關于常見內科急診急救第1頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三

打針時突然發生暈厥的情況，管它叫“暈針”。這種情況多是因為恐懼、悲哀、焦慮、劇痛、悶熱、疲勞、情緒緊張、通氣不良和長時間站立引起的。它是一種突發性、短暫性的意識喪失。輕者表現為面色蒼白、無力、頭昏、惡心、出汗等癥狀。重者血壓下降、大小便失禁，可昏倒造成意外傷。

當病人發生這種情況時，應該立即拔出針頭，讓患者安靜平臥休息，或喝點溫茶、糖水，癥狀就會消失，反復發作也不會留下任何后遺癥。

“暈針”是可以預防的。如果見到病人精神過度緊張，醫生應首先做好解釋工作，消除對方對針刺的顧慮。針刺時，要選擇舒適的體位，最好采用臥位。若患者正處在饑餓、疲勞、口渴狀態，應讓其進食、休息、飲水后再打針。同時，醫生在操作過程中應精神集中，隨時注意觀察病人的神色，詢問病人的感覺，以便及時采取處理措施，防患于未然。暈針第2頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三昏迷（意識障礙）假“昏迷”的區別昏迷的常見內科病因現場緊急處理方法第3頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三癲癇（羊癲風）發作現場處理防跌傷；解衣領、腰帶利呼吸；防止舌咬傷；不可強按病人肢體以免發生脫臼、骨折；抽搐停止時將頭旋向一側，防窒息。…….第4頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三休克

第5頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三心輸出量搏出量一側心室一次收縮射出的血量。第6頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三休克5、臨床表現?

皮膚——皮膚蒼白或紫紺，濕冷?

四肢——肢端厥冷?

精神狀況——早期煩躁，而后抑郁、表情淡漠、反應遲鈍，嚴重時昏迷?

腎臟功能——尿量減少甚至無尿?

血壓與脈搏——血壓下降，平均動脈壓降低，脈搏細數第7頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三休克7、治療

休克的治療原則是去除病因，恢復有效灌流，增加組織細胞氧供，防治器官衰竭。?

一般治療

包括體位、保暖、鎮靜止痛?

給氧和呼吸道管理

必要時機械通氣?

去除病因第8頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三休克擴容補液

原則是先鹽后糖、先晶體后膠體、先快后慢、需多少補多少。

血管活性藥物使用血管活性藥物有收縮血管和擴張血管兩類，使用時必須加強血壓、中心靜脈壓甚至肺動脈楔嵌壓的監測

第9頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三休克

血管收縮藥一般是在現場沒有輸液或血容量來不及補足的情況下使用；后者則是在血容量已經補足但血壓仍然不升時使用。縮血管藥常用的有多巴胺、去甲腎上腺素、阿拉明、腎上腺素；

擴張血管藥常用的有立其丁、硝普鈉、硝酸甘油，莨菪類。

第10頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三休克腎上腺皮質激素

一般不用，但在嚴重的感染性休克可以使用，應早期、

中至大劑量、短期使用。防治并發癥

保護心、腦、消化道、肝、腎功能。其他納洛酮、含鎂極化液，FDP等對休克均有一定的輔助治療作用。中醫中藥

第11頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三休克8轉診及其注意事項

休克病人是否需要轉診要看當地醫院的搶救條件及技術水平，如有無輸血、監護、大手術等條件。另外還要看醫生的臨床經驗，由于休克是臨床各科的危急重癥，一旦確診應積極予以搶救，如病情嚴重或條件不好者應向上級醫院轉診，轉診前和轉診時作好妥善的處理或請上級醫院來接病人。

第12頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三

過敏性休克

致敏物質進入致敏機體產生I型變態反應或過敏樣反應，機體化學介質釋放引起的休克。

第13頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三診斷要點?

起病急驟（50%在5分鐘內發生，40%在20分鐘內發生，10%在30分鐘內發生）?

有致敏源存在?

皮膚過敏反應?

呼吸系統、心血管系統、中樞神經系統癥狀?

有時難以診斷，如發生在6小時內可檢測血清胰蛋白酶第14頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三治療?

1/1000腎上腺素皮內或靜脈注射?

保持呼吸道通暢和給氧?

抗過敏藥物使用?

必要時補液第15頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三心絞痛發作停止活動，就地休息吸氧亞硝酸異戊脂：鼻孔吸入舌下含服：硝酸甘油、消心痛高血壓：硝苯地平（消心痛）舌下含服鎮痛：罌粟堿肌注中成藥第16頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三急性心律失常凡引起患者明顯臨床癥狀或具有血流動力學紊亂危險性的都可以叫做急性心律失常。第17頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三急性心律失常心臟傳導系統和電生理特性傳導系統：沖動右束支右室肌竇房結結間束房室結房室束左束支左室肌生理特性：應激性——對生理或人工刺激均可發生反應。自律性——竇房結60~100次/分、房室結40~60次/分、束支和心室蒲肯野纖維<40次/分。傳導性——都具有此特性，但不同部位的傳導速度不同。不應性——心肌受激動后，尚未恢復到靜止狀態前，對任何刺激均不反應。收縮性——心肌細胞具有收縮性。第18頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三急性心律失常急性心律失常的分類

1、快速性心律失常。2、緩慢性心律失常。第19頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三急性心律失常臨床特點及識別1、臨床癥狀：無特異性可有①血流動力學紊亂引起的癥狀，如心慌、心悸、胸悶、氣短、頭暈眼花、黑朦，嚴重者出現阿-斯綜合征、急性肺水腫、休克等；②原發病癥狀；③體征：很少或僅有心率快（慢）。2、識別：依靠心電圖診斷。第20頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三急性心律失常心律失常的治療方法：刺激迷走神經（刺激咽喉、按摩頸動脈或眼球、瓦氏動作等）;藥物（抗心律失常藥和非抗心律失常藥）；食道調搏和心室內調搏（起搏）；電復律；射頻消融術；外科手術；植入起搏除顫儀。第21頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三急性腦血管病

內科范圍內的急性腦血管病常包括腦出血、腦梗死和腦栓塞、蛛網膜下腔出血、短暫性腦缺血發作、高血壓腦病等，中醫又叫腦中風或腦卒中。第22頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三急性腦血管病腦是最重要的器官之一，它的血流供應和氧供應均占全身供應量的20%，腦供血依靠2大系統（頸動脈系統和椎基底動脈系統）：。大腦前動脈

頸總動脈頸內動脈供應大腦半球前3/5血液。大腦中動脈大腦上動脈椎基底動脈大腦前下動脈、小腦后下動脈供應腦干、小腦、大腦后動脈緊腦后半部、大腦枕葉和顳葉的部分血液。第23頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三急性腦血管病

腦中風的危險因素：年齡大、持續高血壓、心臟病（特別是冠心病、風心）、糖尿病、動脈粥樣硬化、高脂血癥、不良生活習慣、精神壓力過大、遺傳等。一、短暫腦缺血發作（TIA）

指暫時性腦血液循環障礙引發的可逆性腦神經局灶性表現，一般持續數分鐘到數小時，最長不超過24小時，可反復發作，一般不留后遺癥。第24頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三短暫腦缺血發作特點：1、突發局部的腦缺血征象：頸內動脈系統可有單癱或偏癱或同側單眼失明；椎基底動脈系統有眩暈、復視、構音障礙、吞咽困難、共濟失調、癱瘓或感覺障礙。2、短暫的可逆發作，最長<24h。3、可反復發作，有相應的神經體征。4、腦CT或腦多普勒檢查可定位。治療：1、稀釋血液2、抗血小板制劑第25頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三短暫腦缺血發作3、溶栓治療。4、適當防治腦水腫。5、調控血壓。6、擴張腦血管治療。7、對證治療。第26頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三腦出血指腦血管非自發性破裂、血液流入腦實質或腦室。80%發生于大腦半球（主要是基底節區、少部分在額、頂、顳或枕葉）、20%發生在小腦或腦干。特點：1、年齡大（多數>50歲）且有高血壓病史。2、誘因：部分有情緒波動、用力過猛、過度飲酒以及氣候變化等。3、起病急驟、發展迅速，數分鐘或數小時內達到高峰。4、劇烈頭痛、頭暈、意識障礙、惡心嘔吐、肢體癱瘓、失語、二便失禁，嚴重者呼吸循環迅速衰竭而死亡。第27頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三腦出血5、局灶體征：基底節區——三偏征（對側偏癱、偏盲和偏身感覺障礙）雙眼向病灶側凝視，失語等。小腦——眩暈、共濟失調、頸項強直等。腦干（多在橋腦）——交叉癱、雙眼向對側凝視、瞳孔針尖樣大小，可出現高熱、呼吸節律改變等。6、腦CT可確診。急救治療1、臥床，盡量少移動。第28頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三腦出血2、保持呼吸道通暢和吸氧。3、鎮靜抗驚厥。4、加強監護：意識、瞳孔、呼吸、血液、體溫、心電。5、控制血壓：維持在140~150/90~95mmHg為宜。6、控制腦水腫、降低顱內壓：一般使用脫水劑7~10d。7、止血劑使用：多認為無效，早期用氨苯甲酸最好（它可延緩血塊溶解和解除血管痙攣）。8、防治并發癥和支持療法。9、手術治療：清除血腫解除壓迫（多用鉆顱術）。第29頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三蛛網膜下腔出血

指大腦表面血管破裂后血液流入蛛網膜下腔，多為腦血管瘤或腦血管畸形所致，好發于Willis環的分叉處。特點：1、青壯年多發，部分有頭痛、顱神經麻痹等先驅癥狀。2、突然起病，常有用力、激動、興奮等誘因。3、劇烈頭痛、不同程度的意識障礙，伴惡心嘔吐、煩躁。4、頸強直和腦膜刺激征陽性。5、腦壓升高、腦脊液為血性。6、腦CT見腦溝、腦池、腦室出現高密度陰影。第30頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三蛛網膜下腔出血急救治療：1、臥床休息、吸氧。2、加強護理和對證治療。3、鎮靜止痛。4、控制血壓。5、降顱內壓。6、止血劑使用。7、解除腦血管痙攣：尼莫地平、同時使用異丙腎和利多卡因（分開點滴）。第31頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三腦梗死

指由于血管閉塞或狹窄引起的腦血流斷流而發生的缺血、缺氧壞死。特點：腦梗死1、多發于50歲以上有動脈硬化者。2、多伴高血壓、糖尿病、冠心病、高脂血癥、部分有TIA。3、多數無前驅癥狀，常于休息或睡眠中發病，起病相對緩慢，1~3天達到高峰，意識清楚。4、有相應的神經局灶癥狀和體征。5、腦CT為低密度病灶。第32頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三腦梗死腦栓塞1、起病急驟，數秒或數分鐘內達到高峰。2、多見于風心、分娩、AMI病人。3、多有短暫的意識障礙、部分有癲癇發作。4、相應的神經系統局灶癥狀和體征。5、腦CT為低密度病灶。急救治療：1、適當脫水、降低顱內壓（7天左右）。2、血管擴張劑使用。第33頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三腦梗死3、抗血小板聚集。4、抗凝及溶栓治療。5、病因治療。6、稀釋血液治療。轉診及注意事項出血應就地治療，盡量減少搬動。條件有限時可轉診。注意：搬運要平穩，保持呼吸道通暢和吸氧，保持安靜，途中做好搶救準備（如氣管插管），派醫生護士護送。第34頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三窒息急救法成人：（1）腹部沖擊法（Heimlich法）清醒者—站立昏迷者—臥位（2）背部扣擊法兒童第35頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三大咯血立即頭低腳高、輕拍背部，平臥（明確出血部位時臥向患側），頭偏向一側，取出血塊，解除氣道梗阻。吸氧鎮靜，安慰病人，穩定情緒。鎮咳止血第36頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三

變應性（過敏性）鼻炎乃最普遍之變應性疾病其流行病學為10％－40％（IFOR．1997）。

?季節性（seasonalallergicrhinitis,SAR)

包括從春到秋各個季節對樹、野草的花粉過敏反應的枯草熱綜合癥，亦包括由霉菌孢子引起的敏感反應。

?常年性(perennialallergicrhinitis,PAR)

由一些全年存在的過敏原引起。如室內塵

土及甲醛，室外SO2，職業過敏原，寵物、霉菌、

食物和飲料以及藥物。第37頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三

治療

特異性治療（免疫治療）

1．避免與變應原接觸；

2．免疫療法：IgG↑阻斷變應原與IgE結合，介質細胞敏感性↓。

非特異性治療（藥物治療）

1．抗組織胺藥物：第一代：撲爾敏、酮替芬等；第二代：息斯敏、特非那丁等；

2．肥大細胞穩定劑：色甘酸鈉，立復汀、酮替芬等；

3．類固醇激素：局部可用伯克納（二丙酸倍氯米松），全身用地塞米松、強的松；

4．減充血藥：長期使用可引起藥物性鼻炎；

5．抗膽堿藥，可減少鼻分泌物；

6．局部治療：冷凍、激光；

7．手術治療：翼管神經切斷術，篩前神經切斷術。

第38頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三急性化膿性扁桃體炎第39頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三治療

1.一般處理：隔離、高熱臥床休息、軟食、解熱

鎮痛。

2.局部處理：漱口水、含片等，保持口腔清潔。

3.抗感染：首選青霉素，如體溫不降應分析原因，

是否并發癥，據情加大青霉素劑量，或更改其

他抗菌素，酌情使用激素。

4.中醫中藥：銀翹柑橘湯、針刺療法。

5.膿腫處理：未形成膿腫按急性扁桃體炎處理，

經穿刺得膿證實后，作膿腫切開術。

第40頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三

急性胰腺炎AcutePancreatitis

第41頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三

中暑第42頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三★定義中暑——

是指高溫作業環境,由于熱平衡和(或)水鹽代謝而引起的以中樞神經和(或)心血管障礙為主要表現的急性疾病。根據發病機理一般分為熱射病、熱痙攣和熱衰竭三種類型。第43頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三中暑分級

1.中暑先兆

2.輕癥中暑

3.重癥中暑（熱射病、熱痙攣和熱衰竭）第44頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三熱射病是中暑最嚴重的一種類型。如得不到及時妥善的救治,死亡率可高達5%～30%。由于體內產熱和受熱量超過散熱量，機體蓄熱增加，體溫不斷升高，使下丘腦體溫調節功能障礙，體熱還直接損害細胞及其內部結構。特征：高熱、無汗、昏迷。MODS第45頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三熱射病急救

1降低體溫是決定患者預后的關鍵之一：

（1）物理降溫

（2）藥物降溫：首選氯丙嗪25~50mg+GS500mlivdirp

情況危及時：氯丙嗪25mg和異丙嗪25mg+GS

或NS100~200mliv

觀察肛溫，注意血壓

熱射病的動物實驗表明:發生熱射病時,單純降低頭部溫度只能使動物休克后存活12分鐘,單純在環境溫度下降溫可存活7.5分鐘,而使用腹腔冷液降溫的動物可存活95分鐘。為搶救贏得時間,在熱射病的緊急情況下,尤其是患者嚴重衰竭的循環系統導致其它方法難以迅速降低中心體溫時,腹腔冷液降溫是降低中心體溫的有效手段。

2對癥與支持治療

昏迷者可用納洛酮

第46頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三熱痙攣由于高溫下進行強體力勞動引起大量出汗，水、鹽大量丟失，水和電解質平衡失調，神經肌肉細胞興奮性發生改變，從而突然發生肌痙攣，伴有收縮痛。

肌痙攣多見于四肢肌肉及腹肌等經常活動的肌肉，尤其是腓腸肌。痙攣長呈對稱性和陣發性。患者神志清楚，體溫不高。實驗室檢查可見有血清鈉離子、氯離子濃度降低，血清肌酸磷酸激酶增高。治療主要是補充氯化鈉，可口服含鹽飲料，局部按摩，必要時10%葡萄糖酸鈣10~20mliv第47頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三熱衰竭由于高溫高濕度下大量出汗，同時周圍血管擴張、皮膚血流量劇增但不伴內臟血管收縮，以至循環血流量驟減、顱內供血不足而引起昏厥。

起病迅速，多發生于飲水不足的老人、嬰兒和體弱者。先頭昏、頭疼、心悸、多汗、面色蒼白、惡心、嘔吐、口渴、皮膚濕冷、血壓一過性下降，突然昏厥，體溫不高或稍高。患者神志清楚，體溫不高。實驗室檢查可有血液濃縮、高鈉及輕度氮質血癥。治療主要是使患者脫離高溫現場，至通風陰涼處休息，口服含鹽飲料，即可恢復，一般不用升壓藥。第48頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三中暑研究進展

發病機制

(1)熱適應中熱應激蛋白(ＨＳＰ)發揮十分重要的作用,但熱適應是有一定限度的,超過這個限度就會引起熱損傷。人體在受熱后發生熱應激反應,此反應的特點是選擇性合成熱應激蛋白,可使人對熱產生熱適應,提高耐熱能力,有效預防中暑的發生。受熱后,各組織細胞均合成新的熱應激蛋白,合成量與受熱程度和時間有關,隨著ＨＳＰ的增多,細胞存活率增高,受損程度減輕,特別是熱適應后的細胞損傷更輕,顯示了ＨＳＰ對細胞有保護作用。ＨＳＰ主要分布在胞漿中,熱應激后核內明顯增加,在恢復期則胞漿內ＨＳＰ增加明顯,再次熱應激時又見核內明顯增加,且有兩個明顯特點:(1)嚴格熱依賴性。(2)十分迅速。ＨＳＰ的重新分布對熱耐受的產生有極其重要的作用。在生理熱應激情況下,ＨＳＰ可保持蛋白質正常結構及維持細胞的自穩定性。這種自穩定性作用主要通過把新合成或新進入細胞內的蛋白質轉運到內質網或線粒體等位置使其卷曲、聚合成有一定構象的活性蛋白質,即“分子伴侶”作用。然而,隨著ＨＳＰ的產生,機體產生ＨＳＰ的抗體。有研究認為ＨＳＰ抗體對抗了ＨＳＰ對機體的保護作用,導致機體耐熱能力的下降,可能是中暑的原因之一。

(2)高熱使ＩＬ-1、腎上腺素能受體等發生相應改變,使人體耐熱,同時過熱會使細胞膜、細胞器、酶類受損,導致細胞受損甚至凋亡,組織功能障礙。在熱應激中研究最多的細胞因子是白介素-1(ＩＬ-1),此外,還有ＩＬ-2,ＩＬ-6,腫瘤壞死因子(ＴＮＦ)和干擾素(ＩＦＮ)。它們有一共同功能即作用·

第49頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三(3)高熱作用于低位腦干,使呼吸循環中樞病變,導致呼吸循環衰竭。于下丘腦,使體溫升高。熱應激中細胞因子的變化較為復雜,與溫度、濕度、受熱時間、機體代謝狀況、免疫系統狀態有關。一般說來,在熱應激中細胞因子變化有時相性,應激開始時增強,以后逐步被抑制,這種現象與應激中下丘腦—垂體—腎上腺素軸系統變化有關。動物實驗發現,中樞部位的ＩＬ-1增多可引起下丘腦釋放多巴胺增多,造成局部腦缺血。而ＩＬ-1拮抗劑可減少多巴胺的釋放,減輕腦局部缺血,從而減緩熱休克的形成。在熱休克病人血清中也發現ＩＬ-1明顯增加,且ＩＬ-1的下降與體溫的下降呈正相關。因此,ＩＬ-1的含量升高可能是熱休克的一個危險因素。此外,對ＩＬ-2,ＩＬ-6,ＴＮＦ和ＩＦＮ等研究表明,它們對下丘腦—垂體—腎上腺素軸系統有調節作用,但對其中的作用機制和變化規律仍處于起步階段,有待進一步研究探討。

(4)神經系統出現損傷并出現神經精神癥狀是熱射病的關鍵指征。第50頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三1.3肺是熱應激中代償性活動旺盛的器官之一,含有豐富的腎上腺素能受體。熱應激時,β-腎上腺素受體(β-ＡＤＲ)發生明顯下調,其原因可能是機體交感—腎上腺素系統被激活,腎上腺素、去甲腎上腺素含量持續保持較高水平所致。β-ＡＤＲ主要介導血管和小氣管的舒張,以保證肺中氣血交換通暢,這是體熱散發的重要方式。β-ＡＤＲ的下調勢必在熱損傷的發生發展中起重要作用。另外,邢成等人的試驗結果表明:熱應激早期,大鼠心臟中β-ＡＤＲ的最大結合容量(Ｂｍａｘ)增加,這可能與其心血管功能活動增強,如心率增快、心肌收縮力增強以增加循環血量,加強機體的散熱功能有關[6]。隨著應激時間和/或強度增加,Ｂｍａｘ下降,可減弱內源性配基對β-ＡＤＲ的激活作用。

1.4高熱對細胞膜或/和細胞膜內結構有直接作用,如使蛋白質(包括酶,受體)的熱變性,改變脂膜的流動性,損傷線粒體等,造成組織細胞的廣泛損傷,多器官功能衰竭,即所謂的熱損傷。但體溫調定點并不移動。熱應激最先導致細胞膜的改變,而對細胞內反應起重要作用的細胞膜成分是膜脂和膜蛋白[7]。膜脂,尤其是膜磷脂(ＭＰＬ)在跨膜信息傳遞中起重要作用。熱應激可激活降解ＭＰＬ的磷脂酶Ａ2(ＰＬＡ2)。國內一些學者對丘腦、紋狀體、肺組織、肝細胞等ＭＰＬ代謝的研究也證明了這一點[8]。細胞膜穩定性對維持受體的數目和功能起重要作用。膜中膦脂的含量發生改變,將破壞膜結構的穩定性而改變膜流動性。膜流動性減少限制了受體的側向運動,使一些原先隱蔽的受體不易向膜表面運動暴露其結合位點,此可能是熱應激后期β-ＡＤＲ的Ｂｍａｘ減少因素之一。錢令嘉等通過動物實驗表明熱應激時心肌線粒體腫脹,內腔明顯擴張,嵴斷裂,基質密度降低,是細胞內受損最重的細胞器,心肌線粒體結構與功能受損,ＡＴＰ合成受阻,使心肌細胞進入氧化應激狀態,導致心肌受損[9]。1.5熱射病死亡的家兔都逐漸發生呼吸衰竭,體溫越高,呼吸衰竭越快。同時肺損傷并不嚴重,也無呼吸肌衰竭征象。因此,呼吸衰竭不是由外周呼吸器官病變或功能障礙引起的,因為呼吸高峰向衰竭的轉折在前,循環功能轉折在后,且呼吸停止總是先于心跳停止,呼吸衰竭不是由循環衰竭引起的[10]。采用人工腦脊液灌流第ＩＶ腦室使腦溫低于體溫約2℃可顯著延長動物存活時間,這說明低位腦干(含呼吸中樞和循環中樞)的損傷可能是腦損傷的重要原因。單純降低腦干溫度并不能防止呼吸衰竭的死亡的發生,說明其它原因如在熱射病中發生的腦缺血缺氧代謝和酸堿平衡紊亂也可能發揮重要作用。第51頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三2中暑的病理生理學2.1中暑時,血液動力學變化主要表現為血液重新分配,同時心輸出量增多,心臟負荷加重,最終導致心功能減弱,心輸出量降低,輸送至皮膚血管的血量降低而影響散熱。平均動脈壓降低,而顱內壓則升高,從而降低了腦灌注壓,導致腦缺血。提示中暑時的腦缺血必然引起腦供氧不足,導致神經元死亡。2.2神經系統損傷并出現神經精神癥狀是熱射病的關鍵指征。中暑對幾乎所有的腦區均有不同程度的損傷,對小腦主要是引起小腦的ＰＣ細胞退行性變性,造成帕金森氏癥和小腦共濟失調綜合癥。Ｌｉｎ等發現中暑的大鼠下丘腦、大腦皮質、紋狀體等均出現明顯的細胞壞死和變性,尤其是下丘腦。提示中暑可引起ＣＮＳ產生不可逆的損傷而有嚴重后遺癥。2.3中暑均引起脫水、血滲透壓升高,高鈉、高氯血癥和低血鈣癥,造成呼吸性堿中毒和代謝性酸中毒混合型酸堿失衡。過去對熱損傷的遞質、激素,效應器研究較多,而對受體及其信號傳導系統和細胞因子、下丘腦—垂體—腎上腺素軸系統與熱激蛋白之間的相互關系研究較少,中暑的急救方面的研究也較為少見。這可能在很大程度上熱損傷發展機理的認識,也阻礙了對防治和急救措施的研究。第52頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三中暑185例現場救治體會83013部隊醫院孟雙鎖孟軍1

1998年8月,赴江西九江抗洪搶險某部發生中暑185例,均救治成功,無后遺癥。

1臨床資料

1.1一般情況本組均為男性;年齡17～25歲,平均21歲。根據有關診斷標準分型[1],輕度113例(61%),中度68例(37%),重度4例(2%)。發病后在現場就地救治。

1.2臨床表現(1)體溫:37.5～39℃158例,39.1～40℃20例,>40℃7例;(2)神志:神志改變112例,其中精神緊張79例,精神恍惚27例,嗜睡6例;(3)大汗:90%以上大汗淋漓;(4)消化道出血:嘔吐咖啡樣胃內容物5例,解柏油樣大便8例。

1.3救治經過

(1)脫離高熱環境:現場救護所內氣溫在40℃以上,對搶救不利,迅速將患者移至通風良好或高大建筑物背陰處,進行分類救治;

(2)補液:中、重度中暑補液1500～3000ml(以0.9%生理鹽水為主),輕度中暑給予口服補液鹽,每包加水500～1000ml,分次飲用;

(3)鎮靜:精神緊張者肌注地西泮5～10mg或苯巴比妥100mg;

(4)腎上腺皮質激素:高熱伴神志改變者,酌情將氫化可的松100mg或地塞米松10mg加入液體內靜滴。

1.4結果經妥善處理后,本組均痊愈,無后遺癥。第53頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三2討論

本組有61%(112/185)出現精神、神經癥狀。熱損傷可導致凝血因子過多和出血傾向,甚至可發生急性播散性血管內凝血。熱損傷及失水、失鹽、機體內環境紊亂及胃粘膜屏障易遭破壞,以致發生應激性潰瘍。本組有13例出現嘔吐咖啡樣胃內容物及解黑便。

救治原則大批中暑患者送達時,按師、團救護所組織實施救治,指揮組、分類組、救治組、后送組各盡其責,使救治現場有條不紊。我們曾1d救治85例,無一例誤診。

補液種類抗洪人員在作業現場以飲純凈水為主,大量出汗、失水、失鈉,導致體內水、電解質失衡,以補充平衡液和生理鹽水為宜。輕度中暑口服補液即可。本組113例經口服補液鹽和適當休息后很快恢復。說明口服補液鹽治療輕度中暑快捷、簡便,尤其適用于現場預防和救治。2.4應激性潰瘍出血的治療該型潰瘍一般表淺,出血量小,給抗酸劑和胃粘膜保護劑可很快收效,預后良好,但發生率較高,應引起重視。第54頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三小兒中暑的診斷及治療問題張鐘靈南京市兒童醫院急救中心

小兒中暑的分型小兒中暑與成人中暑不同,年齡愈幼,其發病機制與臨床表現亦愈復雜。為便于明確小兒中暑的概念,有利于早期診斷與治療,建議將小兒中暑分為二類:一是嬰兒中暑;二是年長兒中暑。后者病因與臨床表現接近于成人,多發生于炎熱季節;前者病因和臨床表現與成人迥異,多發生于寒冷季節,夏日罕見。

11嬰兒中暑嬰兒中暑可見于如下兩種情況。

111嬰兒悶熱綜合征(ＩＭＳ)常發生在6個月以內嬰兒,集中在農村。由于過厚衣被蓋沒頭臉部或緊擁于哺乳母親懷中,保暖過度與嚴重缺氧是發病二大因素。由此引起高熱、缺氧、大汗淋漓、脫水、休克、抽搐、昏迷和呼吸循環衰竭,可在短時間內呈垂危狀態。

112嬰幼兒捂熱綜合征與嬰兒ＩＭＳ在病因、發病經過、病理生理、癥狀與血生化改變等,均有差異。一般文獻均將兩者混為一談。捂熱綜合征可發生于新生兒、嬰兒、幼兒,病因僅有衣蓋過暖而無缺氧窒息,起病相對較緩,發病時間可達數小時至數天。臨床表現有高熱、出汗、呼吸加快、心率加速,易激惹,煩躁或嗜睡,可出現痙攣、驚厥。

12年長兒中暑多在高溫高濕環境中,或在烈日下直接曝曬時間過長,引起體溫調節功能失衡失控,導致水電解質紊亂和神經系統損害等一系列癥狀,此即為中暑。年長兒中暑臨床上可見下列各型[3]。

121超高熱型在下述兩種情況下出現超高熱。一是在高濕悶熱環境下突然發生高熱;一是在急性感染情況下,對高熱的護理不當,采用增加衣被使之發汗以求達到“退熱”目的,結果反使熱度急劇升高,體溫可達40℃以上,這一類患兒可表現為無汗、皮膚干燥灼熱,并有煩躁、寒戰、蒼白、心跳呼吸加速,甚至出現痙攣或驚厥,進入昏迷狀態。

122熱衰竭型主要表現為頭暈、頭痛、惡心嘔吐,腹痛,面色蒼白,乏力及肌肉痙攣、意識淡漠、運動失調,可出現暈厥。由于高熱、大量出汗,體液中水與氯化鈉大量喪失,呈現嚴重脫水征;尿少、舌干、脈搏細速、血壓下降,迅速發生虛脫或休克。可先后并發ＤＩＣ及急性腎功能衰竭。上述二型可以相互轉換,可以單獨表現高熱無汗,也可高熱大汗后排汗停止,使體溫再度升高。也可混合交叉出現,使病情復雜化。123熱痙攣型由于出汗喪失大量氯化鈉而又未及時補充時,引起肌肉(腓腸肌)疼痛及痙攣。此外,日射病是由于小兒在烈日下曝曬過久,頭部溫度可達40～42℃,而腋溫正常。患兒可感頭痛、頭暈、眼花、惡心嘔吐或突然暈倒。第55頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三2中暑的水電解質酸堿及滲透壓異常嬰兒中暑中ＩＭＳ多伴有脫水、酸堿紊亂、電解質失衡及滲透壓改變。南京市兒童醫院急救中心曾對30例ＩＭＳ患兒檢查了血漿滲透壓,結果發現,大量出汗的ＩＭＳ并不是均呈高張(Ｎａ+)高滲性脫水,約1/3呈低張高滲性脫水或等張高滲性脫水。ＩＭＳ時血漿滲透物質主要是急劇增加的陰離子隙(ＡＧ),其中尤以乳酸為突出,同時有40%的ＩＭＳ早期患兒有血糖升高現象。ＩＭＳ時呼吸不通暢,肺通氣功能障礙,出現呼吸性酸中毒,因此ＩＭＳ常呈混合性酸中毒。血Ｃａ2+在正常范圍(135～145ｍｍｏｌ/Ｌ)約占50%～55%、偏高(146～155ｍｍｏｌ/Ｌ)約占5%～15%、偏低(<134ｍｍｏｌ/Ｌ)約占15%～40%。血Ｋ+改變主要看病情輕重、發病時間長短及悶熱程度而定,血Ｋ+在正常范圍約占50%左右。三重酸堿紊亂常與醫源性因素有關。捂熱綜合征的高滲血癥較多見的有二種類型:單純失水型和低滲液丟失型。單純失水型由于高熱大汗及呼吸加速,未及時補水,臨床上出現失水,血Ｎａ+上升,血滲透壓增加。輕者給予飲水,重者補1/4張液,葡萄糖以25%～50%為宜。低滲液丟失型主要是失水量大于Ｎａ+丟失量,細胞外液容量縮減遠遠超過細胞內液,丟失液中1/3是等張液,2/3是純水。臨床上可以根據血壓、尿量初步估計對循環系統的影響。年長兒中暑的水電解質酸堿紊亂的情況接近于成人。要注意有無因嚴重脫水導致的循環衰竭,補液時要注意有無休克與腦水腫并存。第56頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三3小兒中暑的診斷與鑒別診斷

嬰兒中暑中的ＩＭＳ,如有明確蒙被史,一般診斷不難。但很多家長提供似是而非的衣被蒙蓋史,至于患兒頭臉部是否被蓋沒?蒙被已多少時間?多不確切,給診斷帶來一定困難。ＩＭＳ應與下列病癥進行鑒別:

31捂熱綜合征本病特點有衣蓋過暖史,無蒙被缺氧過程;不限于6個月以內,較大年齡亦可發生;發病不如ＩＭＳ急聚,多呈高張性脫水。

32嬰兒猝死綜合征(ＳＩＤＳ)Ｓｔａｎｔｏｎ總結ＳＩＤＳ的四個危險因素[4],與ＩＭＳ發病及臨床有相似之處,這四個危險因素是:①死亡時體溫升高,并有大汗;②過熱環境;③衣蓋過暖;④可能病前24ｈ有一急性感染。Ｂａｓｓ(Ｎ.ＥｎｇｌＪＭｅｄ,1982)報告4例ＳＩＤＳ,均有過熱環境。Ｋａｈｎ,Ｂｌｕｍ報告有19%的ＳＩＤＳ、42%的瀕死ＳＩＤＳ均出現高熱大汗。

33出血性休克并腦病綜合征(ＨＳＥＳ)

34新生兒脫水熱

35嬰兒維生素Ｋ缺乏癥并顱內出血

36嬰兒腦型腳氣病多見于6個月以內嬰兒,起病情況與ＩＭＳ極為相似。可借病史、無高熱加以鑒別。本病診斷有賴于血丙酮酸值增高(>114μｍｏｌ/Ｌ),重癥可高達399μｍｏｌ/Ｌ。亦可應用維生素Ｂ1試驗治療(每次50～100ｍｇ肌注),若迅速見效,即有助診斷。

37年長兒中暑的鑒別診斷主要應與急性感染性疾病加以鑒別。

371上呼吸道感染(上感)伴熱性驚厥

372流行性乙型腦炎

373急性中毒性菌痢

374暴發型流行性腦脊髓膜炎

第57頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三4小兒中暑的治療

41物理降溫

立即降溫是治療中暑的一項急救措施。立即將患兒安置于陰涼通風處,有條件者亦可轉移至空調房中。先用溫水然后再用冷水毛巾擦浴全身。對于體質較好、年齡偏大兒童亦可用井水、冰水或酒精(35%)浸濕毛巾擦浴,并不斷按摩四肢,以防周圍循環不良。關于擦浴時應用電扇吹風以及在頭部、額部、兩側頸部、腋下及腹股溝處置放冰袋,應觀察有無寒戰反應,不能強行過急過猛進行。

42藥物降溫

在年長兒中暑降溫措施中,一般配合加用氯丙嗪,每次05～10ｍｇ/ｋｇ加入適量09%氯化鈉液中靜滴,可減少降溫時寒戰反應。對出現循環不良者,應慎用或不用。此時可適當加用多巴胺靜滴,劑量以5～8μｇ/(ｋｇ·ｍｉｎ)為宜。另外對年長兒中暑降溫作用較理想的藥物是腎上腺皮質激素,輕癥小年齡患兒可不用。常用藥物為琥珀酸氫化考地松,4～8ｍｇ/ｋｇ,或地塞米松025～050ｍｇ/ｋｇ加入適量糖水中滴注,對降溫有一定作用。

43退熱藥

一般不主張應用退熱藥,中暑引起高熱主要是體溫調節功能失衡,而退熱藥達不到退熱目的。對安乃近應用的看法是盡可能不用,具有下列情況之一者,可考慮試用:①急性上感伴有中暑高熱時,②中暑同時伴有其它急性感染時,③中暑高熱但不伴有循環功能不全者,④經各種降溫措施,體溫仍居高不下者。安乃近劑量不宜過大,一般為每次5～10ｍｇ/ｋｇ肌注。嬰兒中暑的降溫措施主要是:立即迅速解開包被降溫,更換被汗水浸濕的衣被。因常系冬季寒冷環境,與夏季進行降溫措施不同,且為幼小嬰兒,溫水擦浴操作宜輕柔,時間不宜過久。第58頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三公共衛生突發事件

SARS

人禽流感

鼠疫

。。。。。

急性中毒（3人以上）

。。。。。。

第59頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三

急性中毒

一、概述：“中毒”是指某種毒物通過吞食、吸入、皮膚吸收、注射或有毒動物、昆蟲、植物咬傷或扎傷等途徑進入人體內，作用于機體靶部位（器官、組織、體液、細胞等）產生生物化學或生物物理作用，在一定的條件下，引起機體的一系列病理生理改變，致使機體發生功能性或器質性損害甚至死亡。短時間、足夠量毒物進入人體引起中毒急性發作稱為急性中毒。

臨床上可將毒物分為化學性毒物（包括工業性、農業性和日常生活性毒物）以及植物性和動物性毒物。治療藥物過量中毒劃入化學毒物中毒。

“儲存庫”雖可減輕急性中毒靶器官的損害，但可造成再次中毒。

第60頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三【現代中毒特點】

新的毒物不斷出現，家庭裝修：甲醛、苯系列物中毒等。社會治安問題，投毒：滅鼠劑（毒鼠強）等；競爭進一步激烈，自殺：安眠藥（三唑倫）等；心靈空虛，邪教：東京地鐵事件（毒氣“沙林”）；世界風云變幻莫測，戰爭：毒物、生物武器成本低殺傷力大。第61頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三*（直得一題的是人們廣泛認為味精有毒其實是無毒的，1987年，在海牙召開的第19屆聯合國糧農及世界衛生組織食品添加劑法規委員會會議，作出《取消味精食用限量的規定》，即不需要設立最高限量，使用者盡可根據食品加工的需要添加味精。美國食品和藥品管理局在搜集9000種以上的文獻和實驗數據后，又追加一項新的動物實驗，得出了“在現在的使用量、使用方法下，長期使用味精對人體沒有任何障礙”的結論。1999年，我國完成了味精的長期毒理試驗，所得結論與國際完全一致，即食用味精是安全的。）第62頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三急性中毒的診斷（1）中毒病史的采及；（2）臨床表現；（3）實驗室撿查；（4）毒物樣品撿測。第63頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三農藥中毒

什么情況下發生農藥急性中毒？下面的農藥急性中毒事件統計調查材料可見一般：

若以農藥種類劃分：

涉及除草劑發生的事件占總事件的61%；除蟲劑為13%；殺鼠劑為11%；殺菌劑為7%；木材防腐劑為4%和其它為4%(見圖2-3)。這反映了除草劑一般毒性較大且使用較廣，是農藥急性中毒事件的主要責任者。

典型合成除蟲菊酯殺蟲劑

“來福靈”

第64頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三

2.詳盡詢問病史，迅速確定診斷，判斷中毒程度：

（1）了解中毒患者情況，調查中毒環境，收集患者身邊可能盛放毒物的容器、瓶子、紙袋和剩余毒物。警惕犯罪分子的破壞活動，注意保護現場。

（2）.臨床表現：注意呼吸、嘔吐物及體表氣味，眼部癥狀，皮膚粘膜、神經、循環、呼吸、消化、泌尿、血液等系統改變，以及代謝性紊亂等其他表現。

如：膽堿能危象（有機磷中毒）

癲癇樣發作（毒鼠強中毒）

特效解毒藥納洛酮診斷性冶療（阿片類中毒）

嚴重紫紺呈水坭臉色（亞硝酸鹽中毒）

皮膚粘膜櫻桃紅色（一氧化碳中毒）第65頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三

（3）.輔助檢查：三大常規、肝腎功能、心肌酶譜、血氣、電解質、血糖、血鈣、陰離子間隙、滲透壓、X片、心電圖、腦電圖、內鏡、凝血功能、碳氧血紅蛋白COHb、各種酶活力（如膽堿酯酶AchE）等。

（4）.毒物分析：是唯一客觀的最后確定急性中毒診斷的方法。法醫學和科學研究的進行都需要毒物檢測。然而，臨床上真正需要急做毒物分析的急性中毒很少，大多數情況下，只需保存好標本，放在冰箱或冷凍箱中，在需要時擇時進行。

第66頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三急性中毒的急救原則（1）有心搏、呼吸驟停者，首先行CPCR；（2）詳細詢問病史，迅速確定診斷，判斷中毒程度；（3）盡快排除未吸收的毒物；阻止毒物的進一步吸收；（4）促進已吸收毒物的排泄；（5）使用特效解毒劑；（6）積極支持治療，糾正體液、酸堿失衡和電解質紊亂等，進行臟器生命支持和對癥治療。第67頁，共73頁，2022年，5月20日，12點58分，星期三3．盡快排除未吸收的毒物，阻止毒物的進一步吸收

（1）呼吸道污染（毒物）：將患者從高染毒區，撤至上風或測風方向，使其呼吸新鮮空氣，并清除呼吸道分泌物，使之保持通暢。

（2）皮膚污染時脫去染毒的衣服，用棉花、布和衛生紙吸（拭）去肉眼可見毒物，用大