感染性休克1感染性休克1休克定義：休克就是人們對有效循環血量減少的反應，是組織灌流不足引起的代謝和細胞受損的病理過程。2休克定義：休克就是人們對有效循環血量減少的反應，是組織灌流不休克分類1.低血容量性休克（1）失血性休克（2）燒傷性休克（3）創傷性休克2.血管擴張性休克（1）感染性休克（2）過敏性休克（3）神經源性休克3.心源性休克3休克分類1.低血容量性休克3概述感染性休克又稱敗血癥休克或膿毒性休克，是機體對病原體的炎癥免疫反應失控，引起循環和微循環功能紊亂，最終導致細胞代謝和臟器功能障礙的循環衰竭綜合征。4概述感染性休克又稱敗血癥休克或膿毒性休克，是機體對病原體的炎感染性休克是臨床上最常見的休克類型之一，臨床上以Gˉ桿菌感染最常見。根據血流動力學的特點有分為低動力休克（冷休克）和高動力性休克（暖休克）兩型。5感染性休克是臨床上最常見的休克類型之一，臨床上以Gˉ桿菌感染

感染性休克概述病因發病機制臨床表現診斷鑒別診斷休克的監測治療6感染性休克概述6概述感染SIRSSepsisSeveresepsis休克MODS7概述感染SIRSSepsisSeveresepsis休克M全身炎癥反應（SIRS）具有以下兩項或兩項以上者①體溫>38℃或<36℃②心動過速：兒童>90-100次/分，嬰兒>120次/分，新生兒>140次/分③呼吸性堿中毒（自主呼吸時PaCO2<32mmHg）或呼吸急促：兒童>40次/分；嬰兒>50-60次/分④白細胞計數>12×109/L，或<4×109/L，或桿狀核>10％其中1項必須包括體溫或白細胞計數異常8全身炎癥反應（SIRS）具有以下兩項或兩項以上者8血流動力學高動力型：高排低阻型，外周血管擴張、阻力降低，皮膚溫暖，較少，G+.低動力性：低排高阻型，外周血管搜索，微循環淤滯大量毛細血管滲出導致血容量減少。皮膚濕冷。G-9血流動力學高動力型：高排低阻型，外周血管擴張、阻力降低，皮膚

冷休克暖休克神志改變：冷休克神志躁動、淡漠神志清楚皮膚色澤：冷休克皮膚蒼白、發紺皮膚淡紅、潮紅皮膚溫度：冷休克濕冷皮膚溫暖、干燥毛細血管充盈時間：冷休克延遲一般2秒左右脈搏：冷休克脈搏細速、較快脈搏慢

（在早期也會表現出脈搏快）尿量：一般般尿量較少，每小時小于25ml尿量較多，每小時大于30ml10冷休克暖休克神志改變：病因近年來導致感染性休克的常見病因或基礎狀態包括以下幾方面：

1）各種病原體引起的敗血癥。

2）急性感染性疾病：中毒性痢疾、流行腦脊髓膜炎、沙門氏菌感染、輪狀病毒腸炎、肺炎、腦炎、腦膜炎、感染性心內膜炎。3）惡性腫瘤：主要是白血病化療后敗血癥、肺部感染、胰腺炎、腸道感染和MODS。11病因近年來導致感染性休克的常見病因或基礎狀態包括以下幾方面：病因4）住院危重病繼發感染：系統性紅斑狼瘡、先天性心臟病、感染性心肌病、重癥肌無力危象、先天性代謝遺傳病。5）各種急性綜合征：瑞氏綜合征和瑞氏樣綜合癥、溶血尿毒綜合征、格林巴利綜合征、葡萄球菌燙傷樣綜合癥、重癥過敏性紫癜、血栓性血小板減少性紫癜、難治性腎病綜合征繼發感染。6）心跳呼吸驟停，心肺復蘇后伴MODS。12病因4）住院危重病繼發感染：系統性紅斑狼瘡、先天性心臟病、感病因7）非感染性休克發展為感染性，包括：(1)混合性休克：意外、中毒、多發性損傷、大手術后、新生兒窒息所致休克；（2）心源性休克：嚴重心律紊亂、重癥先心病心衰；（3）低血容量休克：消化道大出血、嬰兒腸炎重度脫水、難治性腎病、大手術后出血；（4）內分泌性休克：糖尿病酮癥酸中毒、腎上腺危象；（5）心臟梗阻性休克：心包填塞、心房粘液瘤、流出道狹窄性心臟病、肺梗塞。13病因7）非感染性休克發展為感染性，包括：(1)混合性休克：意發病機制感染性休克發病機制相當復雜，受多種因素影響，其中以微循環障礙最為顯著，是本病的基本病理變化。微循環障礙分為微循環收縮期、微循環擴張期、微循環衰竭期。14發病機制感染性休克發病機制相當復雜，受多種因素影響，其中以微發病機制1）微循環收縮期：當細菌及毒素侵入人體內，腎上腺髓質釋放大量兒茶酚胺，引起內臟和皮膚的微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌及小靜脈、微靜脈和毛細血管后括約肌痙攣收縮。大量血管收縮的結果是，一方面大量毛細血管血液灌注驟減，細胞缺血缺氧，另一方面外周阻力增加，心率增快和心肌收縮力增強，使心輸出量增加，從而保證腦和心臟血液灌注。繼發的變化有，毛細血管內血液灌注少，管腔內靜水壓低，間質液向血管腔轉移，起輸液作用；又因血容量減少引起腎素血管緊張素分泌，刺激抗利尿激素和醛固酮分泌增加，是腎臟保留水和鈉，減少排泄，增加體液。15發病機制1）微循環收縮期：當細菌及毒素侵入人體內，腎上腺髓質發病機制2）微循環擴張期：若休克得不到及時糾正，組織缺血缺氧，酸性物質大量生成，在酸性環境下微動脈及毛細血管前括約肌對兒茶酚胺反應性降低轉為擴張；但小靜脈、微靜脈和毛細血管后括約肌對酸性環境耐受性強仍痙攣。這一變化，使大量毛細血管開放，前松后緊，大量血液灌入毛細血管網，有效循環血量大減，回心血量減少，心每博輸出量減少，血壓下降。同時，毛細血管靜水壓增高，使液體漏出，以致毛細血管內血液濃縮和滯，休克進入失代償期。16發病機制2）微循環擴張期：若休克得不到及時糾正，組織缺血缺氧發病機制3）微循環衰竭期：滯留在微循環內的血液，由于血液粘稠度增加和酸性血液的高凝特性，使紅細胞和血小板容易發生聚集，形成微細血栓，出現彌散性血管內凝血，引起各器官功能性和器質性損害。休克發展到彌散性血管內凝血，表示進入微循環衰竭期，病情嚴重。17發病機制3）微循環衰竭期：滯留在微循環內的血液，由于血液粘稠臨床表現

感染性休克分為代償期、失代償期和不可逆期休克。臨床表現隨原發病、年齡、感染病原體以及治療干預的不同而異。休克可以是感染性原發疾病直接引起，此時病情兇險，進展迅速，可在數小時到24小時內死亡，如爆發性流腦；也可以在危重病和慢性疾病治療過程中，在某些誘因下經歷隱匿性或亞臨床發生過程，一旦血壓下降，常發展為不可逆期。上述三期是一個由量變到質變的過程，很難截然分開。18臨床表現感染性休克分為代償期、失代償期和不可逆期休克。臨床臨床表現

休克代償期：心率加快，呼吸加速，通氣過度，血壓正常或偏高，脈壓差變小，精神萎靡、尿量正常或偏少，四肢暖，經皮氧飽和度正常。血小板計數減少和血氣PaCO2呈輕度呼堿、動脈乳酸升高。此時心輸出量保持正常或增加（盡管每博輸出量減少），體血管阻力減低。由于缺乏休克特異證據，常容易漏診。通氣過度是識別代償性休克的重要線索，有人把過度通氣和呼吸性堿中毒作為感染性休克早期特有癥狀。19臨床表現休克代償期：心率加快，呼吸加速，通氣過度，血壓臨床表現休克失代償期：體循環、肺循環和微循環功能由代償性發展為失代償。表現四肢涼，肛指溫差加大，毛細血管再充盈時間延長（>3秒），血壓進行性下降，脈搏減弱，心音低鈍，低氧血癥和代謝性酸中毒加重，少尿或無尿（尿量正常1~2ml/Kg.h）。20臨床表現休克失代償期：體循環、肺循環和微循環功能由代償性發展臨床表現休克不可逆期：細胞、亞細胞和分子水平的結構損傷和細胞功能代謝異常。表現為持續嚴重低血壓，低心輸出量，嚴重內環境紊亂，對擴容和血管活性藥物不起反應，臟器功能支持也只能延長有限生命時間，最終死亡。21臨床表現休克不可逆期：細胞、亞細胞和分子水平的結構損傷和細胞臨床表現血流動力學分型，可分為高動力循環型（高排低阻、暖休克）和低動力循環型（低排高阻、冷休克）。前者表現四肢暖，皮膚潮紅干燥，血壓可正常或偏高，屬早期休克。冷休克是心輸出量降低，外周血管代償性收縮，阻力增加，表現為皮膚蒼白，肢端冷，脈搏細弱，血壓降低或脈壓差小。22臨床表現血流動力學分型，可分為高動力循環型（高排低阻、暖休克診斷不能以血壓降低作為休克診斷的標準必要條件：膿毒癥與休克同時存在認識早期休克表現，爭取時間盡早積極治療，極為重要。23診斷不能以血壓降低作為休克診斷的標準23診斷輕度：癥狀體征：輕度神智改變，心率增快，呼吸增快、通氣過度，發熱，四肢暖、皮膚干、紅，脈搏有力、心音強，毛細血管充盈時間延長（1-3秒），血壓正常，脈壓差改變，尿量正常或少尿，心輸出量正常或增高，體循環血管阻力下降。實驗室檢查：呼堿、代酸可有可無，低氧血癥，動靜脈氧含量差降低，血乳酸輕度增高或正常，輕度凝血異常，輕度高或低血糖。24診斷輕度：癥狀體征：輕度神智改變，心率增快，呼吸增快、通氣過診斷重度：癥狀體征：嗜睡昏迷，心率明顯增快，呼吸困難，發熱或低溫，四肢濕冷，皮膚灰、紫，脈搏、心音低鈍，毛細血管充盈時間明顯延長（>3秒），血壓降低，脈壓差變窄，少尿或無尿，心輸出量下降，體循環血管阻力增高。實驗室檢查：代酸或混合型酸中毒，嚴重低氧血癥，氧供依賴性氧耗，血乳酸明顯增高， DIC，低血糖。25診斷重度：癥狀體征：嗜睡昏迷，心率明顯增快，呼吸困難，發熱或鑒別診斷

低血容量休克合并感染時不易與感染性休克鑒別脫水明顯胸片心影常縮小，一般無肺水腫容量復蘇效果良好26鑒別診斷

低血容量休克合并感染時不易與感染性休克鑒別26鑒別診斷

心源性休克常有心臟病史多無脫水體征但因循環灌注差，脈搏明顯減弱胸片心影增大，常有肺水腫心輸出量下降中心靜脈壓多＞12-18mmHgEKG多有改變27鑒別診斷

心源性休克常有心臟病史27休克的監測監測的目的是早期診斷、判斷療效和預后。反復、仔細體格檢查和綜合的生命體征監測是基本措施。對神智狀態、面色、心音強弱、呼吸節律、紫紺、四肢溫度、和毛細血管再充盈時間應重點觀察。持續實時監測包括心電、心率、經皮氧飽和度、血壓、脈壓、體溫、尿量和肛指溫差。28休克的監測監測的目的是早期診斷、判斷療效和預后。反復、仔細體治療原則：早期、積極、持續目的去除病原菌穩定機體血流動力學和保證組織氧合臟器支持調節對機體有害的炎癥反應29治療原則：早期、積極、持續29病因治療：密閉腔隙的感染需要外科引流、胰腺炎，手術解除腸梗阻合理選用抗生素控制感染起始適當的廣譜抗生素進行“重錘猛擊”根據臨床療效和微生物學結果再評價調整抗感染方案，如降級換用窄譜抗生素最終選擇依據血培養和藥敏試驗3030液體療法（擴容）及時足量補充有效循環量,以保證組織和器官的有效灌注，改善微循環，終止休克進一步進展。補液原則:一早、二塊、三足量分兩階段輸液:抗休克階段、維持輸液階段31液體療法（擴容）及時足量補充有效循環量,以保證組織和器官的有抗休克階段首批快速輸液10-20ml/kgNS或2：1液，30-60分鐘內快速輸入再評估，若休克仍未糾正，再給予10-20ml/kg生理鹽水或鹼性液快速靜脈推注生,最多重復3次32抗休克階段首批快速輸液32繼續輸液首批輸液后，再評估，視休克是否好轉，決定繼續輸液液體可分批給予，每批10-20ml/kg至休克基本糾正最初常用等張液快速滴注，以后逐漸降低張力給予適量膠體液：低右、血漿等抗休克階段33繼續輸液抗休克階段33糾正酸堿平衡：

根本措施在于改善組織的低灌注狀態。緩沖堿主要起治標作用，且血容量不足時，緩沖堿的效能亦難以充分發揮。糾正酸中毒可增強心肌收縮力、恢復血管對血管活性藥物的反應性，并防止DIC的發生。5%碳酸氫鈉200ml靜脈滴注，并根據動脈血氣分析結果再作補充34糾正酸堿平衡：

根本措施在于改善組織的低灌注狀態。緩沖堿主血管活性藥物適應癥：經擴容后血壓仍低，低動力型休克必須在擴容基礎上使用，并持續滴入35血管活性藥物適應癥：經擴容后血壓仍低，低動力型休克35升壓藥低血壓兒童液體復蘇時首選多巴胺對多巴胺效果欠佳者可選用腎上腺素或去甲腎上腺素多巴酚丁胺僅用于心功能不全者多巴胺和多巴酚丁胺最好不要同時配伍36升壓藥低血壓兒童液體復蘇時首選多巴胺36多巴胺藥理作用隨劑量不同而異小劑量[2-5μg/(kg.min)]---增加腎腦心灌注，無正性肌力作用，全身血管阻力降低中劑量[5-10μg/(kg.min)]

---正性肌力作用心肌收縮增強，外周血管輕度收縮大劑量[10-20μg/(kg.min)]

---增加α受體效應，明顯縮血管，減低心肌收縮效應37多巴胺藥理作用隨劑量不同而異37多巴酚丁胺增加心肌收縮力多用于治療休克伴明顯心功能不全時劑量多2-10μg/(kg.min)

，持續微量泵最大不超過20μg/(kg.min)38多巴酚丁胺增加心肌收縮力38腎上腺素0.05-0.2ug/kg.min，小劑量興奮B-受體，有正性肌力和擴血管作用0.5-2ug/kg.min，大劑量興奮a-受體，有正性肌力和升壓作用39腎上腺素0.05-0.2ug/kg.min，小劑量興奮B-受去甲腎上腺素0.02-0.2ug/kg.min主要興奮a-受體有強縮血管作用升壓效果好40去甲腎上腺素0.02-0.2ug/kg.min40抗膽堿能藥物對抗乙酰膽堿所致的平滑肌痙攣首選654-2劑量0.3-0.5μg/kg,重者可用0.5-2μg/kg，每10-15min靜脈推注一次，待面色發紅，肢體轉暖，血壓回升，尿量增加，即減量并逐漸延長給藥時間41抗膽堿能藥物對抗乙酰膽堿所致的平滑肌痙攣41心臟支持感染性休克時均有不同程度心功能受損優先選用多巴酚丁胺無反應，可考慮用磷酸二酯酶抑制劑，如氨力農和米力農速效洋地黃如西地蘭或毒毛花甙K42心臟支持感染性休克時均有不同程度心功能受損42血管活性藥物選擇液體復蘇無效出現頑固性休克多巴胺仍不能糾正腎上腺素、去甲腎上腺素伴有低心排多巴酚丁胺低排高阻硝普鈉、硝酸甘油、NO、米力農43血管活性藥物選擇液體復蘇無效出現頑固性休克43呼吸支持充分供氧極為重要早期應用機械通氣可減少呼吸功，使有限的心輸出量用于重要臟器，呼吸末正壓有助改善氧合，降低肺血管阻力和左室后負荷。治療肺水腫：限液，正壓通氣44呼吸支持充分供氧極為重要44呼吸支持氣管插管指征高碳酸血癥持續低氧血癥氣道危害嚴重酸中毒45呼吸支持氣管插管指征45腎臟支持一般腎前性腎衰經擴容、糾酸、改善心功能即可糾正若為腎性腎衰，可試用小劑量多巴胺、甘露醇、呋塞米必要時作腹膜透析和血液透析46腎臟支持一般腎前性腎衰經擴容、糾酸、改善心功能即可糾正46營養支持視情況經腸內和腸外供給充足營養避免蛋白質營養不良增加抗感染能力及恢復器官功能強化胰島素治療（維持血糖<150mg/dl)47營養支持視情況經腸內和腸外供給充足營養47丙種免疫球蛋白免疫球蛋白可以降低患兒病死率有望成為新生兒膿毒癥和膿毒性休克的輔助性治療最新一項隨機對照研究表明，免疫球蛋白顯著降低了病死率和住院時間，并減少其他并發癥尤其是DIC的發生48丙種免疫球蛋白免疫球蛋白可以降低患兒病死率48激素腎上腺皮質激素的使用尚有爭議兒茶酚胺抵抗和可疑存在或證明存在腎上腺功能不全的患兒可應用氫化可的松目前推薦使用小劑量替代療法成人：氫考：300mg/day兒童:甲強:1-2mg/kg/day，氫考：3-5mg/day49激素腎上腺皮質激素的使用尚有爭議49初期復蘇總體目標中心靜脈壓：8-12CmHO2

機械通氣12-15CmHO2

平均動脈壓：≥65mmHg

尿量≥0.5mL.kg-1.hr-1

中心靜脈（上腔靜脈）或混和靜脈氧（SvO2）飽和度≥70% 50初期復蘇總體目標中心靜脈壓：8-12CmHO250感染性休克治療成功指征心率恢復正常毛細血管再充盈時間≤2秒脈搏正常，肢體暖尿量>1ml/kg·h且意識狀態恢復51感染性休克治療成功指征心率恢復正常51謝謝！52謝謝！52此課件下載可自行編輯修改，供參考！感謝您的支持，我們努力做得更好！此課件下載可自行編輯修改，供參考！53感染性休克54感染性休克1休克定義：休克就是人們對有效循環血量減少的反應，是組織灌流不足引起的代謝和細胞受損的病理過程。55休克定義：休克就是人們對有效循環血量減少的反應，是組織灌流不休克分類1.低血容量性休克（1）失血性休克（2）燒傷性休克（3）創傷性休克2.血管擴張性休克（1）感染性休克（2）過敏性休克（3）神經源性休克3.心源性休克56休克分類1.低血容量性休克3概述感染性休克又稱敗血癥休克或膿毒性休克，是機體對病原體的炎癥免疫反應失控，引起循環和微循環功能紊亂，最終導致細胞代謝和臟器功能障礙的循環衰竭綜合征。57概述感染性休克又稱敗血癥休克或膿毒性休克，是機體對病原體的炎感染性休克是臨床上最常見的休克類型之一，臨床上以Gˉ桿菌感染最常見。根據血流動力學的特點有分為低動力休克（冷休克）和高動力性休克（暖休克）兩型。58感染性休克是臨床上最常見的休克類型之一，臨床上以Gˉ桿菌感染

感染性休克概述病因發病機制臨床表現診斷鑒別診斷休克的監測治療59感染性休克概述6概述感染SIRSSepsisSeveresepsis休克MODS60概述感染SIRSSepsisSeveresepsis休克M全身炎癥反應（SIRS）具有以下兩項或兩項以上者①體溫>38℃或<36℃②心動過速：兒童>90-100次/分，嬰兒>120次/分，新生兒>140次/分③呼吸性堿中毒（自主呼吸時PaCO2<32mmHg）或呼吸急促：兒童>40次/分；嬰兒>50-60次/分④白細胞計數>12×109/L，或<4×109/L，或桿狀核>10％其中1項必須包括體溫或白細胞計數異常61全身炎癥反應（SIRS）具有以下兩項或兩項以上者8血流動力學高動力型：高排低阻型，外周血管擴張、阻力降低，皮膚溫暖，較少，G+.低動力性：低排高阻型，外周血管搜索，微循環淤滯大量毛細血管滲出導致血容量減少。皮膚濕冷。G-62血流動力學高動力型：高排低阻型，外周血管擴張、阻力降低，皮膚

冷休克暖休克神志改變：冷休克神志躁動、淡漠神志清楚皮膚色澤：冷休克皮膚蒼白、發紺皮膚淡紅、潮紅皮膚溫度：冷休克濕冷皮膚溫暖、干燥毛細血管充盈時間：冷休克延遲一般2秒左右脈搏：冷休克脈搏細速、較快脈搏慢

（在早期也會表現出脈搏快）尿量：一般般尿量較少，每小時小于25ml尿量較多，每小時大于30ml63冷休克暖休克神志改變：病因近年來導致感染性休克的常見病因或基礎狀態包括以下幾方面：

1）各種病原體引起的敗血癥。

2）急性感染性疾病：中毒性痢疾、流行腦脊髓膜炎、沙門氏菌感染、輪狀病毒腸炎、肺炎、腦炎、腦膜炎、感染性心內膜炎。3）惡性腫瘤：主要是白血病化療后敗血癥、肺部感染、胰腺炎、腸道感染和MODS。64病因近年來導致感染性休克的常見病因或基礎狀態包括以下幾方面：病因4）住院危重病繼發感染：系統性紅斑狼瘡、先天性心臟病、感染性心肌病、重癥肌無力危象、先天性代謝遺傳病。5）各種急性綜合征：瑞氏綜合征和瑞氏樣綜合癥、溶血尿毒綜合征、格林巴利綜合征、葡萄球菌燙傷樣綜合癥、重癥過敏性紫癜、血栓性血小板減少性紫癜、難治性腎病綜合征繼發感染。6）心跳呼吸驟停，心肺復蘇后伴MODS。65病因4）住院危重病繼發感染：系統性紅斑狼瘡、先天性心臟病、感病因7）非感染性休克發展為感染性，包括：(1)混合性休克：意外、中毒、多發性損傷、大手術后、新生兒窒息所致休克；（2）心源性休克：嚴重心律紊亂、重癥先心病心衰；（3）低血容量休克：消化道大出血、嬰兒腸炎重度脫水、難治性腎病、大手術后出血；（4）內分泌性休克：糖尿病酮癥酸中毒、腎上腺危象；（5）心臟梗阻性休克：心包填塞、心房粘液瘤、流出道狹窄性心臟病、肺梗塞。66病因7）非感染性休克發展為感染性，包括：(1)混合性休克：意發病機制感染性休克發病機制相當復雜，受多種因素影響，其中以微循環障礙最為顯著，是本病的基本病理變化。微循環障礙分為微循環收縮期、微循環擴張期、微循環衰竭期。67發病機制感染性休克發病機制相當復雜，受多種因素影響，其中以微發病機制1）微循環收縮期：當細菌及毒素侵入人體內，腎上腺髓質釋放大量兒茶酚胺，引起內臟和皮膚的微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌及小靜脈、微靜脈和毛細血管后括約肌痙攣收縮。大量血管收縮的結果是，一方面大量毛細血管血液灌注驟減，細胞缺血缺氧，另一方面外周阻力增加，心率增快和心肌收縮力增強，使心輸出量增加，從而保證腦和心臟血液灌注。繼發的變化有，毛細血管內血液灌注少，管腔內靜水壓低，間質液向血管腔轉移，起輸液作用；又因血容量減少引起腎素血管緊張素分泌，刺激抗利尿激素和醛固酮分泌增加，是腎臟保留水和鈉，減少排泄，增加體液。68發病機制1）微循環收縮期：當細菌及毒素侵入人體內，腎上腺髓質發病機制2）微循環擴張期：若休克得不到及時糾正，組織缺血缺氧，酸性物質大量生成，在酸性環境下微動脈及毛細血管前括約肌對兒茶酚胺反應性降低轉為擴張；但小靜脈、微靜脈和毛細血管后括約肌對酸性環境耐受性強仍痙攣。這一變化，使大量毛細血管開放，前松后緊，大量血液灌入毛細血管網，有效循環血量大減，回心血量減少，心每博輸出量減少，血壓下降。同時，毛細血管靜水壓增高，使液體漏出，以致毛細血管內血液濃縮和滯，休克進入失代償期。69發病機制2）微循環擴張期：若休克得不到及時糾正，組織缺血缺氧發病機制3）微循環衰竭期：滯留在微循環內的血液，由于血液粘稠度增加和酸性血液的高凝特性，使紅細胞和血小板容易發生聚集，形成微細血栓，出現彌散性血管內凝血，引起各器官功能性和器質性損害。休克發展到彌散性血管內凝血，表示進入微循環衰竭期，病情嚴重。70發病機制3）微循環衰竭期：滯留在微循環內的血液，由于血液粘稠臨床表現

感染性休克分為代償期、失代償期和不可逆期休克。臨床表現隨原發病、年齡、感染病原體以及治療干預的不同而異。休克可以是感染性原發疾病直接引起，此時病情兇險，進展迅速，可在數小時到24小時內死亡，如爆發性流腦；也可以在危重病和慢性疾病治療過程中，在某些誘因下經歷隱匿性或亞臨床發生過程，一旦血壓下降，常發展為不可逆期。上述三期是一個由量變到質變的過程，很難截然分開。71臨床表現感染性休克分為代償期、失代償期和不可逆期休克。臨床臨床表現

休克代償期：心率加快，呼吸加速，通氣過度，血壓正常或偏高，脈壓差變小，精神萎靡、尿量正常或偏少，四肢暖，經皮氧飽和度正常。血小板計數減少和血氣PaCO2呈輕度呼堿、動脈乳酸升高。此時心輸出量保持正常或增加（盡管每博輸出量減少），體血管阻力減低。由于缺乏休克特異證據，常容易漏診。通氣過度是識別代償性休克的重要線索，有人把過度通氣和呼吸性堿中毒作為感染性休克早期特有癥狀。72臨床表現休克代償期：心率加快，呼吸加速，通氣過度，血壓臨床表現休克失代償期：體循環、肺循環和微循環功能由代償性發展為失代償。表現四肢涼，肛指溫差加大，毛細血管再充盈時間延長（>3秒），血壓進行性下降，脈搏減弱，心音低鈍，低氧血癥和代謝性酸中毒加重，少尿或無尿（尿量正常1~2ml/Kg.h）。73臨床表現休克失代償期：體循環、肺循環和微循環功能由代償性發展臨床表現休克不可逆期：細胞、亞細胞和分子水平的結構損傷和細胞功能代謝異常。表現為持續嚴重低血壓，低心輸出量，嚴重內環境紊亂，對擴容和血管活性藥物不起反應，臟器功能支持也只能延長有限生命時間，最終死亡。74臨床表現休克不可逆期：細胞、亞細胞和分子水平的結構損傷和細胞臨床表現血流動力學分型，可分為高動力循環型（高排低阻、暖休克）和低動力循環型（低排高阻、冷休克）。前者表現四肢暖，皮膚潮紅干燥，血壓可正常或偏高，屬早期休克。冷休克是心輸出量降低，外周血管代償性收縮，阻力增加，表現為皮膚蒼白，肢端冷，脈搏細弱，血壓降低或脈壓差小。75臨床表現血流動力學分型，可分為高動力循環型（高排低阻、暖休克診斷不能以血壓降低作為休克診斷的標準必要條件：膿毒癥與休克同時存在認識早期休克表現，爭取時間盡早積極治療，極為重要。76診斷不能以血壓降低作為休克診斷的標準23診斷輕度：癥狀體征：輕度神智改變，心率增快，呼吸增快、通氣過度，發熱，四肢暖、皮膚干、紅，脈搏有力、心音強，毛細血管充盈時間延長（1-3秒），血壓正常，脈壓差改變，尿量正常或少尿，心輸出量正常或增高，體循環血管阻力下降。實驗室檢查：呼堿、代酸可有可無，低氧血癥，動靜脈氧含量差降低，血乳酸輕度增高或正常，輕度凝血異常，輕度高或低血糖。77診斷輕度：癥狀體征：輕度神智改變，心率增快，呼吸增快、通氣過診斷重度：癥狀體征：嗜睡昏迷，心率明顯增快，呼吸困難，發熱或低溫，四肢濕冷，皮膚灰、紫，脈搏、心音低鈍，毛細血管充盈時間明顯延長（>3秒），血壓降低，脈壓差變窄，少尿或無尿，心輸出量下降，體循環血管阻力增高。實驗室檢查：代酸或混合型酸中毒，嚴重低氧血癥，氧供依賴性氧耗，血乳酸明顯增高， DIC，低血糖。78診斷重度：癥狀體征：嗜睡昏迷，心率明顯增快，呼吸困難，發熱或鑒別診斷

低血容量休克合并感染時不易與感染性休克鑒別脫水明顯胸片心影常縮小，一般無肺水腫容量復蘇效果良好79鑒別診斷

低血容量休克合并感染時不易與感染性休克鑒別26鑒別診斷

心源性休克常有心臟病史多無脫水體征但因循環灌注差，脈搏明顯減弱胸片心影增大，常有肺水腫心輸出量下降中心靜脈壓多＞12-18mmHgEKG多有改變80鑒別診斷

心源性休克常有心臟病史27休克的監測監測的目的是早期診斷、判斷療效和預后。反復、仔細體格檢查和綜合的生命體征監測是基本措施。對神智狀態、面色、心音強弱、呼吸節律、紫紺、四肢溫度、和毛細血管再充盈時間應重點觀察。持續實時監測包括心電、心率、經皮氧飽和度、血壓、脈壓、體溫、尿量和肛指溫差。81休克的監測監測的目的是早期診斷、判斷療效和預后。反復、仔細體治療原則：早期、積極、持續目的去除病原菌穩定機體血流動力學和保證組織氧合臟器支持調節對機體有害的炎癥反應82治療原則：早期、積極、持續29病因治療：密閉腔隙的感染需要外科引流、胰腺炎，手術解除腸梗阻合理選用抗生素控制感染起始適當的廣譜抗生素進行“重錘猛擊”根據臨床療效和微生物學結果再評價調整抗感染方案，如降級換用窄譜抗生素最終選擇依據血培養和藥敏試驗8330液體療法（擴容）及時足量補充有效循環量,以保證組織和器官的有效灌注，改善微循環，終止休克進一步進展。補液原則:一早、二塊、三足量分兩階段輸液:抗休克階段、維持輸液階段84液體療法（擴容）及時足量補充有效循環量,以保證組織和器官的有抗休克階段首批快速輸液10-20ml/kgNS或2：1液，30-60分鐘內快速輸入再評估，若休克仍未糾正，再給予10-20ml/kg生理鹽水或鹼性液快速靜脈推注生,最多重復3次85抗休克階段首批快速輸液32繼續輸液首批輸液后，再評估，視休克是否好轉，決定繼續輸液液體可分批給予，每批10-20ml/kg至休克基本糾正最初常用等張液快速滴注，以后逐漸降低張力給予適量膠體液：低右、血漿等抗休克階段86繼續輸液抗休克階段33糾正酸堿平衡：

根本措施在于改善組織的低灌注狀態。緩沖堿主要起治標作用，且血容量不足時，緩沖堿的效能亦難以充分發揮。糾正酸中毒可增強心肌收縮力、恢復血管對血管活性藥物的反應性，并防止DIC的發生。5%碳酸氫鈉200ml靜脈滴注，并根據動脈血氣分析結果再作補充87糾正酸堿平衡：

根本措施在于改善組織的低灌注狀態。緩沖堿主血管活性藥物適應癥：經擴容后血壓仍低，低動力型休克必須在擴容基礎上使用，并持續滴入88血管活性藥物適應癥：經擴容后血壓仍低，低動力型休克35升壓藥低血壓兒童液體復蘇時首選多巴胺對多巴胺效果欠佳者可選用腎上腺素或去甲腎上腺素多巴酚丁胺僅用于心功能不全者多巴胺和多巴酚丁胺最好不要同時配伍89升壓藥低血壓兒童液體復蘇時首選多巴胺36多巴胺藥理作用隨劑量不同而異小劑量[2-5μg/(kg.min)]---增加腎腦心灌注，無正性肌力作用，全身血管阻力降低中劑量[5-10μg/(kg.min)]

---正性肌力作用心肌收縮增強，外周血管輕度收縮大劑量[10-20μg/(kg.min)]

---增加α受體效應，明顯縮血管，減低心肌收縮效應90多巴胺藥理作用隨劑量不同而異37多巴酚丁胺增加心肌收縮力多用于治療休克伴明顯心功能不全時劑量多2-10μg/(kg.min)

，持續微量泵最大不超過20μg/(kg.min)91多巴酚丁胺增加心肌收縮力38腎上腺素0.05-0.2ug/kg.min，小劑量興奮B-受體，有正性肌力和擴血管作用0.5-2ug/kg.min，大劑量興奮a-受體，有正性肌力和升壓作用92腎上腺素0.05-0.2ug/kg.min，小劑量興