急性百草枯中毒1急性百草枯中毒1了解百草枯百草枯（Paraquat，PQ）又名一掃光、克無蹤，化學名稱1,1-二甲基-4,4’聯吡啶陽離子，在酸性及中性溶液穩定，遇堿水解。是一種高效能的非選擇性接觸型除草劑，噴灑后起效迅速，進入土壤后迅速失活，在土壤中無殘留。百草枯已成為繼有機磷農藥中毒之后第二位、死亡絕對數第一位的農藥中毒類型。死亡率高達50%-70%2了解百草枯百草枯（Paraquat，PQ）又名一掃光、克無蹤33了解百草枯1、“百草枯”是控制大部分禾本科及闊葉雜草，50種以上作物的田間除草、人造林除草、催枯等功能的除草劑。2、它具有高效、廣譜、觸殺型、滅生性的特征，以聯吡啶為原料，添加劑包括有：臭味劑、藍綠警戒色、催吐劑。3、它是世界上用量第二大的除草劑，也是最富爭議的除草劑。在其他一些國家已從政策方面進行了不同程度的規定。4、禁止使用或進口的國家有丹麥、奧地利、瑞典、科威特、芬蘭、斯洛文尼亞；5、限制使用的國家有印度尼西亞、匈牙利、韓國、德國、美國；撤銷登記的國家有挪威、瑞士。4了解百草枯1、“百草枯”是控制大部分禾本科及闊葉雜草，50種了解百草枯6、全世界最富爭議的除草劑？對人畜均有較強毒性，中毒致死劑量小，病程進展快且無特效解毒藥物，臨床上病死率很高，達75~80%，而口服20%原液者達95%。百草枯的致死量為1~3g（相當于20%的溶液5~15ml）。7、不但對人體具有誘變、影響生育、致畸和影響神經系統、免疫系統以及引起帕金森氏綜合癥等潛在危害，還對自然環境、動物、微生物產生嚴重的負面影響。8、目前國內眾多醫院對百草枯中毒者均有束手無措之感，無有效治療方案，眼睜睜看見中毒者在百般痛苦中離開！！！5了解百草枯6、全世界最富爭議的除草劑？對人畜均有較強毒性，中

醫者的最大無奈，不是不被家屬理解，而是面對患者在死亡的威脅下，卻束手無策！！！

眼睜睜地看著死神奪走一個個生命！6醫者的最大無奈，不是不被家屬理解，而是面對患者在死亡的威急性百草枯中毒毒代動力學、中毒機制和病理改變PQ臨床表現和嚴重程度分型PQ的診斷和處理原則預后7急性百草枯中毒7毒代動力學主要吸收部位在小腸，大部分經糞便排泄。吸收后0.5-4h內血漿濃度達峰值，幾乎可分布到各個器官。與血漿蛋白結合很少，在腎小管中不被重吸收，以原形從腎臟排出。腎臟是中毒開始濃度最高的器官。當腎功能受損時，百草枯清除率可以下降10-20倍。隨著肺組織主動攝取和富集百草枯，口服后15小時肺中濃度達到峰值，為血漿濃度的10-90倍。富含血液的肌肉組織也較高。肺和肌肉成為毒物儲存庫，達峰值后可緩慢釋放進入血液。8毒代動力學主要吸收部位在小腸，大部分經糞便排泄。吸收后0.5中毒機制PQ中毒機制尚不明確，目前主要認為是脂質過氧化損傷。其中對肺損傷主要機制多認為是氧化-還原反應。總體而言，百草枯有局部毒性和全身毒性，對所接觸皮膚、黏膜的局部毒性呈濃度依賴性，而全身毒性則主要呈劑量依賴性。9中毒機制PQ中毒機制尚不明確，目前主要認為是脂質過氧化損傷。

1010病理改變肺臟：早期表現為肺泡上皮細胞受損，肺泡內出血水腫，晚期則出現肺泡內和肺間質纖維化。通常在第5～9天發生肺纖維化，2～3周達到高峰，最終因嚴重缺氧而死亡。11病理改變肺臟：早期表現為肺泡上皮細胞受損，肺泡內出血水腫，晚腎臟：百草枯吸收后24小時出現腎小管損傷，嚴重者腎功能衰竭，多可恢復。肝臟：肝中央小葉細胞損害。心臟：壞死心肌炎。腎上腺皮質：壞死等。大劑量：多臟器功能衰竭，很快死亡。病理改變12腎臟：百草枯吸收后24小時出現腎小管損傷，嚴重者腎功能衰竭，臨床表現（一）消化系統癥狀經口中毒者有口腔、食管粘膜糜爛潰瘍，惡心嘔吐、腹痛腹瀉，甚至嘔血便血，嚴重者可并發胃穿孔、胰腺炎等；部分患者可出現肝臟腫大、黃疸和肝功能異常甚至肝衰竭。神經系統癥狀可有頭暈頭痛，少數患者發生幻覺、恐懼、抽搐、昏迷。腎損傷血尿、蛋白尿、少尿、急性腎衰竭。少見癥狀發熱，貧血，血小板減少，中毒性心肌炎。13臨床表現（一）消化系統癥狀經口中毒者有口腔、食管粘膜糜爛臨床表現（二）肺損傷肺損傷是最突出和最嚴重的改變，是主要并發癥和死亡原因。主要表現為進行性呼吸困難和紫紺，最終導致呼吸衰竭而死亡。百草枯肺

１．大量口服者24h內可出現肺水腫、肺出血、常在數天內因ＡＲＤＳ死亡。２．非大量口服者呈亞急性經過，多于１周左右出現胸悶憋氣，２－３周呼吸困難達高峰，多死于呼吸衰竭。14臨床表現（二）肺損傷肺損傷是最突出和最嚴重的改變，是主要百草枯肺

病員陳某，女性，自服克蕪蹤50ML3天入院，入院當日攝胸片示未見異常；中毒第10天，胸片示右下肺浸潤；中毒第16天，雙肺彌漫性纖維化。入院時入院10天入院16天15百草枯肺病員陳某，女性，自服克蕪蹤50ML3天入病情分型根據服毒量早期可做以下分型

1、輕型：攝入量﹤20mg/kg（成年人口服20%溶液少于5毫升），患者除胃腸道癥狀外，其他癥狀不明顯，多數患者能夠完全恢復。

2、中到重型：攝入量20-40mg/kg，患者除胃腸道癥狀外可出現多系統受累表現，1～4d出現腎功能、肝功能損傷，數天至2周出現肺部損傷，多數在2至3周死于呼吸衰竭。部分患者可存活。

3、爆發型：攝入量﹥40mg/kg，1-4日內死于多器官衰竭，極少存活。16病情分型根據服毒量早期可做以下分型16診斷有百草枯服毒史，結合臨床表現和毒物檢測即能明確診斷。毒物檢測：尿液百草枯檢測（攝入6小時后）血清百草枯檢測（攝入4小時后，有助于判斷病情嚴重程度和預后）。17診斷17處理原則目前，臨床上尚無急性百草枯中毒的特效解毒藥物，對其救治仍處于探索中。盡管如此，可以肯定的是，盡早地、積極地采取措施清除進入體內的毒物是成功救治急性百草枯中毒患者的基礎。口服百草枯急性中毒的救治流程見圖1。18處理原則目前，臨床上尚無急性百草枯中毒的特效解毒藥物，對其救1919清除毒物院前急救：一經確診，立即予以刺激咽喉部催吐并口服白陶土懸液（或泥漿水100-200ml）。盡快脫去污染的衣物。眼部受污染時，用流動清水沖洗，＞15分鐘。洗胃洗胃液首選清水、也可用肥皂水、1-2%碳酸氫鈉溶液。洗胃液不少于5L、直到無色無味。上消化道出血不是洗胃禁忌、可用去甲腎上腺素冰鹽水洗胃。吸附洗胃后注入吸附劑15%漂白土溶液1000ml(兒童15ml/kg)或活性炭50-100g(兒童2g/kg)導瀉

20℅甘露醇（100-150ml）、硫酸鎂50℅硫酸鎂溶液100ml。此后可連續口服漂白土或活性炭2-3d（2-4h一次），也可試用中藥（大黃、芒硝、甘草）導瀉。（目標：24-48h內排凈綠（藍）色糞便）20清除毒物院前急救：一經確診，立即予以刺激咽喉部催吐并口服白陶清除毒物補液利尿，同時需關注心肺功能血液凈化

血液灌流(HP)和血液透析(HD)是目前清除血液循環中毒物的常用方法，但用于百草枯中毒，兩者療效尚存爭議。

HP清除百草枯的作用已基本達成共識，推薦口服百草枯中毒后應盡快行HP，2—4h內開展者效果較好，可根據血液毒物濃度或口服量決定一次使用一個或多個灌流器，以后根據血液百草枯濃度決定是否再行HP或HD。不建議將血漿置換應用于血中百草枯清除。21清除毒物補液利尿，同時需關注心肺功能21藥物治療目前臨床應用的藥物主要是防治靶器官肺的損傷，常用藥物主要包括糖皮質激素、免疫抑制劑、抗氧化劑等。糖皮質激素及免疫抑制劑

早期聯合應用糖皮質激素及環磷酰胺沖擊治療對中重度中毒者可能有益、建議早期治療，甲潑尼龍15mg/kg.d，環磷酰胺10-15mg/kg.d。但目前尚無成熟方案、缺乏大樣本隨機對照研究，具體劑量、療程、副作用尚需進一步探討。其他藥物如環孢霉素A、重組人Ⅱ型腫瘤壞死因子受體—抗體融合蛋白、秋水仙堿、長春新堿等也有應用有效的報道，尚需循證醫學證據。22藥物治療目前臨床應用的藥物主要是防治靶器官肺的損傷，常用藥物藥物治療抗氧化劑理論上可以清除氧自由基，減輕肺損傷。超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽、N一乙酰半胱氨酸(NAC)、金屬硫蛋白(iT)、維生素C、維生素E、褪黑素等治療急性百草枯中毒，在動物實驗有一定療效，但臨床研究多數未獲得預期效果。其他藥物白酶抑制劑烏司他丁、非甾體抗炎藥水楊酸鈉及血必凈、丹參、銀杏葉提取物注射液等中藥制劑，對急性百草枯中毒治療均有相關文獻報道，其療效在探索階段。23藥物治療抗氧化劑理論上可以清除氧自由基，減輕肺損傷。超其他治療氧療及機械通氣

急性百草枯中毒患者應避免常規給氧。建議將PaO2<40mmHg或ARDS作為氧療指征。抗生素應用

可考慮預防性應用抗生素，推薦使用大環內酯類，可能對防治肺纖維化有一定作用。營養支持治療

百草枯中毒最佳進食時機尚不明確，對于消化道損傷嚴重而禁食的患者，應注意腸外營養支持，必要時應給予深靜脈高營養。24其他治療氧療及機械通氣24其他治療對癥治療對頻繁嘔吐的患者，可用5-羥色胺受體拮抗劑或吩噻嗪類止吐劑控制癥狀，避免使用胃復安等多巴胺拮抗劑，因為這類藥物可能減弱多巴胺對腎功能的恢復作用。可同時使用胃黏膜保護劑、抑酸劑等。針對器官損傷給予相應的保護劑，并維持其生理功能。其他治療放射治療能控制肺纖維原細胞的數量，同時降低纖維蛋白產生，然而，無證據表明此法能降低病死率。肺移植用于重度不可逆性呼吸衰竭患者，國外有成功的報道。25其他治療對癥治療對頻繁嘔吐的患者，可用5-羥色胺受體拮抗監測與隨訪患者就診時立即抽血送檢百草枯濃度，以后每3d監測1次，如血測定已無百草枯，可停止檢測。每日測尿百草枯半定量，晨起尿檢，每日1次，直到陰性。同時抽血查血尿常規、肝腎功能、心肌標記物、動脈血氣分析、胸片(或肺CT)等，應在就診后12h內完成，以后至少每3d監測1次，必要時隨時監測，直到病情好轉。由于百草枯的肺損傷特點，存活患者進行至少半年的隨訪是必要的，應注意復查肺、肝、腎功能。鑒于糖皮質激素和免疫抑制劑可出現感染、骨壞死等副作用，甚至個別患者骨壞死可以遲至一年以后發生，應用前應向家屬告知。26監測與隨訪26預后

服毒量是急性百草枯中毒預后最重要的影響因素(通常訴一口的量已達到致死量，許多患者聲稱雖進口未咽下者血中仍可檢測到高濃度的百草枯，甚至致死)。

毒物清除時間包括催吐、洗胃等急救措施也可影響其預后。患者空腹服毒，血常規白細胞增高明顯，肝腎功能障礙及代謝性酸中毒、肺損傷出現較早，特別是服毒24h內出現者預后不良。以下情況不一定引起嚴重危害，食用了噴灑過百草枯稀釋液的植物；服用了噴灑過百草枯的土壤；誤服一口噴霧器噴出的百草枯稀釋液。27預后服毒量是急性百草枯中毒預后最重要的影響因素(通常訴一口謝謝聆聽！28謝謝聆聽！28急性百草枯中毒29急性百草枯中毒1了解百草枯百草枯（Paraquat，PQ）又名一掃光、克無蹤，化學名稱1,1-二甲基-4,4’聯吡啶陽離子，在酸性及中性溶液穩定，遇堿水解。是一種高效能的非選擇性接觸型除草劑，噴灑后起效迅速，進入土壤后迅速失活，在土壤中無殘留。百草枯已成為繼有機磷農藥中毒之后第二位、死亡絕對數第一位的農藥中毒類型。死亡率高達50%-70%30了解百草枯百草枯（Paraquat，PQ）又名一掃光、克無蹤313了解百草枯1、“百草枯”是控制大部分禾本科及闊葉雜草，50種以上作物的田間除草、人造林除草、催枯等功能的除草劑。2、它具有高效、廣譜、觸殺型、滅生性的特征，以聯吡啶為原料，添加劑包括有：臭味劑、藍綠警戒色、催吐劑。3、它是世界上用量第二大的除草劑，也是最富爭議的除草劑。在其他一些國家已從政策方面進行了不同程度的規定。4、禁止使用或進口的國家有丹麥、奧地利、瑞典、科威特、芬蘭、斯洛文尼亞；5、限制使用的國家有印度尼西亞、匈牙利、韓國、德國、美國；撤銷登記的國家有挪威、瑞士。32了解百草枯1、“百草枯”是控制大部分禾本科及闊葉雜草，50種了解百草枯6、全世界最富爭議的除草劑？對人畜均有較強毒性，中毒致死劑量小，病程進展快且無特效解毒藥物，臨床上病死率很高，達75~80%，而口服20%原液者達95%。百草枯的致死量為1~3g（相當于20%的溶液5~15ml）。7、不但對人體具有誘變、影響生育、致畸和影響神經系統、免疫系統以及引起帕金森氏綜合癥等潛在危害，還對自然環境、動物、微生物產生嚴重的負面影響。8、目前國內眾多醫院對百草枯中毒者均有束手無措之感，無有效治療方案，眼睜睜看見中毒者在百般痛苦中離開！！！33了解百草枯6、全世界最富爭議的除草劑？對人畜均有較強毒性，中

醫者的最大無奈，不是不被家屬理解，而是面對患者在死亡的威脅下，卻束手無策！！！

眼睜睜地看著死神奪走一個個生命！34醫者的最大無奈，不是不被家屬理解，而是面對患者在死亡的威急性百草枯中毒毒代動力學、中毒機制和病理改變PQ臨床表現和嚴重程度分型PQ的診斷和處理原則預后35急性百草枯中毒7毒代動力學主要吸收部位在小腸，大部分經糞便排泄。吸收后0.5-4h內血漿濃度達峰值，幾乎可分布到各個器官。與血漿蛋白結合很少，在腎小管中不被重吸收，以原形從腎臟排出。腎臟是中毒開始濃度最高的器官。當腎功能受損時，百草枯清除率可以下降10-20倍。隨著肺組織主動攝取和富集百草枯，口服后15小時肺中濃度達到峰值，為血漿濃度的10-90倍。富含血液的肌肉組織也較高。肺和肌肉成為毒物儲存庫，達峰值后可緩慢釋放進入血液。36毒代動力學主要吸收部位在小腸，大部分經糞便排泄。吸收后0.5中毒機制PQ中毒機制尚不明確，目前主要認為是脂質過氧化損傷。其中對肺損傷主要機制多認為是氧化-還原反應。總體而言，百草枯有局部毒性和全身毒性，對所接觸皮膚、黏膜的局部毒性呈濃度依賴性，而全身毒性則主要呈劑量依賴性。37中毒機制PQ中毒機制尚不明確，目前主要認為是脂質過氧化損傷。

3810病理改變肺臟：早期表現為肺泡上皮細胞受損，肺泡內出血水腫，晚期則出現肺泡內和肺間質纖維化。通常在第5～9天發生肺纖維化，2～3周達到高峰，最終因嚴重缺氧而死亡。39病理改變肺臟：早期表現為肺泡上皮細胞受損，肺泡內出血水腫，晚腎臟：百草枯吸收后24小時出現腎小管損傷，嚴重者腎功能衰竭，多可恢復。肝臟：肝中央小葉細胞損害。心臟：壞死心肌炎。腎上腺皮質：壞死等。大劑量：多臟器功能衰竭，很快死亡。病理改變40腎臟：百草枯吸收后24小時出現腎小管損傷，嚴重者腎功能衰竭，臨床表現（一）消化系統癥狀經口中毒者有口腔、食管粘膜糜爛潰瘍，惡心嘔吐、腹痛腹瀉，甚至嘔血便血，嚴重者可并發胃穿孔、胰腺炎等；部分患者可出現肝臟腫大、黃疸和肝功能異常甚至肝衰竭。神經系統癥狀可有頭暈頭痛，少數患者發生幻覺、恐懼、抽搐、昏迷。腎損傷血尿、蛋白尿、少尿、急性腎衰竭。少見癥狀發熱，貧血，血小板減少，中毒性心肌炎。41臨床表現（一）消化系統癥狀經口中毒者有口腔、食管粘膜糜爛臨床表現（二）肺損傷肺損傷是最突出和最嚴重的改變，是主要并發癥和死亡原因。主要表現為進行性呼吸困難和紫紺，最終導致呼吸衰竭而死亡。百草枯肺

１．大量口服者24h內可出現肺水腫、肺出血、常在數天內因ＡＲＤＳ死亡。２．非大量口服者呈亞急性經過，多于１周左右出現胸悶憋氣，２－３周呼吸困難達高峰，多死于呼吸衰竭。42臨床表現（二）肺損傷肺損傷是最突出和最嚴重的改變，是主要百草枯肺

病員陳某，女性，自服克蕪蹤50ML3天入院，入院當日攝胸片示未見異常；中毒第10天，胸片示右下肺浸潤；中毒第16天，雙肺彌漫性纖維化。入院時入院10天入院16天43百草枯肺病員陳某，女性，自服克蕪蹤50ML3天入病情分型根據服毒量早期可做以下分型

1、輕型：攝入量﹤20mg/kg（成年人口服20%溶液少于5毫升），患者除胃腸道癥狀外，其他癥狀不明顯，多數患者能夠完全恢復。

2、中到重型：攝入量20-40mg/kg，患者除胃腸道癥狀外可出現多系統受累表現，1～4d出現腎功能、肝功能損傷，數天至2周出現肺部損傷，多數在2至3周死于呼吸衰竭。部分患者可存活。

3、爆發型：攝入量﹥40mg/kg，1-4日內死于多器官衰竭，極少存活。44病情分型根據服毒量早期可做以下分型16診斷有百草枯服毒史，結合臨床表現和毒物檢測即能明確診斷。毒物檢測：尿液百草枯檢測（攝入6小時后）血清百草枯檢測（攝入4小時后，有助于判斷病情嚴重程度和預后）。45診斷17處理原則目前，臨床上尚無急性百草枯中毒的特效解毒藥物，對其救治仍處于探索中。盡管如此，可以肯定的是，盡早地、積極地采取措施清除進入體內的毒物是成功救治急性百草枯中毒患者的基礎。口服百草枯急性中毒的救治流程見圖1。46處理原則目前，臨床上尚無急性百草枯中毒的特效解毒藥物，對其救4719清除毒物院前急救：一經確診，立即予以刺激咽喉部催吐并口服白陶土懸液（或泥漿水100-200ml）。盡快脫去污染的衣物。眼部受污染時，用流動清水沖洗，＞15分鐘。洗胃洗胃液首選清水、也可用肥皂水、1-2%碳酸氫鈉溶液。洗胃液不少于5L、直到無色無味。上消化道出血不是洗胃禁忌、可用去甲腎上腺素冰鹽水洗胃。吸附洗胃后注入吸附劑15%漂白土溶液1000ml(兒童15ml/kg)或活性炭50-100g(兒童2g/kg)導瀉

20℅甘露醇（100-150ml）、硫酸鎂50℅硫酸鎂溶液100ml。此后可連續口服漂白土或活性炭2-3d（2-4h一次），也可試用中藥（大黃、芒硝、甘草）導瀉。（目標：24-48h內排凈綠（藍）色糞便）48清除毒物院前急救：一經確診，立即予以刺激咽喉部催吐并口服白陶清除毒物補液利尿，同時需關注心肺功能血液凈化

血液灌流(HP)和血液透析(HD)是目前清除血液循環中毒物的常用方法，但用于百草枯中毒，兩者療效尚存爭議。

HP清除百草枯的作用已基本達成共識，推薦口服百草枯中毒后應盡快行HP，2—4h內開展者效果較好，可根據血液毒物濃度或口服量決定一次使用一個或多個灌流器，以后根據血液百草枯濃度決定是否再行HP或HD。不建議將血漿置換應用于血中百草枯清除。49清除毒物補液利尿，同時需關注心肺功能21藥物治療目前臨床應用的藥物主要是防治靶器官肺的損傷，常用藥物主要包括糖皮質激素、免疫抑制劑、抗氧化劑等。糖皮質激素及免疫抑制劑

早期聯合應用糖皮質激素及環磷酰胺沖擊治療對中重度中毒者可能有益、建議早期治療，甲潑尼龍15mg/kg.d，環磷酰胺10-15mg/kg.d。但目前尚無成熟方案、缺乏大樣本隨機對照研究，具體劑量、療程、副作用尚需進一步探討。其他藥物如環孢霉素A、重組人Ⅱ型腫瘤壞死因子受體—抗體融合蛋白、秋水仙堿、長春新堿等也有應用有效的報道，尚需循證醫學證據。50藥物治療目前臨床應用的藥物主要是防治靶器官肺的損傷，常用藥物藥物治療抗氧化劑理論上可以清除氧自由基，減輕肺損傷。超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽、N一乙酰半胱氨酸(NAC)、金屬硫蛋白(iT)、維生素C、維生素E、褪黑素等治療急性百草枯中毒，在動物實驗有一定療效，但臨床研究多數未獲得預期效果。其他藥物白酶抑制劑烏司他丁、非甾體抗炎藥水楊酸鈉及血必凈、丹參、銀杏葉提取物注射液等中藥制劑，對急性百草枯中毒治療均有相關文獻報道，其療效在探索階段。51藥物治療抗氧化劑理論上可以清除氧自由基，減輕肺損傷。超其他治療氧療及機械通氣

急性百草枯中毒患者應避免常規給