張過強，如震顫麻痹；②運動過多而肌緊張不全，如舞蹈癥和手足徐動癥。震顫麻痹又稱帕金森病。其癥狀是全身肌緊張增高、肌肉強直、隨意運動減少、動作緩慢、面部表情呆板。黑質的多巴胺遞質系統功能受損，導致紋狀體內乙酰膽堿遞質系統功能亢進所致，是浜顫麻痹產生的主要原因。舞蹈病主要表現為不自主的上肢和頭部的舞蹈樣動作，并伴有肌張力降低等。舞蹈病的發病主要是紋狀體內膽堿能和Y—氨基丁酸能神經元的功能減退，而使黑質多巴胺能神經元功能相對亢進所致，這和震顫麻痹的病變正好相反。.小腦的功能包括三個功能部分：前庭小腦、脊髓小腦和皮層小腦。前庭小腦主要由絨球小結葉構成，與身體姿勢平衡功能有密切關系。絨球小結葉的身體平衡功能與前庭器官及前庭核活動有密切關系，其反射途徑為：前庭器官一前庭核一絨球小結葉一前庭核一脊髓運動神經元一肌肉裝置。脊髓小腦由小腦前葉和后葉的中間帶區構成。主要接受脊髓小腦束傳入纖維的投射，其感覺傳入沖動主要來自肌肉與關節等本體感受器。前葉與肌緊張調節有關。后葉中間帶區也控制雙側肌緊張，它還在執行大腦皮層發動的隨意運動方面有重要作用。當切除或損傷這部分小腦后，隨意動作的力量、方向及限度將發生紊亂，同時肌張力減退，表現為四肢乏力。受害動物或患者不能完成精巧動作，肌肉在完成動作時抖動而把握不住動作的方向。稱為意向性震顫。因此，這部分小腦的功能是在肌肉運動進行過程中起協調作用。小腦損傷后出現的這種功能協調障礙，稱為小腦性共濟失調。皮層小腦是指后葉的外側部，它不接受外周感覺的傳人信息，僅接受由大腦皮層廣大區域（感覺區、運動區、聯絡區）傳來的信息。皮層小腦與大腦皮層運動區、感覺區、聯絡區之間的聯合活動和運動計劃的形成及運動程序的編制有關。（五）神經系統對內臟活動的調節1.自主神經系統：自主神經系統是指調節內臟功能的神經裝置，也稱植物性神經系統。一般而言，自主神經系統僅指支配內臟器官的傳出神經，并將其分為交感神經和副交感神經兩部分。自主神經前節神經元的胞體位于中樞，軸突由中樞發出的軸突稱為節前纖維，從中樞發出后進入外周神經節內交換神經元，節內神經元發出的軸突稱為節后纖維，

支配效應器官。兩者各有特點：交感神經節離效應器官較遠，因此節前纖維短而節后纖維長；副交感神經節離效應器官較近，有的神經節就在效應器官壁內，因此節前纖維長而節后纖維短。交感神經副d循環罌官心跳加快加強：腹腔內臟血管,皮膚血管以及分布于唾液腺與外生殖器官的血管均收縮,胛包囊收縮，肌血管“T以收縮或舒張心跳減慢，心月呼吸器官支氣管平滑肌舒張支氣管平平肌消化器官分泌粘糊唾液,抑制射腸蜻動,促進括約肌收縮,抑制膽囊活動分泌稀薄唾液:泌，促進胃腸張，促泌尿生殖器官促進腎小管重吸收,使遇尿肌舒張和括約肌收縮,使仃學「官收縮，無小子宮舒張使通尿肌收眼使虹膜粗射狀肌收縮,瞳孔擴大:使睡狀體輻射狀肌收縮.鹿狀體環使虹膜環形肌q睫狀體環形肌增大：使上眼瞼平滑肌收縮小：促皮膚代謝口毛肌收縮,汗腺分泌:促進糖原分解和腎上腺微質分泌促士(1)脊髓對內臟活動的調節：脊髓中樞可以完成基本的血管張力反射，同時還具有反射性排尿和排糞的能力。脊髓高位離斷的病人，脊休克過后，也可見到血管張力反射、發汗反射、排尿反射、排便反射、勃起反射的恢復。但這種反射調節功能不具自主性。(2)低位腦干對內臟活動的調節延髓具有心血管、呼吸、消化等反射調節的中樞系統。此外中腦是瞳孔對光反射的中樞所在部位。(3)下丘腦對內臟活動的調節下丘腦是較高級的調節內臟活動的中樞。調節體溫、營養攝取、水平衡、內分泌、神經反應、生物節律等生理過程，把內臟活動和其他生理活動聯系起來。視前區一下丘腦前部存在著溫度敏感神經元，能感受所在部位的溫度變化。當血溫超過或低于調定點(正常時約為36.8°C)水平，即可通過調節散熱和產熱活動使體溫能保持相對穩定。下丘腦外側區存在攝食中樞，腹內側核存在飽中樞，后者可以抑制前者的活動，下丘腦控制排水的功能是通過改變抗利尿激素的分泌來完成。下丘腦前部存在滲透壓感受器，它能按血液中的滲透壓變化來調節抗利尿激素的分泌。下丘腦內有些神經元分泌小細胞能合成調節腺垂體激素的肽類物質，稱為下丘腦調節肽，包括促甲狀腺素釋放激素、促性腺素釋放激素、促腎上皮質激素釋放激素、生長素釋放激素、生長抑素、催乳素釋放因子、催乳素釋放抑制因子、促黑素細胞激素釋放因子和促黑素細胞激素釋放抑制因子。機體內的各種活動按一定的時間順序發生變化，這種變化的節律稱為生物節律。按其頻率的高低，可分為高頻（周期低于一天，如心動周期、）、中頻（日周期）和低頻（周期長于一天，如月經周期）三種節律。日周期是最重要的生物節律。下丘腦的視交叉上核可能是日周期節律的控制中心。（4）大腦皮層對內臟活動的調節新皮層與軀體運功和內臟活動有關。邊緣前腦與性行為、情緒反應、攝食行為，記憶功能及其他內臟活動等的調節有關。（六）腦的高級功能1.學習與記憶（1）學習的形式簡單學習不需要在刺激和反應之間形成某種明確的聯系。又稱為非聯合型學習。習慣化和敏感化就屬于這種類型的學習。聯合型學習是兩個事件在時間上很靠近地重復發生，最后在胸內逐漸形成聯系，經典的條件反射和操作式條件反射屬于聯合型學習。。形成條件反射的基本條件是無關刺激與非條件刺激在時間上的結合，這個過程稱為強化。（2）條件反射活動的基本規律條件反射的建立要求在時間上把某一無關刺激與非條件刺激結合多次，一般條件刺激要先于非條件刺激而出現。條件反射的建立與動物機體的狀態有很密切的關系。任何一個能為機體所感受的動因均能作為條件刺激，而且在所有的非條件反射的基礎上都可建立條件反射。條件反射建立之后，如果反復應用條件刺激而不給予非條件刺激強化，條件反射就會減弱，最后完全不出現。這稱為條件反射的消退。條件反射的消退不能與條件反射的喪失等同。(3)記憶的過程記憶可劃分為兩個階段，即短時性記憶和長時性記憶。在短時性記憶中，信息的貯存是不牢固的。人類的記憶過程可細分成四個階段，即感覺性記憶、第一級記憶、第二級記憶和第三級記憶。前兩個階段相當于上述的短時性記憶，后兩個階段相當于長時性記憶。感覺性記憶是指通過感覺系統獲得信息后，首先在腦的感覺區內貯存的，這階段貯存的時間很短，一般不超過1秒鐘，如果沒有經過注意和處理就會很快消失。如果信息在這階段經過加工處理，把那些不連續的、先后進來的信息整合成新的連續的印象，就可以從短暫的感覺性記憶轉入第一級記憶。這種轉移一般可通過兩種途徑來實現，一種是通過把感覺性記憶的資料變成口頭表達性的符號而轉移到第一級記憶，這是最常見的：另一種是非口頭表達性的途徑。信息在第一級記憶中停留的時間仍然很短暫，平均約幾秒，通過反復運用學習，信息便在第一記憶中循環，從而延長信息在第一級記憶中停滯不前留的時間，這就使信息容易轉入第二級記憶之中。第二級記憶是一個大而持久的貯存系統。通過長年累月的運用，是不易遺忘的，這一類記憶貯存在第三級記憶中。(4)學習和記憶的機制已知與記憶功能有密切關系的腦內結構有大腦皮層聯絡區、海馬及其鄰近結構、丘腦和腦干網狀結構等。海馬一穹隆一下丘腦乳頭體一丘腦前核一扣帶回一海馬，這個回路稱為海馬回路，它與第一級記憶的保持以及第一級記憶轉入第二級記憶有關。人類大腦皮層一定區域的損傷，可引致特有的各種語言活動功能障礙：1)運動性失語癥，若中央前回底部前方的Broca三角區受損，病人可以看懂文字與聽懂別人的談話，但自己卻不會說話，不能用語詞來口頭表達自己的思想；與發音有關的肌肉并不麻痹。2)失寫癥，損傷額中回后部接近中央前回的手部代表區，病人可以聽懂別人說話，看懂文字，自己也會說話，但不會書寫；手部的其他運動并不受到影響。3)感覺性失語癥，由題上回后部的損傷所致，病人可以講話，但聽不懂別人的談話；病人并非聽不到別人的發音，而是聽不懂談話的含義。4)失讀癥，如果角回受損，則病人看不懂文字的含義；但他的視覺和其他語言功能都健全。在主要使用右手的成年人，若產生上述各種語言活動功能的障礙，通常是由于其左側大腦皮層的損傷所致，而右側大腦皮層的損傷并不產生明顯的語言活動功能障礙。這種左側大腦皮層在語言活動功能上占優勢的現象，反映了人類兩側大腦半球功能是不對等的，這主要是后天生活實踐中逐步形成的，這種一側優勢的現象僅在人類中具有。由于左側大腦半球在語言活動功能上占優勢，因此一般稱左側半球為優勢半球，一側優勢是指人腦的高級功能向一側半球集中的現象，左側半球在語詞活動功能上占優勢，右側半球在非語詞性認知功能上占優勢。(一)感受器的一般生理.感受器、感覺器官的定義和分類感受器是指分布在體表或組織內部的專門感受機體內、外環境變化的結構或裝置。它們能直接或間接地把各種形式的刺激能量轉變為感覺神經的動作電位。從生理學角度，可把感受器看做換能器。機體的感受器種類繁多，有許多種的分類方法。根據感受器分布部位的不同，可分為外感受器和內感受器。內感受器感覺機體內部的環境變化，而外感受器感受外界的環境變化。外感受器還可進一步分為距離感受器(如視覺、聽覺和嗅覺)和接觸感受器(如觸覺、壓覺、味覺及溫度覺等)。內感受器又可再分為本體感受器和內臟感受器。若根據感受器所接受刺激的性質，可分為機械感受器、傷害性感受器、光感受器、化學感受器和溫度感受器等。.感受器的一般生理特性(1)感受器的適宜刺激一種感受器通常只對某一種特定形式的刺激最敏感，這種形式的刺激就稱為該感受器的適宜刺激。適宜刺激必須具有一定的刺激強度才能引起感覺，引起某種感覺所需要的最小刺激強度稱為該感受器的感覺閾，感覺閾與受刺激面積和時間相關。時于一些非適宜刺激也可起反應，但所需的刺激強度常比適宜刺激大得多。(2)感受器的換能作用感受器能把作用于它們的各種形式的刺激能量最后轉換為傳人神經的動作電位，這種能量轉換稱為感受器的換能作用。在換能過程中，一般不是直接把刺激能量轉變為神經沖動，而是先在感受器細胞內或直接引起神經末梢產生相應的電位變化，前者稱為感受器電位，后者稱為啟動電位或發生器電位。對于神經末梢感受器來說，發生器電位就是感受器電位；但對于特化的感受器來說，發生器電位只是感受器電位傳遞至神經末梢的一部分。感受器電位和發生器電位的性質同終板電位和突觸后電位一樣，屬于局部性慢電位，電位幅度在一定范圍內隨刺激強度增強而增大，不具有“全或無”的性質，可以發生時間和空間總和，只能時行電緊張擴布。所以，感受器電位和發生器電位的幅度、持續時間和波動方向，就反映了外界刺激的某些特性，即外界刺激信號所攜帶的信息，在換能過程中轉移到了這種過渡性電位變化的可變動的參數之中。(3)感受器的編碼功能感受器把外界刺激轉換成跨膜電位變化，不僅是發生了能量形式的轉換，而且還能是把刺激所包含的環境變化的信息也轉移到跨膜電位變化即動作電位的排列組合之中，這就是感受器的編碼功能。(4)感受器的適應現象當某一個恒定強度的刺激作用于感受器時，其感覺傳入神經纖維上的動作電位頻率將隨刺激作用時間的延長而逐漸減少或已開始逐漸下降，這一現象稱為感受器的適應。適應是所有感受器的一個功能特點，但適應的程度可因感受器的類型不同而有很大的差別。快適應感受器以皮膚觸覺感受器為代表。慢適應感受器以肌梭、頸動脈竇壓力感受器和關節囊感受器為代表。前者有利于感受器及中樞接受新的刺激，而后者則有利于機體對刺激進行長期監測和及時調節。（二）眼的視覺功能人眼的適宜刺激是波長為370?740nm的電磁波。.眼的折光系統及其調節（D眼的折光系統眼球并非一個薄透鏡或單球面折光體，而是由?系列折光率和曲率半徑都不相同的折光體所組成的折光系統，該系統最主要的折射發生在角膜。折光系統包括：角膜、房水、晶狀體、玻璃體。把人眼設計為一個單球面折射系統，其折光效果卻與實際眼的折光效果相同，稱為簡化眼。利用簡化眼可以方便地計算出不同遠近的物體在視網膜上成像的大小。AB（物體的大小）OBn（物體至節點距離）=ab（物像的大小）Onb（節點至視網膜距離）式中nb固定不變，相當于15mln,那么，根據物體的大小和它與眼睛的距離，就可算出物像的大小。此外，利用簡化眼可以算出正常人眼能看清的物體的視網膜上成像大小的限度。這個限度只能用人所能看清的最小視網膜像的大小，而不能用所能看清的物體的大小來表明。人眼所能看清的最小視網膜像的大小，大致相當于視網膜中央凹處一個視錐細胞的平均直徑。（2）眼的調節人眼的調節亦即折光能力的改變，主要靠晶狀體形狀的改變來實現，此外，瞳孔的調節及兩眼球的會聚也起著重要的作用。1）晶狀體的調節晶狀體是一個透明、雙凸透鏡形、有彈性的半固體物，其四周附著于懸韌帶上，后者又系在睫狀體上。當眼看遠物時，睫狀肌處于松弛狀態，這時懸韌帶保持一定的緊張度，晶狀體受懸韌帶的牽引，其形狀相對扁平：當看近物時，可反射性地引起睫狀肌收縮，導致連接于晶狀體囊的懸韌帶松弛，晶狀體靠固有彈性而變凸（以前突較為明顯），使晶狀體前面的曲率半徑增加，折光能力增大，從而使物像前移，清楚地成像在視網膜上。晶狀體的調節能力是有限度的，隨著年齡的增加，晶狀體自身的彈性下降，調節能力降低。晶狀體的顯大調節能力可用眼能看清物體的最近距離來表示，這個距離或限度稱為近點。近點越近，說明晶狀體的彈性越好。2）瞳孔的調節正常人眼瞳孔的直徑變動范圍為1.5~8.0mm,瞳孔的大小可以調節進入眼內的光量。瞳孔大小隨光照強度而變化的反應稱瞳孔調節反射。瞳孔縮小的生理意義是減少入眼的光線量并減少折光系統的球面像差和色像差，使視網膜成像更為清晰。瞳孔的大小可隨光線的強弱而改變，弱光下瞳孔散大，強光下瞳孔縮小，稱為瞳孔對光反射。瞳孔對光反射是眼的一種重要適應功能。這一反射的意義在于能按光照強度進行一定程度的調節，使進入眼中的光量保持相對恒定并能快速適應急劇的光強變化。瞳孔對光反射的效應是雙側性的，光照一個眼時，兩眼瞳孔同時縮小，因此稱為互感性對光反射。瞳孔對光反射的中樞在中腦，因此臨床上常把它作為判斷中樞神經系統病變部位、麻醉的深度和病情危重程度的重要指標。3）雙眼球會聚當雙眼注視近物時，發生兩眼球內收及視軸向鼻側集攏的現象，稱為眼球會聚。眼球會聚是由于兩眼球內直肌反射性收縮所致，也稱為輻揍反射。這種反射的生理意義是可使雙眼看近物時物體成像于兩眼視網膜的對?稱點上，避免復視而產生單一的清晰視覺。（3）眼的折光能力和調節能力異常正常眼的折光系統無需進行調節就可使平行光線聚焦于視網膜上，因而可以看清遠物；經過調節的眼，只要物體離眼的距離不小于近點，也能在視網膜上形成清晰的像，稱為正視跟。若眼的折光能力異常，或眼球的形狀異常，使平行光線不能在安靜未調節的眼的視網膜上成像，則稱為非正視眼，包括近視、遠視和散光眼。有些人眼靜息時折光能力正常，但由于年齡的增長，晶狀體彈性減弱，看近物時調節能力減弱，此稱為老視。1）近視近視的發生是由于眼球前后徑過長（軸性近視）或折光系統的折光能力過強（屈光性近視），故遠物發出的平行光線被聚焦在視網膜的前方，而在視網膜上形成模糊的圖像。近視眼的近點小于正視眼。糾正近視可用凹透鏡。2）遠視遠視的發生是由于眼球的前后徑過短（軸性遠視）或折光系統的折光能力太弱（屈光性遠視），使來自遠物的平行光線聚焦在視網膜的后方。遠視眼在看遠物時，也需經過眼的調節才能使人眼光線聚焦在視網膜上。遠視眼的近點距離比正視眼大。遠視眼不論看近物還是遠物都需要進行調節，故易發生疲勞。糾正遠視可用凸透鏡。.視網膜的結構和兩種感光換能系統：人眼視網膜有4層主要功能細胞，從前至后依次為色素細胞層，感光細胞層，雙極細胞層和節細胞層。在人和大多數脊椎動物的視網膜中存在著兩種感光換能系統。一種稱視桿系統或晚光覺系統它是由視桿細胞，雙極細胞和節細胞組成的感光換能系統，這是因為視桿細胞對光的敏感度高，能在夜晚昏暗條件下感受光刺激引起視覺。另一種由視錐細胞，雙級細胞和節細胞組成，稱視椎系統或晝光覺系統，這是由于視錐細胞對光敏感性較低，只能在白晝光的強光條件下才能引起視覺，但它能辨別顏色，能看清物體表面的細節與輪廓境界，空間分辨能力強。證明這兩種相對獨立的感光換能系統存在的主要依據是：（1）人視網膜中視桿和視錐細胞在空間上的分布極不均勻。越近視網膜周邊部，視桿細胞越多而視錐細胞愈少；愈近視網膜中心部，視桿細胞愈少而視錐細胞愈多；在黃斑中心的中央凹處，僅有視錐細胞而無視桿細胞。與上述細胞分布相對應，人眼視覺的特點正是中央凹在亮光處有最高的視敏度和色覺，在暗處則較差；相反，視網膜周邊部則能感受弱光的刺激，但無色覺且清晰度較差。（2）兩種感光細胞和雙極細胞以及細胞形成信息傳遞通路時，其聯系方式有所有同。在視桿系統普遍存在會聚現象，即多個視桿細胞與同一個雙極細胞聯系，而多個雙極細胞再與同一個神經節細胞聯系的會聚式排列；視錐系統細胞間聯系的會聚卻少得多。在中央凹處甚至可看到一個視錐細胞只同一個雙極細胞聯系，而該雙極細胞也只同一個神經節細胞聯系的情況。這種低程度會聚或無會聚的“單線聯系”，使視錐系統具有較高的分辨能力。（3）從動物種系的特點來看，某些只在白晝活動的動物如爬蟲類和雞等，視網膜僅有視錐細胞而無視桿細胞；而另一些只在夜間活動的動物如貓頭鷹等，視網膜中不含視錐細胞而只有視桿細胞。（4）視桿細胞只含有一種視色素，即視紫紅質，而視錐細胞卻含三種吸收光譜特性不同的視色素，這是同視桿系統無色覺而視錐系統有色覺的事實相一致的。.視桿細胞的感光換能機制（1）視紫紅質的光化學反應及其代謝視桿細胞主要與暗視覺有關，而在所有的視桿細胞中都發現了同樣的視紫紅質，它對藍光有最大吸收能力，而這與人眼在弱光條件下對光譜上藍綠光區域（相當于500nm波長附近）感覺最明亮（不是感到了藍綠色）的事實相一致。視紫紅質在光照時迅速分解為視蛋白和視黃醛，首先是由于視黃醛分子在光照時發生分子構象的改變，即它在視紫紅質分子中本來呈11—順型（一種較為彎曲的分子構象），而在光照時變為全反型（一種較為直的分子構象）。經過復雜的信號傳遞系統的活動，誘發視桿細胞出現感受器電位。在亮處分解的視紫紅質，在暗處又可重新合成，亦即這是一個可逆反應，其反應的平衡點決定于光照的強度。視紫紅質的再合成是全反型的視黃醛變為11一順型的視黃醛。全反型視黃醛必須從視桿細胞中釋放出來，被色素上皮攝取，再異構化為11一順型的視黃醛，并返回到視桿細胞與視蛋白重新結合。全反型的視黃醛轉變為11—順型視黃醛還可通過另一條化學途徑。全反型視黃酹首先轉變為全反型的視黃醇，它是維生素A的一種形式。然后，在異構酶的作用下轉變為11—順型視黃醇，最后轉變為11—順型視黃醛，并與視蛋白結合形成視紫紅質。另一方面，貯存在色素上皮中的維生素A,即全反型視黃醇，同樣可以轉變為11—順型視黃醛。攝人不足，會影響人在暗光時的視力，引起夜盲癥。（2）感受器電位的產生在視網膜未經照射時，視桿細胞的靜息電位只有-30mV?-40mV,比一般細胞小得多。當視網膜受光照時，可看到外段膜兩側電位短暫地向超極化的方向變化，因此視桿細胞的感受器電位（視錐細胞也一樣）表現為一種超極化型的慢電位，而其他類型的感受器電位一般都表現為膜的暫時去極化。光子的吸收引起外段膜出現超極化電反應的機制，即光量子被作為膜受體的視紫紅質吸收后，使生色基團變為全反型的黃醛，這種構象改變可以產生變視紫紅質H,它能激活視盤膜中一種稱為傳遞蛋白Gt的中介物(G蛋白)，導致外段部分胞漿中的cGMP大量分解，隨著膜上cGMP的減少，Na+通道的開放也減少，通透性下降，導致膜電位與最初吸收光量子的數量成比例下降，因此光照的結果出現了超極化型感受器電位。感光細胞的鈉通道是化學門控式的，它的通透性完全是由cGMP來調節的。胞漿有大量cGMP能使通道開放，Na+順濃度梯度流向細胞內，產生內向離子流，這是視桿細胞靜息電位形成的原因。.視錐系統的換能和顏色視覺大多數脊椎動物都具有三種不同的視錐色素，分別存在于三種不同的視錐細胞中。三種視錐色素都含有同樣的u—順視黃醛，只有視蛋白的分子結構稍有不同。決定了與它結合在一起的視黃醛分子對某種波長的光線最為敏感，因而才有視桿細胞中的視紫紅質和三種不同的視錐色素的區別。視錐細胞功能的重要特點是它具有辨別顏色的能力。視網膜上分布為三種不同的視錐細胞，分別含有對紅、綠、藍三種光敏感的視色素；當某一定波長的光線作用于視網膜時，以一定的比例使三種視錐細胞分別產生不同程度的興奮，這樣的信息傳至中樞，就產生某一種顏色的感覺。視錐細胞的光化學反應和換能機制，基本上與視桿細胞相似。當光線作用于視錐細胞外段時，在細胞膜兩側產生超極化慢電位。這種超極化型慢電位以電緊張性擴布到達突觸前膜，引起末梢釋放遞質于突觸間隙，從而引起下一級細胞產生慢電位變化。只有當這種慢電位變化傳到神經節細胞時，經過總和，使節細胞的靜息膜電位去極化達閾電位水平，才能產生動作電位，作為視網膜的最后輸出信號傳向視覺中樞。.與視覺有關的其他現象(D暗適應和明適應人從亮處進入暗室時，最初看不清楚任何東西，經過一定時間，視覺敏感度才逐漸增高，恢復了在暗處的視力，這種現象稱為暗適應。相反，從暗處突然進入亮光處量，最初感到一片耀眼的光亮，不能看清物體，只有稍待片刻才能恢復視覺，這種現象稱為明適應。(2)視野單眼固定地注視前方一點眼軸處于固定不動狀態時，該眼所能看到的范圍，稱為視野。視野的最大界限應以它和視軸(單眼注視外界某一點時，此點的像正好在視網膜黃斑中央凹處，連接這兩點的假想線即視軸)形成的夾角的大小來表示。在同一光照條件下，白色視野最大，其次為黃藍色，再次為紅色，綠色視野最小。(3)雙眼視覺和立體視覺雙眼注視同一物體時，雖然在兩眼視網膜上各成一像，兩眼視野有很大一部分重疊，主觀上只能見到一個物體，稱為雙眼視覺。雙眼視覺可以彌補單眼視野中的盲區缺損，擴大視野，并可產生立體感。（三）耳的聽覺功能.人耳的聽閾和聽域耳的適宜刺激是空氣中分子振動產生的疏密波，它的頻率范圍為16~2000Hz,對于每一種頻率的聲波，都有一個剛能引起聽覺的最小強度，稱為聽閾。當強度在聽閾以上繼續增加時，聽覺的感受也相應增強，但當強度增加到某一限度時，它引起的將不單是聽覺，同時還會引起鼓膜的疼痛感覺，這個限度稱為最大可聽閾。人耳的聽閾隨著聲音的頻率而變化，而且每一種振動頻率都有它自己的聽閾和最大可聽閾，因而就能繪制出表示人耳對振動頻率和強度的感受范圍的坐標圖，圖中的下方曲線表示不同振動頻率的聽閾，上方曲線表示它們的最大可聽閾，兩者所包含的面積稱為聽域。人耳最敏感的頻率在1000~3000Hz之間，語音的強度則在聽閾和最大可聽閾之間的中等強度處。.外耳和中耳的功能外耳包括耳廓和外耳道。耳廓有集音作用，耳廓還可幫助判斷聲源的方向。外耳道是聲波傳導的通路，對于波長為其長度4倍的聲波能產生最大的共振作用。中耳由骨膜、聽骨鏈、鼓室和咽鼓管等結構組成。中耳的主要功能是將空氣中的聲波振動能量高效地傳遞到內耳淋巴液，其中鼓膜和聽骨鏈在聲音傳遞過程中起著重要作用。鼓膜呈橢圓形，是一個壓力承受裝置，具有較好的頻率響應和較小的失真度。聽骨鏈由錘骨、砧骨及錯骨依次連接而成。三塊聽小骨形成固定角度的杠桿。杠桿的支點剛好在聽骨鏈的重心上，因而在能量傳遞過程中惰性最小，效率最高。聲波由鼓膜經聽骨鏈到達卵圓窗膜時，其振動的壓強增大，而振幅稍減小，這就是中耳的增壓作用。其原因是：（1）鼓膜的實際振動面積與卵圓窗膜的面積之比為17.2：U如果聽骨鏈傳遞時總壓力不變，則作用于卵圓窗膜上的壓強為鼓膜上壓強的17.2倍。（2）聽骨鏈杠桿的長臂與短臂之比為1.3：1,這樣，通過杠桿的作用在短臂一側的壓力將增大為原來的1.3倍。通過以上兩方面的作用，在整個中耳傳遞過程中的增壓效應為17.2X1.3=22.4倍。聲音是通過空氣傳導與骨傳導兩種途徑傳人內耳的。聲波經外耳道引起鼓膜振動，再經聽骨鏈和卵圓窗膜傳向內耳的傳導方式稱為氣傳導。骨傳導指聲波宜接引起顱骨的振動，再引起位于題骨骨質中的耳蝸內淋巴的振動。骨傳導的敏感性比氣傳導低得多，因此在正常聽覺的引起中，其作用其微，主要在彈音傳導中起作用。但是當鼓膜或中耳病變引起傳音性耳聾時，氣傳導明顯受損，而骨傳導卻不受影響，甚至相對增強。.耳蝸的功能內耳（迷路）由耳蝸和前庭器官組成。耳蝸的主要功能是把經由鼓膜，聽骨鏈、卵圓窗抵達耳蝸淋巴液的振動轉變為感受器電位，最終引起耳蝸神經纖維產生動作電位。其機制為：振動按行波原理由基底膜底部向耳蝸頂部傳播，當行波引起基底膜振動時，蓋膜與基底膜便各自沿著不同的軸上、下移動，于是兩膜之間便發生交錯的移行運動，使聽毛受到一個剪切力的作用而彎曲，引起毛細胞興奮，并將機械能轉變為生物電變化。引發耳蝸內一系列電變化，最后引起聽神經纖維產生動作電位，完成耳蝸的換能作用。.耳蝸的生物電現象在耳蝸未受刺激時，如果以鼓階外淋巴為參考零電位，那么便可測出蝸管內淋巴中的電位為+80mV左右，稱為耳蝸內電位，也稱內淋巴電位。當耳蝸受到聲音刺激時，在耳蝸及其附近結構還可記錄到一種具有交流性質的電變化，這種電變化的頻率和幅度與作用于耳蝸的聲波振動完全一致，稱為微音器電位。它的特點是發生迅速，幾乎沒有潛伏期，其波形在一定程度上能再現刺激音的波形。微音器電位是多個毛細胞在接受聲音刺激時所產生的感受器電位的復合表現。聽神經動作電位，是耳蝸對聲音刺激所產生的一系列反應中最后出現的電變化，是耳蝸對聲音刺激進行換能和編碼的總結果。如果把微電極刺人聽神經纖維內，可記錄到單一聽神經纖維的動作電位，它是一種“全或無”式的反應，安靜時有自發放電，聲音刺激時放電增加，單一聽神經纖維對某一特定頻率的純音只需很小的刺激強度便可發生興奮，這個頻率稱為特征頻率或最佳頻率。隨著聲音強度增加，能引起單一聽神經纖維放電的頻率范圍增大，每一條纖維最佳反應頻率的高低，決定于該纖維末梢在基底膜上的分布位置，而這一位置正好是該頻率的聲音所引起的最大振幅行波的所在位置。.內耳的平衡感覺功能人和動物生活在外界環境中，必須保持正常的姿勢，這是人和動物進行各種活動的必要條件，而正常姿勢的維持依賴于前庭器官、視覺器官和本體感覺感受器的協同活動來完成。其中前庭器官的作用最為重要，它由內耳中的三個半規管、橢圓囊和球囊組成，是人體對自身運動狀態和頭在空間位置的感受器，在保持身體的平衡中占有重要地位。前庭器官的感受細胞都稱為毛細胞，其換能機制與前面講到的耳蝸毛細胞相似。人體兩側內耳各有三個相互垂直的半規管，分別代表空間的2個平面。半規管的適宜刺激是旋轉角加速度，兩側水平半規管判定旋轉方向和旋轉狀態，其他兩對半規管判定與它們所處平面方向相一致的旋轉變速運動。橢圓囊和球囊的毛細胞位于囊斑上，橢圓囊囊斑判定人體在囊斑平面上.所做的各種方向的直線變速運動。球囊囊斑可判定頭在空間的位置。如果前庭器官受到過強或過長的刺激，或刺激未過量而前庭功能過敏時，常會引起惡心、嘔吐、眩暈、皮膚蒼白等現象，稱為前庭自主神經反應，嚴重時可導致暈船、暈車和航空病。前庭反應中最特殊的是軀體旋轉運動時引起的眼球運動，稱為眼震顫，常來判定是否正常。眼震顫主要是由半規管受刺激引起的，生理情況下，兩側水平半規管受到刺激時，引起水平方向的眼震顫，上、后半規管受刺激時引起垂直方向的眼震顫。(四)嗅覺、味覺和皮膚感受器的功能嗅覺感受器的適宜刺激是空氣中的有機化學物質，目前認為，嗅覺的多種感受是由至少七種基本氣味引起的，它們是：樟腦味、麝香味、花草味、乙酸味、薄荷味、辛辣味和腐腥味。嗅覺的另一個明顯特點是適應較快，當某種氣味突然出現時，可引起明顯的嗅覺，如果這種氣味的物質繼續存在，感覺很快減弱，甚至消失。味覺的感受器是味蕾，人舌表面的不同部位對不同味刺激的敏感程度不一樣，一般是舌尖部對甜味比較敏感，舌兩側對酸味比較敏感，而舌兩側的前部則對咸味比較敏感，軟腭和舌根部對苦味比較敏感。味覺的敏感度往往受食物或刺激物本身溫度的影響，在20?30C之間，味覺的敏感度最高。味覺的辨別能力也受血液化學成分的影響，例如腎上腺皮質功能低下的人，血液中低鈉，喜食咸味食物。眾多的味道都是由四種基本的味覺組合而形成的，這四種味覺是酸、甜、苦、咸。味覺也是一種快適應感受器，某種味覺長時間刺激時，其味覺敏感度迅速降低，此時如果通過舌的運動移動味質的部位，則適應變慢。皮膚內分布著多種感受器，能產生多種感覺，一般認為皮膚感覺主要有四種，即由對皮膚的機械刺激引起的觸覺和壓覺，由溫度刺激引起的冷覺和熱覺，以及由傷害性刺激引起的痛覺，用不同性質的點狀刺激檢查人的皮膚感覺時發現，不同感覺的感受區在皮膚表面呈相互獨立的點狀分布。二.名詞解釋及大題Negativefeedback：負反饋：在一個閉環系統中，控制部分活動受受控部分反饋信號(Sf)的影響而變化，若Sf為負，則為負反饋。其作用是輸出變量受到擾動時系統能及時反應，調整偏差信息(Se),以使輸出穩定在參考點(Si)ohomeostasis(穩態)：內環境的理化性質不是絕對靜止的，而是各種物質在不斷轉換之中達到相對平衡狀態，即動態平衡，這種平衡狀態為穩態。Autoregulation：自身調節，指組織、細胞在不依賴于外來的神經和體液調節情況下，自身對刺激發生的適應性反應過程。Paracrine：旁分泌，內分泌細胞分泌的激素通過細胞外液擴散而作用于臨近靶細胞的作用方式。.局部電位：由閾下刺激引起局部膜去極化（局部反應），引起鄰近一小片膜產生類似去極化。主要包括感受器電位，突觸后電位及電刺激產生的電緊張電位。特點：分級；不傳導；可以相加或相減：隨時間和距離而衰減。.內向電流：指細胞膜激活時發生的跨膜正離子內向流動或負離子外向流動。.fluidmosaicmodel；液態鑲嵌模型，是有關膜的分子結構的假說，內容是膜的共同特點是以液態的脂質雙分子層為骨架，其中鑲嵌有具有不同分子結構、因而也具有不同生理功能的蛋白質。.跳躍式傳導：有髓纖維受外加刺激時，動作電位只能發生在相鄰的朗飛結之間，跨髓鞘傳遞。1、試述肌肉收縮的基本原理。［考點］興奮在同一肌細胞上的傳導機制。［解析］不同肌肉組織在結構和功能上雖有差異，但收縮機制基本相同。現以骨骼肌為例來說明肌細胞的收縮功能。肌肉的長度縮短或主動張力增加，稱為肌肉收縮。肌肉的活動都是以收縮形式完成的。為適應功能上的需要，肌細胞在結構上有其相應的分化。肌細胞外形纖長，內部縱向并列著許多肌原纖維。肌原纖維由許多肌節串聯而成。肌節是肌肉收縮的基本單位。肌細胞的收縮過程如下：.肌節的組成肌節由粗、細肌絲組成。粗肌絲主要由肌凝蛋白構成。肌凝蛋白分子可分球頭部和桿狀部。桿狀部聚合成粗肌絲的主干，球頭部伸出粗肌絲的表面，形成橫橋。細肌絲則由肌纖蛋白、原肌凝蛋白和肌鈣蛋白組成。橫橋在肌肉收縮中起著關鍵的作用，它具有ATP酶的性質，并有兩個結合位點，一個與ATP的結合位點，另一個與細肌絲上肌纖蛋白的結合位點。細肌絲中肌纖蛋白上排列著許多與橫橋結合的位點。在肌肉舒張時，原肌凝蛋白的位置正好在肌纖蛋白與橫橋之間，掩蓋了肌纖蛋白上與橫橋結合點，阻止橫橋與肌凝蛋白的結合。.肌絲滑行過程當肌細胞興奮而使胞漿內Ca2+增加時，Ca2+便與細絲上的肌鈣蛋白結合，使其構型發生變化，從而牽拉原肌凝蛋白滾動移位，將其掩蓋的結合位點暴露出來。橫橋立即與肌纖蛋白結合形成肌纖凝蛋白，同時橫橋上的ATP酶獲得活性，加速ATP分解釋放能量，使橫橋發生扭動，牽拉細肌絲向粗肌絲內滑行，肌節縮短，出現肌肉收縮。當胞漿內Ca2+濃度下降時，肌鈣蛋白與Ca2+脫離，恢復靜息構型，原肌凝蛋白又回到原位而把結合位點重又覆蓋起來，橫橋不能接觸細肌絲，便使肌肉進入舒張過程。在整體內骨骼肌的功能直接受神經系統控制。當神經沖動傳到肌細胞時，肌細胞便產生動作電位，并將其迅速擴布到整個細胞膜，于是整個肌細胞便進入興奮收縮狀態。肌細胞的興奮并不等于細胞收縮，這中間還需要一個過程。這個把肌細胞的電興奮與肌細胞機械收縮銜接起來的中介過程，稱為興奮收縮耦聯。具體的耦聯過程是：首先，細胞膜的動作電位可直接傳遍與其相延續的橫管系統的細胞膜。橫管的動作電位可在三聯管結構處把興奮信息傳遞給縱管終池，使縱管膜對鈣離子的通透性增大，貯存于池內的Ca2+便會順其梯度擴散到胞漿中，使胞漿Ca2+濃度升高，Ca2+與肌鈣蛋白結合，從而出現肌肉收縮。2、何謂電壓鉗和膜片鉗?簡述其原理和應用。［考點］細胞的生物電現象［解析］膜片鉗是一種可以直接觀察單一的離子通道蛋白質分子對相應離子通透難易程度等特性的一種實驗技術。其基本原理是用一個尖端光潔，直徑約為0.5~3um的玻璃微電極同神經或肌細胞的膜接觸而不刺入，然后在微電極另一端開口處施加適當的負壓，將與電極尖端接觸的那一小片膜輕度吸入電極尖端的纖細開口，這樣在這一小片膜周邊與微電極開口處的玻璃邊沿之間，會形成緊密的封接，其電阻可達數個或數十個千兆歐，這實際上把吸附在微電極尖端開口處的那一片膜同其余部分的膜在化學上完全隔離出來，由微電極記錄到的電流變化只同該膜片中通道分子的功能狀態有關。如果在這一小片膜中只包含了一個或少數幾個通道蛋白分子，那么通過微電極測量出的電流，就是某種帶電離子經由開放的單一通道蛋白質分子進行跨膜移動的結果。應用：直接觀察神經細胞，肌細胞，及其他各種細胞中的單一的離子通道蛋白質分子對相應離子通透難易等特性，由于這時微電極不刺入細胞，即使用于纖小的細胞也不致造成損傷。膜片鉗實驗技術及其各種變式，是從分子水平研究跨膜離子移動和其他功能的重要手段。3、試述內環境與穩態，舉例說明神經和體液調節在穩態中所起的作用，并說明血壓為何能保持相對穩定？血壓在80-180mmHg時，腎血流量和腎小球濾過率何以會保持相對穩定？［考點］內環境和穩態的關系血壓的形成腎小球的濾過功能［解析］（1）體內細胞生存的環境為內環境，人體的內環境為細胞外液。內環境的理化性質不是絕對靜止的，而是各種物質在不斷轉換之中達到相對平衡狀態，即動態平衡，這種平衡狀態為穩態。穩態是高等生物生命存在的必要條件。由于細胞不斷進行著新陳代謝，不斷干擾著內環境的穩態，外環境的變化也能影響內環境的穩態，所以，機體的血液循環、呼吸、消化、排泄等生理功能必須不斷進行著調節，以糾正內環境的變化。例如：在頸動脈竇和主動脈弓存在壓力感受器，當血壓升高時，就會刺激這些感受器，使它們刺激加強，刺激延緩沖神經把沖動傳至延髓血管中樞及更高位的心血管中樞，它們反射性的發出傳出沖動使心迷走神經緊張，心交感緊張和交感縮血管緊張減弱，其效應為心輸出量減少，心率減慢，動脈血壓降低，從而可以減少組織液的生成量影響內環境。又如：當機體飲入大量水時，血液的滲透壓就會下降，刺激下丘腦合成分泌的抗利尿激素減少，從而使機體排出大量尿，維持內環境的平衡。（2）血壓在80T80mmHg時，腎血流量和腎小球濾過率主要靠腎自身的調節。當腎灌注壓升高時，腎小球濾過率相應增加，血管平滑肌受到刺激使其緊張性增加，血管口徑相應縮小，血流的阻力相應增加，保持腎血流量恒定，腎小球濾過率也減小；而當灌注壓減小時，則發生相反變化。.膜片鉗：用來測量單通道跨膜的離子電流和電導的裝置。.后負荷：指肌肉開始收縮時遇到的阻力。.橫橋：肌凝蛋白的膨大的球狀部突出在粗肌絲的表面，它與細肌絲接觸共同組成橫橋結構。它對肌絲的滑動有重要意義。.后電位：在鋒電位下降支最后恢復到靜息電位水平前，膜兩側電位還要經歷一些微小而較緩慢的波動，稱為后電位。.Chemical-dependentchannel：化學門控通道能特異性結合外來化學刺激的信號分子，引起通道蛋白質的變構作用而使通道開放，然后靠相應離子的易化擴散完成跨膜信號傳遞的膜通道蛋白。.興奮一收縮耦聯：連接肌膜電興奮和肌絲滑行收縮的過程。肌細胞動作電位一電興奮通過橫管傳入肌細胞深處一三聯管處信息傳遞胞外鈣離子進入細胞觸發肌漿網釋放更多的鈣離子一細肌絲上肌鈣蛋白結合鈣離子后使原肌凝蛋白變構并解除它對肌纖蛋白與粗肌絲肌凝蛋白橫橋結合的阻礙作用一結合后產生ATP酶活性并利用分解ATP獲取的能量使橫橋擺動導致細肌絲向粗肌絲之間滑行一肌小節、肌原纖維、肌細胞乃至整條肌肉長度縮短（肌肉收縮）一肌漿網上鈣泵回收鈣離子一肌肉舒張。.動作電位“全或無”現象：指動作電位的產生，不會因為刺激因素的不同或強度的差異而使動作電位的形狀發生改變，即動作電位只要發生，它的波形就不發生變化。.鈣調蛋白：位于細胞內的?種特殊蛋白質，它能結合4個鈣離子，結合后能激活一些蛋白激酶，引起相應的生物學效應。.內環境：體內細胞生存的環境為內環境，人體的內環境為細胞外液。.Channelmediatedfacilitateddiffusion：電位門控通道：主要有鈉、鉀、鈣等離子通道，通常由同一亞基的四個跨膜區段圍成孔道，孔道中有一些帶電基團（電位敏感器）控制閘門，當跨膜電位發生變化時，電敏感器在電場力的作用下產生位移，響應膜電位的變化，造成閘門的開啟或關閉。.正反饋及例子：受控部分發出的反饋信息，通過反饋控制系統影響中樞，最終加強自身的活動或使活動停止，這種反饋調節方式為正反饋。例：分娩過程時的子宮收縮，排尿反射等。.電緊張性擴布：指發生在膜的某一點的局部興奮可以使鄰近的膜也產生類似的去極化，但隨距離加大而迅速減小以至消失。.鈉泵（Na—K+泵）：鈉離子出膜，鉀離子進膜，保持膜內高鉀膜外高鈉的不均勻離子分布。作用：細胞內高鉀是許多代謝反應進行的必需條件；防止細胞水腫；勢能貯備。.閾電位：能使Na+通道大量開放從而產生動作電位的臨界膜電位。（或能使膜出現Na內流與去極化形成負反饋的膜電位值）。.Chemicallygatedchannel：能特異性結合外來化學刺激的信號分子，引起通道蛋白質的變構作用而使通道開放，然后靠相應離子的易化擴散完成跨膜信號傳遞的膜通道蛋白。.絕對不應期：在細胞動作電位產生的最初時期內無論在接受多大的刺激，細胞都不能再產生興奮，稱這一段時期為絕對不應期。.電壓門控通道：主要有鈉、鉀、鈣等離子通道，通常由同一亞基的四個跨膜區段圍成孔道，孔道中有一些帶電基團（電位敏感器）控制閘門，當跨膜電位發生變化時，電敏感器在電場力的作用下產生位移，響應膜電位的變化，造成閘門的開啟或關閉。孔道口的孔徑和電荷分布形成離子選擇器，但并非對其它離子絕對不通透。.Secondaryactivetransport：繼發性主動轉運，某些物質的轉運所消耗的能量不是由ATP直接提供，而是由鈉泵耗能形成的某種物質的勢能優勢提供能量，這種形式的轉運為繼發性主動轉運。.主動運轉:指細胞通過本身的某種耗能過程，逆濃差移動物質分子或離子的過程。.興奮：組織細胞產生動作電位的情況。.易化擴散：不溶或少溶于脂質的物質在一些特殊蛋白分子的協助下完成跨膜轉運。載體介導（結構特異性，飽和現象，競爭性抑制）和通道介導由高濃度到低濃度。.等張收縮：肌肉產生的與負荷相同的張力使負荷移動一定的距離，這樣的收縮類型為等張收縮。.超極化：當靜息電位的數值向膜內負值加大的方向變化時，稱作膜的超極化。.（骨骼肌）張力一速度曲線：改變骨骼肌的后負荷，得到的肌肉產生的張力和其縮短速度變化曲線。.時間性總和：局部興奮的疊加可以發生在連續解接受多個閾下刺激的膜的某一點，即當前面刺激引起的局部興奮尚未消失時，與后面刺激引起的局部刺激發生疊加。.cotransport：同向轉運，指兩種物質與細胞膜上的同向轉運體特殊蛋白質結合，以相同方向通過細胞膜的轉運。.Singleswitch：單收縮，整塊骨骼肌或單個肌細胞受到一次短促的刺激時，出現的一次機械收縮。.胞飲：液體物質通過入胞作用進入細胞體的過程。.最適前負荷：由長度一張力曲線可知當前負荷逐漸增加時，肌肉每次收縮所產生的張力也隨之增大，但在前負荷超過一定限度時，在增加前負荷反而使主動張力越來越小，以致為零，故稱使肌肉產生最大張力的前負荷稱為最適前負荷。.excitability興奮性：細胞受刺激時產生動作電位的能力，稱為興奮性。.閾電位和閾強度：能使Na+通道大量開放從而產生動作電位的臨界膜電位。（或能使膜出現Na+內流與去極化形成負反饋的膜電位值）稱為閾電位。在一定的刺激持續作用下，引起組織興奮所必需的最小刺激強度，稱為閾強度。1、試述神經沖動引起肌纖維收縮的生理過程及主要影響因素。［考點］神經一骨骼肌的興奮耦聯、傳遞。［解析］當神經沖動傳到肌細胞時，沖動引起軸突末梢去極化，電壓門控式鈣離子通道開放，鈣離子內流引起囊泡移動以至排放，將其內的乙酰膽堿釋放入神經一肌肉接頭間隙內，乙酰膽堿與存在于肌細胞膜上的乙酰膽堿受體結合，引起終板膜上的特殊通道蛋白質開放，鈉離子的內流和鉀離子的外流使肌細胞產生動作電位，并將其迅速擴布到整個細胞膜，于是整個肌細胞便進入興奮狀態。肌細胞的興奮并不等于細胞收縮，這中間還需要一個過程。這個把肌細胞的電興奮與肌細胞機械收縮銜接起來的中介過程，稱為興奮收縮耦聯。具體的耦聯過程是：首先，細胞質膜的動作電位可直接傳遍與其相延續的橫管系統的細胞膜。橫管的動作電位可在二聯管結構處把興奮信息傳遞給縱管終池，使縱管膜對鈣離子的通透性增大，貯存于池內的Ca2+便會順其梯度擴散到胞漿中，使胞漿Ca2+濃度升高，Ca2+與肌鈣蛋白結合，從而出現肌肉收縮。當神經沖動停止時，肌膜及橫管電位恢復，終池膜對Ca2+的通透性降低，由于Ca2+泵的作用，Ca2+回到終池，使肌漿內Ca2+降低，Ca2+與肌鈣蛋白分離，從而出現肌肉舒張。2、簡述物質通過細胞膜的兒種轉運方式。［考點］細胞膜的物質轉運。［解析］具體跨膜轉運物質的形式有:(1)單純擴散：是指一些脂溶性的物質由膜的高濃度一側向低濃度一側移動的過程。影響單純擴散的主要因素有二：①膜兩側的溶質分子濃度梯度。濃度梯度大，物質順濃度梯度擴散就多；濃度梯度消失，擴散就停止。②膜對該物質的通透性。由于細胞膜的結構是脂質雙分子層，所以膜對脂溶性高的物質如氧和二氧化碳通透性大，擴散容易；對脂溶性低和非脂溶性物通透性小，擴散就難。(2)易化擴散：是指一些非脂溶性的物質或水溶性強的物質，依靠細胞膜上鑲嵌在脂質雙分子層中特殊蛋白質的“幫助”，順電一化學梯度擴散的過程。即將本來不能或極難進行的跨膜擴散變得容易進行，所以叫做易化擴散。參與易化擴散的鑲嵌蛋白質有兩種類型：一種是載體蛋白質，另一種是通道蛋白質。因而易化擴散可分為兩種①以載體為中介的易化擴散：載體的作用是在細胞膜的一側與某物質相結合，再通過本身的變構作用將其運往膜的另一側。以此種方式轉運的物質是一些小分子的有機物。載體轉運有三個主要特點：一個是高度特異性，一種載體只能轉運一種物質，如葡萄糖載體只能轉運葡萄糖。另一個是飽和性，即在單位時間內的物質轉運量不能超過某一數值。第三，競爭抑制性，即結構近似的物質可爭奪占有同一種載體、載體優先轉運濃度較高的物質。②以通道為中介的易化擴散：通道的作用是在一定條件下通過蛋白質本身的變構作用而在其內部形成一個水相孔洞或溝道，使被轉運的物質得以通過。以此種方式轉運的物質是一些簡單的離子。通道的開放和關閉，由化學因素控制的通道，稱為化學依賴性通道；由電位因素控制的通道，稱電位依賴性通道。化學依賴性通道是在與某一化學物質結合時開放，在與該化學物質脫離時關閉。電位依賴性通道是在細胞膜兩側的電位差變化到某一數值時開放。在單純擴散和易化擴散的過程中，物質都是順著電一化學梯度而移動，不消耗細胞的能量，故這兩種轉運方式屬于被動轉運。(3)主動轉運：是指物質依靠膜上“泵蛋白”的作用，由膜的低濃度一側向高濃度一側轉運的過程。這是一種耗能過程，所以稱為主動轉運。主動轉運是靠細胞上的一種特殊的鑲嵌蛋白質實現的，這種特殊的鑲嵌蛋白質，稱為泵蛋白質，簡稱泵。細胞膜上的泵蛋白質具有特異性，按其所轉運的物質種類可分為鈉泵、鉀泵、鈣泵等等。在不同組織的細胞膜上，各種離子泵的化學結構雖有差異，但其轉運離子的特點基本相同，都是耗氧、耗能量的(能量由ATP提供)。這是主動轉運與單純擴散、易化擴散的重要不同點。(4)入胞和出胞：一些大分子或物質團塊的轉運，是通過入胞作用和出胞作用來實現的。①入胞(內吞)：入胞是指物質通過細胞膜的運動，從細胞外進入細胞內的過程。如果進入的是固體物質，稱為吞噬；如果是液態物質，稱為吞飲。入胞過程進行時，苜先是細胞膜通過細胞膜表面存在的特殊受體辨別要吞入的物質。接著是膜和該物質接觸，引起膜的形態和機能的變化。接觸處的膜內陷。其周圍的膜形成了突出的偽足并包圍該物質，然后，偽足相互接觸并發生膜的融合和斷裂，于是異物和包圍它的一部分細胞膜一起內陷而進入細胞內。在胞質內，吞噬物與溶酶體接觸融合成一體，溶酶體內的水解酶即可將進入的物質進行消化。②出胞（外吐）：出胞是指物質通過細胞膜的運動，從細胞內排出到細胞外的過程。它是細胞把代謝產物或腺細胞的分泌物排到細胞外的方式。以腺細胞分泌酶原的過程為例，當出胞作用進行時，腺細胞內的酶原顆粒逐漸向細胞的頂端靠近。最后酶原顆粒外包裹的膜和細胞膜接觸并融合，在融合處形成小孔，致使酶原顆粒內容物放出細胞外。入胞和出胞作用也都是耗能的主動轉運過程。3、不同強度的電刺激作用于單根神經纖維和神經干，記錄到的電變化有何不同？產生不同的原因是什么？［考點］神經的生物電現象的形成原理［解析］能使Na+通道大量開放從而產生動作電位的臨界膜電位。（或能使膜出現Na+內流與去極化形成負反饋的膜電位值）稱為閾電位。在一定的刺激持續時間作用下，引起組織興奮所必需的最小刺激強度，稱為閾強度。比閾電位弱的刺激，成為閾下刺激，他們只能引起低于閾電位值的去極化，不能發展為動作電位。閾下刺激未能使靜息電位的去極化達到閾電位，但他也能引起該段膜中所含Na+通道的少量開放，這是少量Na+內流造成的去極化和電刺激造成的去極化疊加起來，在受刺激的局部出現一個較小的去極化，成為局部興奮或局部反應。其特點為：①它不是“全或無”的，在閾下刺激的范圍內，隨刺激強度的增大而增大，②不能在膜上作遠距離的傳播，但由于膜本身由于有電阻和電容特性而膜內外都是電解質溶液，發生在膜的某一點的局部興奮，可以使鄰近的膜也產生類似的去極化，但隨距離加大而迅速減小以至消失，成為電緊張性擴布③局部興奮可以互相疊加，當一處產生的局部興奮由于電緊張性擴布致使臨近處的膜也出現程度較小的去極化，而該處又因另一刺激也產生了局部興奮，雖然兩者單獨出現時都不足以引起一次動作電位，但如果遇到一起時可以疊加起來，以致有可能達到閾電位引發一次動作電位，稱為空間性總和。局部興奮的疊加也可以發生在連續數個閾下刺激的膜的某一點，亦即當前面刺激引起的局部興奮尚未消失時，與后面刺激引起的局部興奮發生疊加，稱為時間性總和。在刺激超過閾強度后，動作電位的上升速度和所能達到的最大值，就不再依賴于所給刺激的強度大小了。即只要刺激達到足夠的強度，再增加刺激強度并不能使動作電位的幅度有所增大。此外，動作電位并不是只出現在受刺激的局部，他在受刺激部位產生后，還可沿著細胞膜向周圍傳播，而且傳播的距離并不因為原處刺激的強度而有所不同，直至整個細胞的膜都依次興奮并產生一次同樣大小和形式的動作電位。即動作電位的“全或無”現象。4、述靜息電位產生機制。［解題技巧］靜息電位就是鉀離子的高通透性引起的，分析細胞內鉀離子濃度高于外環境，鈉離子濃度低于外環境，對做電位方面的題有很大意義。［解析］靜息電位指安靜時存在于細胞兩側的外正內負的電位差。其形成原因是膜兩側離子分布不平衡及膜對K+有較高的通透能力。細胞內K+濃度和帶負電的蛋白質濃度都大于細胞外（而細胞外Na+和C1+濃度大于細胞內），但因為細胞膜只對K+有相對較高的通透性，K+順濃度差由細胞內移到細胞外，而膜內帶負電的蛋白質離子不能透出細胞，于是K+離子外移造成膜內變負而膜外變正。外正內負的狀態一方面可隨K+的外移而增加，另一方面，K+外移形成的外正內負將阻礙K