右美托咪定預(yù)處理或后處理在心臟瓣膜置換術(shù)中對心肌缺血再灌注損傷的影響〔〕:

摘要：目的討論右美托咪定預(yù)處理或后處理對心肌缺血再灌注損傷的影響。方法選擇行心臟二尖瓣或主動脈瓣置換術(shù)的患者60例，隨機分為阻斷前使用右美托咪定組(D1組)、開放后使用右美托咪定組〔D2組〕和不使用右美托咪定組(C組)，每組20例。D1組于誘導(dǎo)后予右美托咪定1g/kgl0min靜脈泵注作為負荷量，0.4g-kg1h1維持半小時；D2組于主動脈開放后予右美托咪定1g/kgl0min靜脈泵注作為負荷量，0.4g-kg1h1維持半小時。比擬患者術(shù)畢的心率、收縮壓、舒張壓、平均動脈壓、心排量CI和SVV數(shù)值，術(shù)后第一天的心超EF值、胸痛組套CK-MB和高敏肌鈣蛋白T。結(jié)果與C組比擬，D1、D2組術(shù)畢心率明顯降低〔P

1資料與方法

1.1一般資料

選擇2022年1月-2022年12月在我院行心臟二尖瓣或主動脈瓣置換術(shù)的患者60例，男33例，女27例，年齡26-76歲，ASAⅡ-Ⅲ級，術(shù)前所有患者均簽署知情同意書，采用隨機數(shù)字法對其分為阻斷前使用右美托咪定組(D1組)、開放后使用右美托咪定組〔D2組〕和不使用右美托咪定組(C組)，每組20例，所有患者均由同一位心外科醫(yī)師進展手術(shù)。排除標準：術(shù)前左室射血分數(shù)〔LVEF〕

2.2與C組比擬，D1、D2組術(shù)畢心率明顯降低〔P

2.3與D2組、C組比擬，D1組術(shù)后一天CK-MB和高敏肌鈣蛋白T降低〔P

3討論

目前心臟瓣膜疾患治療最常用、最有效的手術(shù)方式是常規(guī)正中開胸瓣膜置換術(shù)，開胸瓣膜置換術(shù)必須在體外循環(huán)支持下完成。然而體外循環(huán)的建立通常會對患者的正常血液循環(huán)造成宏大的影響，從而激發(fā)機體釋放大量的炎癥介質(zhì)，炎癥介質(zhì)可使各器官系統(tǒng)產(chǎn)生不同程度的損傷，而心肌缺血再灌注損傷尤其明顯，病情嚴重者甚至可能并發(fā)心肌壞死、低心排綜合征等嚴重的術(shù)后并發(fā)癥[4-5]。而關(guān)于瓣膜置換心肌損傷的保護，大量研究提示右美托咪定具有明顯成效。

右美托咪定是高選擇性沖動alpha;2受體，alpha;2受體具有鎮(zhèn)靜、催眠、抗焦慮作用，抑制交感神經(jīng)使血液中兒茶酚胺濃度下降，對穩(wěn)定血流動力學(xué)起重要保護作用，并具有降低機體應(yīng)激反響的作用[6-7]。同時研究顯示右美托咪定對心血管系統(tǒng)具有雙重的調(diào)節(jié)作用，起初輸注時可引起血壓升高，持續(xù)輸注時可使交感神經(jīng)系統(tǒng)緊張度降低維持血壓穩(wěn)定[8]。心臟體外循環(huán)時主動脈阻斷和開放造成心肌缺血再灌注前使用右美托咪定，通過刺激PI3k/Akt、Ｒas-MEK1-2-EＲK1/2的信號通路，啟動下游反響，發(fā)揮對心肌細胞的保護作用；并且刺激去甲腎上腺素神經(jīng)元系統(tǒng)，促使心率降低，心肌耗氧量明顯降低[9-10]。

本研究顯示，通過與C組比擬，D1、D2組術(shù)畢心率明顯降低，血壓更加平穩(wěn)，差異顯著，有統(tǒng)計學(xué)意義〔P<0.05〕。而研究組D1、D2組術(shù)畢時血壓和心率無明顯變化，顯示右美托咪定有穩(wěn)定血流動力學(xué)的作用，有保護心肌細胞的作用。高敏肌鈣蛋白T，主要分布于心房肌和心室肌細胞內(nèi)，機體處正常生理情況下高敏肌鈣蛋白T不會進入血液循環(huán)，只有注意肌細胞受到損傷以后才會大量的釋放進入血液循環(huán)系統(tǒng)，從而通過檢測高敏肌鈣蛋白T程度可以評估心肌受損傷的情況。通過本研究顯示術(shù)后一天，D1組和D2組、C組比擬，D1組術(shù)畢CI增加，心超EF值增加、CK-MB和高敏肌鈣蛋白T降低，差異顯著，有統(tǒng)計學(xué)意義〔P<0.05〕。

綜上所述，在心臟瓣膜置換術(shù)中，右美托咪定預(yù)處理可以增加術(shù)畢心排量CI，降低術(shù)后CK-MB、高敏肌鈣蛋白T，進步心臟射血分數(shù)，減輕心肌缺血再灌注損傷，對心肌細胞具有保護作用，對血流動力學(xué)有穩(wěn)定作用。

參考文獻

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