超聲原創▏感染性心內膜炎的七大超聲心動圖表現第3節

超聲心動圖表現患者仰臥位或左側臥位，取左心室長軸切面、心尖四腔心切面、二尖瓣水平左心室短軸切面、心底短軸切面、心尖五腔心切面和右心室流入道切面觀察二尖瓣、主動脈瓣、三尖瓣和肺動脈瓣的形態與活動，仔細探查各瓣膜有無脫垂和贅生物，并注意異常血流沖擊的內膜面、動脈壁上有無異常回聲，用彩色多普勒顯示瓣膜關閉不全的程度、觀察反流的起始部位和噴射方向，然后再用頻譜多普勒測量反流的速度。一、自然瓣膜感染性心內膜炎1．贅生物（1）瓣膜贅生物。①瓣膜上單發或多發、呈等回聲或強回聲的米粒狀、綠豆狀或息肉狀異常回聲，以二尖瓣和主動脈瓣多見，而三尖瓣和肺動脈瓣較少見（圖13-3-1

至圖13-3-5）。

圖13-3-1

二尖瓣贅生物（團塊狀）

圖13-3-2

二尖瓣前葉贅生物（雜草樣）

圖13-3-3

二尖瓣多發性贅生物圖13-3-4

主動脈瓣贅生物

圖13-3-5

三尖瓣贅生物②可有蒂，能隨瓣膜啟閉而運動。（2）瓣膜外贅生物。①當室間隔缺損時，在室間隔缺損的右心室面可顯示呈息肉狀的贅生物強回聲（圖13-3-6）。圖13-3-6

室間隔缺損時右心室面贅生物②當動脈導管未閉時，在肺動脈內膜面和肺動脈瓣可顯示大小不等的綠豆狀、息肉狀的贅生物強回聲（圖13-3-7

和圖13-3-8）。

圖13-3-7

動脈導管未閉時肺動脈瓣贅生物

圖13-3-8

動脈導管未閉時肺動脈外側壁贅生物③二尖瓣關閉不全時，于左心房后壁可顯示單個或多個異常強回聲，有時呈串珠狀。④主動脈瓣關閉不全時，在室間隔上部或二尖瓣前葉腱索處顯示呈綠豆大小的強回聲贅生物。2．瓣膜損害征象腱索斷裂、瓣膜穿孔均可導致瓣膜脫垂。①當主動脈瓣和肺動脈瓣脫垂時，舒張期瓣葉和贅生物脫入流出道（圖13-3-9）。②二尖瓣和三尖瓣脫垂時，收縮期瓣葉和贅生物脫入心房。脫垂的瓣膜呈連枷樣運動，瓣膜表面粗糙不平，關閉見裂隙，M

型超聲心動圖顯示收縮期CD段呈“吊床樣”改變（圖13-3-10），彩色多普勒顯示脫垂的瓣膜口有明顯的反流信號（圖13-3-11），根據反流延伸的方向及沖擊的部位還有利于尋找內膜上的贅生物。同時，根據反流束占心腔的面積，還可判斷反流的程度。

圖13-3-9

主動脈瓣贅生物合并主動脈瓣脫垂圖13-3-10

二尖瓣前葉脫垂M型超聲心動圖顯示二尖瓣曲線CD段呈“吊床樣”改變

圖13-3-11

二尖瓣脫垂的彩色多普勒顯像彩色多普勒顯示收縮期一股五彩血流由左心室反流至左心房

圖13-3-12

主動脈瓣環膿腫膿腫呈圓形無回聲區，凸入左心室流出道

圖13-3-13

主動脈瓣無冠瓣膿腫主動脈竇瘤破入右心室合并室間隔缺損患者，無冠瓣膿腫呈圓形無回聲區3．心臟化膿性并發癥（1）主動脈瓣瓣環、瓣周及室間隔膿腫。呈圓形或類圓形的無回聲區，壁較厚、回聲粗糙（圖13-3-12和圖13-3-13）。（2）主動脈竇細菌性動脈瘤。較少見，表現為主動脈竇局部擴張、搏動減弱，壁回聲粗糙，少數患者還可見到主動脈竇壁有裂隙，出現血流滲漏、破裂或主動脈壁夾層分離（圖13-3-14），彩色多普勒顯示血流通過裂隙進入夾層動脈瘤內。4．心臟各腔室大小的改變

超聲心動圖能清楚顯示瓣膜脫垂所引起的血流動力學改變。主動脈瓣脫垂導致主動脈瓣不同程度關閉不全時會引起左心室擴大；而二尖瓣脫垂引起二尖瓣關閉不全時則會導致左心房和左心室擴大。5．原有的器質性心血管疾病

超聲心動圖檢查能顯示患者原有的心血管疾病，容易引起感染性心內膜炎的疾病主要有風濕性心臟病、動脈導管未閉、室間隔缺損等。6．心臟功能測定

超聲心動圖能直接顯示室壁運動的情況，測量心臟收縮功能和舒張功能。

圖13-3-14

菌源性主動脈瘤菌源性主動脈瘤導致主動脈后壁內膜剝離

7．化膿性心包炎征象

少數急性感染性心內膜炎，感染灶經瓣環向心包擴散，引起化膿性心包炎，此時心包腔內出現液性暗區，暗區內有細小光點和光帶回聲。二、人工瓣膜感染性心內膜炎1．人工瓣膜縫合環周圍的心內膜或瓣葉上出現回聲增強的贅生物。2．當人工瓣膜瓣環糜爛、脫落時，彩色多普勒顯示存在明顯的人工瓣膜反流，根據彩色血流出現的部位可確定人工瓣膜損壞的情況。3．人工主動脈瓣一旦感染性心內膜炎，則在室間隔左心室面可出現贅生物或形成膿腫，膿腫表現為不規則的液性暗區。4．當人工瓣膜周圍發生炎癥或纖維化時，可導致人工瓣膜活動度降低和人工瓣膜狹窄，彩色多普勒顯示通過人工瓣膜的血流速度增快，呈五彩鑲嵌色，連續多普勒顯示狹窄口血流呈高速湍流頻譜。第4節

鑒別診斷超聲心動圖能直接顯示贅生物附著的部位、數目、大小、形態及活動方式，并能探測瓣膜穿孔、腱索斷裂等征象及其引起的血流動力學改變，是一種簡便有效的無創性診斷方法。超聲心動圖診斷感染性心內膜炎時需與以下疾病相鑒別：一、風濕性心臟瓣膜病和黏液瘤風濕性心臟病引起的瓣膜增厚、纖維化和鈣化，一般有較明顯的狹窄而瓣膜關閉不全程度較輕，一般無瓣膜脫垂，其嚴重程度與超聲心動圖顯示瓣膜的病變程度密切相關，風濕性心臟病瓣膜纖維化和鈣化從瓣尖開始，瓣膜開放呈圓隆狀；而感染性心內膜炎時瓣膜有較明顯的脫垂，彩色多普勒顯示有較明顯的反流，即使患者病情嚴重時，其瓣膜增厚程度也較輕，僅受累瓣膜的中部及近瓣環處輕度增厚，局部因贅生物回聲增強，瓣膜開放一般不會受限，但卻有明顯脫垂。大的贅生物，尤其三尖瓣大的贅生物，常含有蒂，并與瓣膜運動一致，有時很容易誤診為黏液瘤，其不同之處在于，黏液瘤的蒂多附著在房間隔上，而贅生物則附著在瓣膜上，在治療過程中贅生物的大小有變化甚至消失。三者的鑒別見表13-4-1。表13-4-1感染性心內膜炎贅生物與風濕性瓣膜病和黏液瘤的鑒別

二、風濕性心臟炎風濕熱與感染性心內膜炎均有發熱、多汗、關節痛、出現新的雜音或雜音性質改變等表現，其不同之處在于風濕熱時無瓣膜贅生物形成，并且大多無瓣膜脫垂，也無進行性貧血等。二者的鑒別見表13-4-2。

表13-4-2

感染性心內膜炎與風濕性心臟炎的鑒別三、非感染性瓣膜脫垂、腱索斷裂感染性心內膜炎多有贅生物、臨床癥狀較嚴重，而自發性腱索斷裂時無贅生物等改變。四