關于糖尿病病人圍手術期護理1第1頁，共52頁，2022年，5月20日，16點5分，星期五2概念

糖尿病（DM）是由遺傳和環境因素相互作用而引起的一組以慢性高血糖為特征的代謝疾病群。

長期的高血糖及伴隨的蛋白、脂肪代謝異常，會引起心、腦、腎、神經、血管等組織結構和功能的異常，甚至會造成器官功能衰竭而危及生命。第2頁，共52頁，2022年，5月20日，16點5分，星期五3(一)1型糖尿病：約占5%DM病人，發病與胰島素（Ins）分泌絕對不足、免疫介導有關。第3頁，共52頁，2022年，5月20日，16點5分，星期五4（二）2型糖尿病：約占90~95%，發病與Ins抵抗和Ins分泌不足有關。

第4頁，共52頁，2022年，5月20日，16點5分，星期五5(三)妊娠糖尿病（GestationDiabeticMellitus.GDM）

妊娠期才出現或發現的IGT或DM均為GDM，已有糖尿病的女病人以后妊娠不包括在內。這些婦女在產后5~10年有發生糖尿病的高度危險性。

第5頁，共52頁，2022年，5月20日，16點5分，星期五6

糖尿病的病因復雜，總的來說遺傳因素及環境因素共同參與其發病過程。（一）1型糖尿病：與某些HLA有關，有家族遺傳史；當病毒感染時可激活自身免疫反應，產生胰島細胞自身抗體，胰島β細胞大量破壞，以致胰島素不足，發生1型糖尿病。第6頁，共52頁，2022年，5月20日，16點5分，星期五7（二）2型糖尿病1.有明顯的家族史；2.存在胰島素抵抗(IR)和胰島素分泌相對不足，這是2型糖尿病發病機制的兩個基本環節和特征。

胰島素抵抗：是指正常量的胰島素產生低于正常的生理效應。3.誘因：肥胖、缺乏體力活動、飲食改變、感染、應激、多次妊娠和分娩都是2型糖尿病的誘發因素。第7頁，共52頁，2022年，5月20日，16點5分，星期五8病理生理肝、肌肉和脂肪組織對糖利用減少高血糖肝糖生成增多脂肪合成減少——脂肪酸和甘油三酯增多胰島素明顯缺乏時→脂肪分解明顯→酮體生成增多伴利用障礙→酮癥酸中毒(DKA)蛋白質合成↓，分解代謝↑→負氮平衡第8頁，共52頁，2022年，5月20日，16點5分，星期五9臨床表現典型癥狀：“三多一少”，視力模糊；2型可有皮膚瘙癢，尤其外陰瘙癢。多數病人起病隱襲，無明顯癥狀，以并發癥或伴發病就診；圍手術期發現血糖高健康體檢發現血糖高第9頁，共52頁，2022年，5月20日，16點5分，星期五10并發癥急性并發癥慢性并發癥心血管病變腎臟病變(3)神經病變眼部病變糖尿病足感染第10頁，共52頁，2022年，5月20日，16點5分，星期五11

糖尿病酮癥酸中毒（DKA）（一）誘因

1型糖尿病患者有自發DKA傾向，2型糖尿病患者在一定誘因下也可發生。主要的誘因：感染、創傷、手術、妊娠和分娩胰島素治療中斷或不適當減量飲食不當第11頁，共52頁，2022年，5月20日，16點5分，星期五12（二）臨床表現：

1.早期：原有癥狀加重，出現代謝性酸中毒，表現為

a.食欲下降、惡心、嘔吐

b.極度口渴、尿量顯著增加，常伴有頭痛、嗜睡、煩躁

c.呼吸深快(Kussmaul呼吸)，有爛蘋果味道

2.后期：

a.嚴重失水、尿量減少、皮膚粘膜干燥、眼球下陷

b.脈搏細速、血壓下降

3.晚期：

各種反射遲鈍甚至消失，終致昏迷第12頁，共52頁，2022年，5月20日，16點5分，星期五13高滲性昏迷一、誘因二、臨床表現（多見于老人）

1.其病時先有多飲、多尿，但多食不明顯，或反而食欲減退；

2.隨著脫水的加重，神經精神癥狀也逐漸加重，可表現為嗜睡、幻覺、定向障礙、偏盲、上肢拍擊樣粗震顫、癲癇樣抽搐等，最后陷入昏迷。

第13頁，共52頁，2022年，5月20日，16點5分，星期五14慢性并發癥心血管病變：動脈粥樣硬化糖尿病性心臟病的特點為典型的心絞痛（持續時間長、疼痛較輕、擴冠藥無效），心肌梗死多為無痛性，可誘發頑固性心衰、心律失常、休克和猝死。腦血管疾病的發生率也較高，均為糖尿病死亡的重要因素。第14頁，共52頁，2022年，5月20日，16點5分，星期五152.糖尿病腎病：由于腎小球系膜和基底膜增厚，腎小球硬化，GFR下降，患者逐漸出現蛋白尿、水腫、高血壓、腎功能逐漸減退甚至衰竭。

第15頁，共52頁，2022年，5月20日，16點5分，星期五163.神經病變：其病變部位以周圍神經為最常見；自主神經病變：較常見，并可較早出現臨床表現：瞳孔改變排汗異常心血管自主神經功能失常胃腸功能失調泌尿系統變化性功能改變第16頁，共52頁，2022年，5月20日，16點5分，星期五174.眼部病變：

糖尿病性視網膜病變

此外，DM還可引起白內障、青光眼等眼病。新生血管形成，玻璃體出血機化物增生繼發網脫、失明第17頁，共52頁，2022年，5月20日，16點5分，星期五18糖尿病足：感染：a.癤、癰

b.皮膚真菌感染

c.肺結核

d.尿路感染第18頁，共52頁，2022年，5月20日，16點5分，星期五19八、實驗室檢查及診斷尿糖：陽性是診斷糖尿病的線索，但尿糖陰性不能排除糖尿病的可能，受腎糖閾的影響；血糖：是診斷糖尿病的重要依據，并可用于判斷病情和控制情況。

空腹血糖(FPG)正常范圍為3.9~6.0mmol/L≥7.0mmol/L為糖尿病

第19頁，共52頁，2022年，5月20日，16點5分，星期五20OGTT（口服葡萄糖耐量試驗）條件：(1)試驗前3天碳水化合物攝入每天不少于150g;(2)禁食10~16小時；

(3)葡萄糖75g溶于250-300mlH2O；

(4)3-5分鐘內飲完取血點：60′120′

診斷標準:2hPG≥11.1mmol/L考慮診斷糖尿病

2hPG<7.8mmol/L正常

第20頁，共52頁，2022年，5月20日，16點5分，星期五21九、診斷

DM的典型癥狀

+FPG≥7.0mmol/L(126mg/dl)或糖尿病癥狀+Casualplasmaglucose≥1.1mmol/l(200mg/dl)或2-hPG≥11.1mmol/L第21頁，共52頁，2022年，5月20日，16點5分，星期五22十、糖尿病的治療

五大方面：（1）糖尿病教育（2）飲食治療（3）運動療法（4）藥物治療（5）血糖監測

目的：（1）使肥胖的病人體重↓，消瘦的病人體重（2）使血糖長期達到或近于正常（3）防止并發癥的發生和發展（4）使病人的生活達到或近于正常社會生活。第22頁，共52頁，2022年，5月20日，16點5分，星期五23（三）DM藥物治療

1.口服降糖藥（1）磺脲類(Sufonylurea)

作用機理:①刺激胰島β細胞分泌胰島素；②提高肝臟和外周組織對胰島素的敏性(Ⅱ代SUS)

第23頁，共52頁，2022年，5月20日，16點5分，星期五24（2）雙胍類作用機制:①增加外周組織對葡萄糖的利用②抑制糖異生及糖原分解，可降低糖尿病時的高肝糖生成率③抑制餐后葡萄糖的吸收代表藥：二甲雙胍（降糖片）苯乙雙胍（降糖靈）

第24頁，共52頁，2022年，5月20日，16點5分，星期五25α葡萄糖苷酶抑制劑：作為2型糖尿病的一線用藥。適用于空腹血糖正常（或偏高）而餐后血糖明顯升高者。通過抑制小腸粘膜上皮細胞表面的α葡萄糖苷酶而延緩碳水化合物的吸收。第25頁，共52頁，2022年，5月20日，16點5分，星期五262.胰島素治療（1）制劑類型按作用快慢和維持作用時間分為：①速效（包括短效與超短效）：普通胰島素②中效：低精蛋白鋅胰島素(NPH)③長效：精蛋白鋅胰島素(PZI)（2）最常用的方案：三餐前注射速效Ins，睡前注射NPH，此方法應用最普遍。（3）適應癥：1、2型糖尿病。第26頁，共52頁，2022年，5月20日，16點5分，星期五27（四）DKA的治療

1、輸液：搶救DKA首要的、極其關鍵的措施①組成、步驟a.通常使用生理鹽水

b.當血糖<13.9mmol/L時給5%葡萄糖

+普通胰島素②總量：補液總量可按原體重10%估計，第一個24小時4000~5000ml，嚴重失水時可為6000~8000ml③速度：如無心衰，開始應較快，2小時內輸入1000~2000ml；以后根據血壓、心率、每小時尿量、末稍循環情況、必要時中心靜脈壓決定。

第27頁，共52頁，2022年，5月20日，16點5分，星期五282、小劑量胰島素治療：

小劑量胰島素（0.1u/kg/h）持續靜脈點滴優點：簡便、有效、安全，較少引起腦水腫、低血鉀、低血糖

3、糾正電解質及酸堿平衡失調①糾酸：②補鉀：根據治療前血鉀水平及尿量決定補鉀鹽時機、量及速度。

4、處理誘發病和防治并發癥

第28頁，共52頁，2022年，5月20日，16點5分，星期五29（一）飲食護理飲食治療是任何糖尿病治療的成敗關鍵；不控制飲食難以取得療效，增加了用藥量，減少了日后選藥的機會；對初診，病輕，肥胖，FPG≤11.1mol/L可以單純飲食治療；如1~2個月后，FPG仍＞7.8mmol/L，應該考慮加用藥物治療；使病人掌握食物（熱卡）交換的方法，食品多樣化，社會生活達到或近于正常，又能保持熱卡平衡，是現代糖尿病飲食治療的主流思想。第29頁，共52頁，2022年，5月20日，16點5分，星期五30

飲食方案的設計步驟：理想體重(kg)=BH(cm)－105總熱卡量=理想體重×熱卡量/kg.d，根據活動量計算每公斤體重應攝入的熱卡量，再根據妊娠、哺乳、青春期等調整。總熱卡分配：糖50~60%，蛋白12~15%，其余為脂肪。熱量的三餐分布：1/5、2/5、2/5；1/3、1/3、1/3。食物的落實：將食品分為谷類、奶類、肉類、脂肪、水果和蔬萊共六類，以每80Kcal熱量為一個單位。食物中應限制糖，少食含膽固醇高的食物，脂肪攝入以植物油為主；增加纖維含量。

第30頁，共52頁，2022年，5月20日，16點5分，星期五31谷類：大米25g、生面條30g、綠(赤)豆25g各為一個單位；

奶類：淡牛奶110ml、奶粉15g、豆漿200ml各為一個單位；肉類：瘦豬肉25g、瘦牛肉50g、雞蛋55g、鮑魚50g各為一個單位；

脂肪類：豆油9g、花生米15g各為一個單位；

水果類：蘋果200g、西瓜750g各為一個單位；

蔬菜類：菠菜500～750g、蘿卜350g各為一個單位。

第31頁，共52頁，2022年，5月20日，16點5分，星期五32第32頁，共52頁，2022年，5月20日，16點5分，星期五33（二）運動療法運動的益處：1.增加了組織對胰島素的敏感性，降低血糖，有利于血糖的長期控制；2.改善血脂代謝紊亂；3.適當的運動可以改善輕、中度高血壓；4.增加了能量的消耗，有利于減重；5.增強體力，增強病人良好的生活意識。第33頁，共52頁，2022年，5月20日，16點5分，星期五34不適當的運動可造成的損害：1.

空腹運動、

中等強度長時間運動或重度運動可誘發低血糖；2.血糖控制差者，運動后血糖、酮體迅速增加；長時間無氧運動，血中乳酸↑；3.劇烈運動增加了原已存在的并發癥的危險，如猝死鑒于運動的雙重性，一般下述情況不宜運動：血糖控制差(FPG≥16.7mol/L)；酮癥傾向者；合并眼、腎并發癥或明顯的軀體疾病，如心梗、腦溢血史者。第34頁，共52頁，2022年，5月20日，16點5分，星期五35（四）用藥護理按時按劑量服藥，不可隨意增量或減量；注意降糖藥的副作用。1、磺脲類的副作用：①低血糖反應，最常見且嚴重②消化道反應③皮疹和皮膚瘙癢④血液系統反應2、雙胍類的副作用：①胃腸道反應②偶有過敏反應③乳酸性酸中毒第35頁，共52頁，2022年，5月20日，16點5分，星期五36胰島素治療的副作用：

a.主要為低血糖反應：進食或50%G.s20-30ml靜推

b.局部過敏反應：

c.注射局部脂肪營養不良：胰島素治療的護理：①Ins的保存：2

℃-3

℃，避免劇烈晃動；

②劑量要準確：用1ml

注射器，0.1ml—4U；③注意給藥時間：④長、短效胰島素混合使用時，注意抽吸順序；

⑤注意更換注射部位；⑥注意觀察副反應；⑦嚴格無菌操作；第36頁，共52頁，2022年，5月20日，16點5分，星期五37（三）糖尿病教育了解DM是終生疾患，治療必須持之以恒；掌握糖尿病的基礎知識和治療控制的要求；學會SMBG(自我監測血糖），優點是方便、安全；掌握降糖藥注意事項，學會胰島素注射技術;掌握飲食和運動治療的具體措施，長期堅持。第37頁，共52頁，2022年，5月20日，16點5分，星期五38手術、麻醉對糖代謝的影響★使血糖明顯增高、INS需要量增高的手術胸、腹腔手術甲狀腺切除骨折開放復位胰腺手術合并嚴重感染大手術使血糖上升38-82mg/dl(2.05-4.55mmol/l)中、小手術血糖上升20mg/dl(1.11mmol/l)★使血糖明顯降低、INS需要量減少的手術腦垂體切除腎上腺手術切除感染臟器截除壞疽肢體膿腫切開引流★對血糖影響不明顯的手術消化道外、不影響進食的中、小手術疝修補乳房切除大隱靜脈剝離術各種介入治療（手術時間在2小時內）第38頁，共52頁，2022年，5月20日，16點5分，星期五39糖尿病人圍手術期的處理糖尿病人的術前評估術前對患者進行全面評估是糖尿病患者麻醉和手術成功的關鍵。評估內容主要包括:現病史與體格檢查、既往史、氣道、實驗室檢查呼吸系統：應重點了解患者咳嗽、氣短、咯血和肺功能情況，糖尿病肥胖或吸煙的患者,很容易發生肺部感染.最好應用抗生素控制后再考慮手術;

第39頁，共52頁，2022年，5月20日，16點5分，星期五40心腦血管病變：如高血壓、缺血性心臟病、腦血管病的危害很大,其心肌梗塞可以是無痛性的,并同時有心肌病變[3]。心血管自主神經的損傷,可以導致心動過速、心動過緩和體位性低血壓。氣短、心悸、下肢水腫、乏力以及胸痛的病史提示可能有心衰,術前應行心電圖檢查并糾正心衰腎臟損害：多表現為蛋白尿。尿路感染也很常見,應使用抗生素治療。糖尿病患者術后有急性腎功能衰竭和尿潴留的危險,血尿素氮和肌酐可以升高糖尿病腎病胰島素需要量的變化：代謝產物血中蓄積－胰島素抵抗加重，需要量增加；腎功受損－胰島素滅活減慢，胰島素血中半壽期延長，胰島素需要量減少。第40頁，共52頁，2022年，5月20日，16點5分，星期五41胃腸道植物神經病變：胃排空延遲和泌酸增加,使之很容易反流,在插管麻醉時易發生吸入性肺炎。如果患者有此類病史,應采取快速誘導并對環狀軟骨加壓,

必要時術前2h服用雷尼替丁150mg或甲氰咪胍400mg（H2受體拮抗劑）加胃復安10mg,可減少胃酸分泌量。應注意詢問藥物服用史：如β受體阻滯劑、抗高血壓藥、利尿劑、抗凝血藥、單氨氧化酶抑制劑等藥物,都會影響麻醉與手術的效果。糖尿病患者還會因使用糖皮質激素、噻嗪類利尿劑和避孕藥而使血糖增高。同時,甲亢、肥胖、妊娠甚至緊張都會影響血糖控制。評估氣道功能：檢查中患者應該坐直并且盡量張口呼吸。另外,糖尿病患者可能有軟組織增生或關節周圍韌帶變性,從而導致頸部活動受限和氣管插管困難。糖尿病患者常伴有感染,且不利于血糖控制,應盡可能在控制感染后再行手術。第41頁，共52頁，2022年，5月20日，16點5分，星期五42糖尿病人的術前處理1.術前檢查：術前3-5天作必要檢查，三大常規、血糖、尿糖、尿酮體、糖化血紅蛋白、血生化、尿微白蛋白、肝功、腎功、心電圖,了解并發癥情況，飲食、藥物治療情況2.擇期手術控制滿意指標：空腹血糖6.7-10mmol/l(120-180mg/dl)尿糖<5g/24h尿，定性(－）－（＋）尿酮體（－）3.急診手術：外傷、急腹癥（蘭尾炎、膽囊炎、化膿性膽管炎、腹膜炎等）應緊急處理，血糖<250mg/dl(14mmol/l),靜脈補液＋胰島素，使酮酸中毒和水、電失衡基本糾正，爭取延遲3-5小時再手術。以威脅生命的手術放在首位，必要時邊糾正酮酸中毒，邊手術。第42頁，共52頁，2022年，5月20日，16點5分，星期五43術前降糖藥與胰島素替換磺脲類：D860500mg、優降糖2.5mg、美吡達5mg、達美康80mg、糖適平30mg、亞莫利1/2mg、諾和龍1mg雙胍類：二甲雙胍250mg消渴丸（10粒含優降糖2.5mg)每片單位劑量換為胰島素5單位大手術前2-3天停口服藥，換為胰島素第43頁，共52頁，2022年，5月20日，16點5分，星期五44糖尿病人手術當天的處理1.麻醉前建立兩個輸液通道（中等以上手術或不能術后進食者），補糖150-200g(1000卡左右）、液體2000-3000ml，10%GS液、每小時約100ml,輸液量與速度依心血管情況、年齡、病情而定。2.建立血糖、血氣、血滲透壓、心電等監測，術中每0.5-2h測一次。中、小手術，手術日停用口服磺脲類降糖藥術前1h、術中至少一次(手術超過1h時應每小時測一次),術后2h各測血糖一次,直到進食。術后恢復飲食第一餐前開始口服降糖藥治療

1型糖尿病、隨機血糖<10mmol/L的患者：中小手術，繼續應用胰島素至術前。當日早餐禁食,停用胰島素,優先手術。術前1h測血糖一次,術中至少一次(手術超過1h時應每小時測一次),術后2h測一次直到進食,然后4h測一次。術后恢復飲食后第一餐前開始原劑量胰島素治療。第44頁，共52頁，2022年，5月20日，16點5分，星期五45手術日胰島素的粗略估計：輕型20u(血糖<180mg/dl、即10mmol/L)

中型40u

重型50-60u(血糖>250mg/dl)

每天胰島素量相對均勻地分布在全天輸液中葡萄糖：胰島素＝4-6g：1u（RI、短效)中、小手術（2h以內）可皮下注射INS,每六小時一次。“血糖傾向降低的手術”胰島素用量宜小，必要時可胰島素泵治療4.手術中血糖控制：

100-250mg/dl(<14mmol/l),

麻醉時血糖>100mg/dl，比較安全預防酮酸中毒發生:原因胰島素不足（加INS)饑餓、熱量不足（補糖）感染等并發癥分解代謝增強（抗炎）第45頁，共52頁，2022年，5月20日，16點5分，星期五465.補鉀、維持水、電解質、酸堿平衡鉀的補充：輸入糖被利用時細胞外鉀向細胞內移動,會引起低血鉀,成為術中心律紊亂、心臟停搏的原因之一。輸入液體中加入氯化鉀,但每1000ml中不宜超過20mmol/L(氯化鉀1.5g)。尿量≥40ml/h,每500ml糖中加氯化鉀1g,血鉀<3.5mmol/L時可加1.5g,血鉀>5.0mmol/L時暫不加鉀。6.急診手術：當血糖>400mg/dl或有酮癥需急診手術時小劑量胰島素靜滴，5-7u/h.同時糾正水、電、酸堿失衡。大劑量法（10-20u/h)（Stanley推薦）易發生腦水腫、低血糖、低血鉀、休克。

7.嚴防心衰、無痛性心肌梗死、心臟猝死糖尿病合并心臟病的特點動脈粥樣化病變，微血管病變，植物神經病變－心肌營養障礙，對缺血的疼痛刺激不敏感癥狀、病情與病變不呈正相關，心梗往往為無痛性，易發心衰，擴冠藥物、介入（支架）、搭橋手術療效均較差第46頁，共52頁，2022年，5月20日，16點5分，星期五478.糖尿病合并高血壓占34.2%,心血管事件比正常人增加4倍，術中血壓宜控制在20/11Kpa以內，必要時用氟哌啶2-3mg、壓寧定、艾司洛爾。

(舒張壓<10.7的比>12Kpa的心血管事件下降51%,死亡率下降60%）9.低血糖處理：閾值<2.5mmol/L(45mg/dL)。表現有心跳加快、頭昏、出汗、面色蒼白。發展下去可以有意識障礙、坐立不安、語言錯亂、復視、驚厥和昏迷因為低血壓和缺氧而發生不可逆轉的腦損害。麻醉時患者上述表現不易覺察,因此要嚴密監測血糖。低血糖的判斷：<2.5mmol/L(45mg/dL,或50mg)，標準2.5－3.3mmol/L可疑低血糖，注重相應的臨床癥狀、年齡、機體反應：1型，年輕，多次使用胰島素，耐受低血糖，可<1.6mmol才出現癥狀2型，老年，長期血糖未良好控制，血糖在8.88mmol(160mg/dL)可有癥狀，并誘發心腦缺血10.高血糖處理：一般大于10mmol/L時才處理,因為這種水平的血糖會導致利尿而脫水、失鉀、失鈉和血液粘稠而致血栓形成。對于此類患者降糖、補充體液或推遲手術是十分重要的第47頁，共52頁，2022年，5月20日，16點5分，星期五4811.酮癥酸中毒的處理1.酮癥酸中毒的臨床表現輕度：單純酮癥中度：有輕，中度酸中毒重度：有昏迷，或無昏迷，但二氧化碳結合力低于10mmol/l注意：酮癥消退時，β羥丁酸轉化為乙酰乙酸，酮體可假性升高；缺氧時，乙酰乙酸可轉化為β羥丁酸，酮體可假性降低。2.血酸堿度血CO2CP及PH值下降

CO2CPPHmmol/lvol/dl輕度＜20＜44＜7.35中度＜15＜33＜7.25重度＜10＜22＜7.053.陰離子間隙明顯升高鉀+鈉-氯-CO2CP(mol/l)(正常12-16mmol/l)第48頁，共52頁，2022年，5月20日，16點5分，星期五49酮癥酸中毒的治療輕，中度鼓勵進食進水，用足胰島素；重度應用小劑量胰島素療法；必要時糾正水電解質及酸堿平衡；去除誘因。小劑量胰島素療法——主要目的是消酮，0.1u/kg/h可對酮體生成產生最大抑制，而又不至引起低血糖及低血鉀。成人通常用4-6u/h，一般不超過8u/h,使血糖以75-100mg/h的速度下降。補液——對重度患者十分重要，成人一般失水3-6升，原則上前4小時應該補足失水量的1/3-1/2，以糾正細胞外脫水及高滲問題；以后則主要糾正細胞內脫水并恢復正常的細胞代謝及功能。用液——開始多用生理鹽水，葡萄糖為消酮所必需，開始血糖不高或治療后血糖降至250mg/dl（13.8mmol/l）后，應使用5%的葡萄糖或糖鹽水。糾正電解質紊亂——主要是補鉀（總體鉀丟失，胰島素和血PH值升高，促使鉀入細胞，血容量補充利尿排鉀等），常用10%的氯化鉀，每瓶液1.5克，有人主張補磷。糾正酸中毒——重度者方需補堿，補堿過于積極可加重顱內酸中