關(guān)于生物化學(xué)生物氧化與氧化磷酸化第1頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五G+O26CO2+6H2O+能量糖類的分解代謝EMPG2ATP2乙酰CoA4CO22丙酮酸2NADH2NADH2CO26NADH、2FADH22GTPTCA第2頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五一、生物氧化(biologicaloxidation)1、概念有機(jī)物在生物細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行氧化分解而生成CO2和H2O并釋放能量形成ATP的過(guò)程。生物氧化又稱細(xì)胞氧化或細(xì)胞呼吸。第一節(jié)生物氧化概述營(yíng)養(yǎng)物+[O]====H2O+CO2+ATP第3頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五有機(jī)物中的H+O2

H2O（ETS）廣義生物氧化有機(jī)物中的CCO2（脫羧作用：TCA）有機(jī)物被氧化成CO2和H2O時(shí)，釋放的能量如何儲(chǔ)存于ATP（氧化磷酸化）狹義生物氧化第4頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五生物氧化與體外氧化燃燒相同點(diǎn)：

化學(xué)本質(zhì)：物質(zhì)分解為CO2和H2O，產(chǎn)能總量相等不同點(diǎn)：條件、過(guò)程。

2、生物氧化的特點(diǎn)第5頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五（1）條件溫和：

常溫常壓、近中性pH、有水的活細(xì)胞。

（2）酶促反應(yīng)：在一系列酶、輔酶和中間傳遞體作用下進(jìn)行。（3）逐步氧化并放能，釋放的能量貯藏在ATP中。（4）CO2是代謝物經(jīng)脫羧作用產(chǎn)生。（5）原核生物在細(xì)胞膜上進(jìn)行，真核生物在線粒體進(jìn)行。

第6頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五

（1）脫氫反應(yīng)琥珀酸+FAD琥珀酸脫氫酶延胡索酸+FADH2

（2）加氧反應(yīng)

AA+O2+H2OAA氧化酶

a-酮酸+NH3+H2O2

（3）失電子反應(yīng)：如細(xì)胞色素氧化酶

Fe2+Fe3++e-

3、生物體中氧化反應(yīng)的類型第7頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五（1）直接脫羧A、α-

直接脫羧O‖CH3CH+CO2

O‖CH3CCOOH丙酮酸脫羧酶COOHC=OCH2COOHαβCOOHC=O+CO2

CH3丙酮酸羧化酶+ADP+Pi+ATP+H2O

B、β-

直接脫羧4、CO2的生成第8頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五

（2）氧化脫羧

O‖CH3－C－COOH+CoASH+NAD+

O‖CH3－C～SCoA+NADH+H++CO2丙酮酸脫氫酶系A(chǔ)、α–

氧化脫羧COOHC=O+CO2+NADPH+H+

CH3COOHC=O+NADP+CH2COOHβα蘋果酸酶B、β–

氧化脫羧第9頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五

5、H2O的生成脫氫酶-2H電子傳遞體氧化酶

在脫氫酶、傳遞體、氧化酶組成的體系催化下生成。AH2氫傳遞體1/2O2H2O

2e-2H+1/2O2-第10頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五

高能化合物：在生化反應(yīng)中，在水解或基團(tuán)轉(zhuǎn)移反應(yīng)中可釋放出大量的自由能的化合物。大量的自由能≥20.92KJ.mol-1

(5Kcal.mol-1)

∽-高能鍵（high-energybond）不穩(wěn)定鍵

二、高能化合物第11頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五1、高能磷酸化合物根據(jù)其鍵型：有磷氧型和磷氮型（1）磷氧鍵型（一）高能化合物的類型OOA、酰基磷酸化合物

HOCH－C－O~P－OHOCH2OPOH

－C－O~P1,3－DPGA12.3

Kcal.mol-1第12頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五

C、焦磷酸化合物

OOOP－O~P腺苷－O－P－O~P－O~P－OOHOHOH

ATP7.3

Kcal.mol-1B、烯醇式磷酸化合物COOH

－C=C－O～

PC－O～

PCH2

PEP14.8

Kcal.mol-1第13頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五（2）氮磷鍵型

胍基磷酸化合物

O

－N～PHN～P－OHC=NHOHN—C=HNN－CH3CH2COOH

磷酸肌酸10.3

Kcal.mol-1第14頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五A、硫酯鍵化合物

OO

－C～S－CH3－C～SCoA

乙酰輔酶A

7.5

Kcal.mol-1B、甲硫鍵化合物

CH3～S+－CH3～S+－CH2－CH－COOH

腺苷NH2

S-腺苷甲硫氨酸

10.0Kcal.mol-12、高能非磷酸化合物（硫碳鍵型）第15頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五ATPADP

肌酸磷酸肌酸

氧化磷酸化底物水平磷酸化

~P~P機(jī)械能(肌肉收縮)滲透能(物質(zhì)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn))化學(xué)能(合成代謝)電能(生物電)熱能(維持體溫)生物體內(nèi)能量的儲(chǔ)存和利用都以ATP為中心。※（二）ATP的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)及其生物學(xué)功能第16頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五1、ATP是生物體內(nèi)的“能量貨幣”

（1）ATP的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)決定其易于水解放能（2）ATP的分解與合成與能量偶聯(lián)

2、ATP是磷酸基團(tuán)轉(zhuǎn)移載體

3、生成NTP第17頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五磷酯鍵酸酐鍵δ-δ+δ+δ+δ-δ-ATP4-+H2OADP3-+Pi2-+H+

ΔG0,=-30.5KJ.mol-1ATP4-+H2OAMP2-+PPi3-+H+

ΔG0,=-33.1KJ.mol-1第18頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五

生理pH下，ATP有4個(gè)負(fù)電荷（ATP4-

）→分子內(nèi)磷酸根的靜電斥力

由于P=O的極化，電子云偏向氧原子，磷原子帶部分正電荷→正電荷相斥使磷酸酐鍵不穩(wěn)定。

（1）ATP（反應(yīng)物）分子結(jié)構(gòu)存在不穩(wěn)定的因素：第19頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五（2）使產(chǎn)物穩(wěn)定的因素：

Pi是穩(wěn)定的共振雜化物；介質(zhì)中H+的低濃度。ATP易于水解，且釋放大量的能量第20頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五一些磷酸化合物水解的標(biāo)準(zhǔn)自由能變化化合物△G0’

磷酸基團(tuán)轉(zhuǎn)移勢(shì)能

（kcal/mol)

（kcal/mol)

PEP-14.814.81,3-DPGA-12.312.3磷酸肌酸-10.310.3ATP-7.37.3G-6-P-3.33.3G-3-P-2.22.2第21頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五磷酸基團(tuán)轉(zhuǎn)移勢(shì)能/kcal.mol-1246810121416ATP作為磷酸基團(tuán)共同中間傳遞體示意圖

磷酸肌酸（磷酸基團(tuán)儲(chǔ)備物）1,3-DPGAATPG-6-PG-3-P~P~P~P~P~PPEP第22頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五（三）磷酸肌酸—高能磷酸貯能物質(zhì)神經(jīng)和肌肉等細(xì)胞活動(dòng)的直接供能物質(zhì)—

ATP

含量低（3~8mmol/kg），僅供肌肉劇烈活動(dòng)約1s的消耗。腦：磷酸肌酸≈1.5ATP

肌肉：磷酸肌酸≈4ATPADP+磷酸肌酸肌酸+ATP

△G≈0第23頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五三、能荷

能荷是細(xì)胞能量狀態(tài)的一種度量。由Atkinson于1968年提出。

能荷：是指生物體中ATP—ADP—AMP體系中高能磷酸鍵的可獲性量度。[ATP]+0.5[ADP]

能荷=

[ATP]+[ADP]+[AMP]

第24頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五能荷能荷相對(duì)速率ATP的利用途徑

ATP的生成途徑能荷對(duì)ATP的生成途徑和ATP的利用途徑相對(duì)速率的影響第25頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五1、一般情況下細(xì)胞內(nèi)能荷為0.8-0.9。

2、能荷高時(shí)，促進(jìn)合成代謝抑制分解代謝。

3、能荷低時(shí)，促進(jìn)分解代謝抑制合成代謝。

4、能荷的調(diào)節(jié)是靠ATP、ADP、AMP對(duì)代謝中酶的變構(gòu)調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)的。能荷意義：第26頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五1、能量代謝（線粒體氧化體系）。

提供了生命活動(dòng)所需的大量能量。2、生物合成和代謝調(diào)節(jié)。

包含了生物體重要的基本反應(yīng)。3、其它作用（解毒、抗衰老、抗逆境等微粒體氧化體系）四、生物氧化的生物學(xué)意義第27頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五

第二節(jié)電子傳遞鏈（呼吸鏈）

(ElectronTransferSystemETS)ETS：存在于線粒體內(nèi)膜上的一系列能接受氫或電子的中間傳遞體組成的鏈鎖式反應(yīng)體系。根據(jù)呼吸底物上氫的初始受體的不同，線粒體內(nèi)呼吸鏈可分為：

NADH呼吸鏈

FADH2呼吸鏈一、概念第28頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五

1、黃素蛋白類（FP）包括NADH脫氫酶和琥珀酸脫氫酶，分別以FMN、FAD為輔基NADH+H++FMNNADH脫氫酶

NAD++FMNH2

琥珀酸+FAD琥珀酸脫氫酶延胡索酸+FADH2二、電子傳遞鏈的組成作用：傳遞電子和質(zhì)子第29頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五2、鐵硫蛋白（Fe-S）它主要以(2Fe-2S)或(4Fe-4S)形式存在。(2Fe-2S)含有兩個(gè)活潑的無(wú)機(jī)硫和兩個(gè)鐵原子。作用：通過(guò)鐵的價(jià)態(tài)變化而傳遞電子第30頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五包括2[4Fe-4S]核心第31頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五ETS上唯一的非蛋白組分，是脂溶性小分子醌類化合物。3、輔酶Q（又稱泛醌，CoQ）作用：傳遞質(zhì)子和電子第32頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五CoQ的功能：

在線粒體呼吸鏈中作為電子和質(zhì)子的傳遞體。第33頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五

一類以鐵卟啉為輔基的色素蛋白。

作用：通過(guò)輔基中鐵的價(jià)態(tài)變化而傳遞電子Cytb、Cytc1、CytcCyta、Cyta3

輔基血紅素輔基血紅素A，

還含有兩個(gè)必

需的銅離子4、細(xì)胞色素類（Cyt）第34頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五

a類中的卟啉環(huán)

c類中的卟啉環(huán)卟啉環(huán)共同17個(gè)碳的碳?xì)滏湹?5頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五第36頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五細(xì)胞色素C第37頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五

上述ETS組分除UQ和Cytc外，其余組分形成嵌入內(nèi)膜的復(fù)合物NADH鏈輔酶QNADH-輔酶Q還原酶CoQH2:Cytc氧化還原E復(fù)合體Ⅲ細(xì)胞色素C細(xì)胞色素氧化酶復(fù)合體Ⅳ2e復(fù)合體Ⅰ線粒體外膜線粒體內(nèi)膜間隙第38頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五

NADH呼吸鏈?zhǔn)墙^大部分有機(jī)物氫最終氧化的途徑第39頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五

1、復(fù)合物Ⅰ：NADH-CoQ還原酶組成：FMN+鐵硫蛋白第40頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五2、復(fù)合物Ⅱ：琥珀酸-CoQ還原酶

組成：FAD+鐵硫蛋白3Ⅱ2第41頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五3、復(fù)合物Ⅲ：細(xì)胞色素還原E

組成：Cytb+Fe-S+Cytc1第42頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五

組成：Cyta+Cyta3+含銅蛋白4、復(fù)合物Ⅳ：細(xì)胞色素氧化E第43頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五※三、電子傳遞鏈的順序FAD

Fe-S琥珀酸NADH+H+→FMN→Fe-S→CoQ→Cytb→Fe-S→Cytc1Cytc

Cytaa3

O2Ⅳ細(xì)胞色素氧化酶ⅠNADH-Q還原酶Ⅲ細(xì)胞色素還原酶Ⅱ琥珀酸-Q

還原酶NADH呼吸鏈FADH2呼吸鏈第44頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五NADH呼吸鏈為什么是這樣一個(gè)順序呢？第45頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五(3)利用光譜變化確定各組分的氧化還原狀態(tài)(1)測(cè)各組分氧化還原電位（E0’）

研究方法(2)呼吸鏈復(fù)合物重組(4)利用呼吸鏈抑制劑第46頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五

在標(biāo)準(zhǔn)條件下，ΔG=ΔG0,

；

ΔG0,=-nFΔE○,

（

n：轉(zhuǎn)移電子數(shù)

F：法拉弟常數(shù)F=96.5kJ/V.mol）

ΔE○′=E○′電子受體－E○,電子供體即：電子從E○,值較小的物質(zhì)轉(zhuǎn)移到E○,值較大的物質(zhì)，反應(yīng)自發(fā)進(jìn)行

一個(gè)反應(yīng)能夠自發(fā)進(jìn)行，ΔG<0第47頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五NADH+H+→FMN→Fe-S→CoQ→Cytb→Fe-S→Cytc1Cytc

Cytaa3

O2(-0.32)(-0.30)(-0.02)(0.10)(0.00)(0.04)(0.22)(0.25)(0.29)(0.82)△G0′=-nF△E0′第48頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五三羧酸循環(huán)中從檸檬酸到草酰乙酸的反應(yīng)過(guò)程其P/O比等于多少？琥珀酸到延胡索酸的反應(yīng)過(guò)程中其P/O比值等于多少？答：等于3答：等于2第49頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五△E0′=0.10-(-0.32)=0.42V△G0′=-nF△E0′=-2×96487×10-3×0.42=-81.05kJ/mol第一個(gè)部位是NADH到輔酶Q之間第50頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五第二個(gè)部位是cytb和cytc之間△E0’=0.25-0.07=0.18V△G0’=-nF△E0’=-2×96487×10-3×0.18=-34.73kJ/mol第51頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五第三個(gè)部位是細(xì)胞色素aa3和氧之間△E0’=0.82-0.29=0.53V△G0’=-nF△E0’=-2×96487×10-3×0.53=-102.28kJ/mol第52頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五ATP新的計(jì)算方法：P/O比

NADH→2.5ATPFADH2→1.5ATP第53頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五四、電子傳遞抑制劑

電子傳遞抑制劑：指阻斷呼吸鏈中某部位電子傳遞的物質(zhì)第54頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五電子傳遞鏈的順序魚藤酮、安密妥抗霉素A氰化物、CO呼吸鏈的抑制劑及作用部位

第55頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五毒魚藤是有毒魚作用的一類藤本植物的統(tǒng)稱。毒魚藤的根皮或種子中含有的殺蟲有效成分是魚藤酮和擬魚藤酮。

第56頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五第三節(jié)氧化磷酸化2H+NADH+H+（或FADH2）H2O

2H

呼吸鏈2e-

氧化

（放能）

NAD+（或FAD）1/2O2

能量偶聯(lián)

ADP+PiATP+H2O磷酸化

（吸能）第57頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五

1、概念：利用生物氧化過(guò)程中釋放的自由能使ADP形成ATP的過(guò)程。

2、類型（1）底物水平磷酸化：同高能化合物的放能水解作用相偶聯(lián)的ATP合成作用。（2）氧化磷酸化：電子從NADH或FADH2經(jīng)ETS傳遞到O2生成水時(shí)，同時(shí)偶聯(lián)ADP磷酸化生成ATP的過(guò)程。一、氧化磷酸化的類型第58頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五線粒體被認(rèn)為是細(xì)胞的“發(fā)電廠”，糖、脂類和氨基酸都是在線粒體內(nèi)被氧化分解為水和CO2，放出能量并形成ATP，供給生物體生理活動(dòng)的需要。二、氧化磷酸化的細(xì)胞結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)第59頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五基質(zhì)嵴內(nèi)膜外膜第60頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五線粒體外膜：自由透過(guò)小分子和離子。線粒體內(nèi)膜：不能自由透過(guò)大部分小分子和離子，包括H＋。含有電子傳遞體（復(fù)合體Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ）、ATP－ADP轉(zhuǎn)運(yùn)載體、ATP合酶（F0－F1）。線粒體基質(zhì)：含有丙酮酸脫H酶系、檸檬酸循環(huán)的酶、脂肪酸β-氧化的酶、AA氧化酶、核糖體ATP、ADP、Pi、Mg＋＋、Ca＋＋、K＋和一些可溶性代謝中間產(chǎn)物。第61頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五F1-F0-ATPase結(jié)構(gòu)示意圖F0貫穿線粒體內(nèi)膜，由十多種亞基組成，含有質(zhì)子通道。F1是球形頭部，伸到線粒體基質(zhì)中，催化ATP的合成。第62頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五

氧化磷酸化重建示意圖亞線粒體泡，具有氧化磷酸化功能。氧化磷酸化重建實(shí)驗(yàn)證明了呼吸鏈和F1-F0-ATPase的結(jié)構(gòu)與作用機(jī)理的論述。第63頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五1、根據(jù)氧化還原電位差判斷:ΔG○,=-nFΔE○,

ΔE○,>0.16V

ΔG○,>30.5KJ/molNADH(-0.32)電位

FMN(-0.30)

Fe-SCoQCytbFe-S(0.04)

(-0.02)(0.10)(0.00)

(0.22)Cytc1Cytc(0.25)

Cyta(0.29)能量

Cyta3(0.55)O2(0.82)二、氧化磷酸化的偶聯(lián)部位第64頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五

P/O：每消耗一個(gè)氧原子（或每對(duì)電子通過(guò)呼吸鏈傳遞至氧）所產(chǎn)生的ATP分子數(shù)。實(shí)驗(yàn)證明：線粒體中的NADH經(jīng)ETS氧化，P/O=3，F(xiàn)ADH2經(jīng)ETS氧化，P/O=2

3、偶聯(lián)部位：

NADHCoQ復(fù)合物Ⅰ

CytbCytc1

復(fù)合物Ⅲ

Cytaa3O2復(fù)合物Ⅳ2、根據(jù)P/O判斷第65頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五根據(jù)不同載體的E0′值證明由NADH到分子氧的電子傳遞鏈中，有三處能使氧化還原過(guò)程所釋放的能量足以合成ATP。第66頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五磷氧比（P/O

）NADHFADH2H2OH2O例實(shí)測(cè)得NADH呼吸鏈：P/O~3ADP+PiATP例：實(shí)測(cè)得FADH2呼吸鏈：P/O~2O2122e-2e-ADP+PiATPADP+PiATPADP+PiATPADP+PiATPO212第67頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五1molG經(jīng)EMP-TCA-ETS徹底氧化生成38molATP（或36）38×30.5

貯能效率：×100%=40.3%

2876.54、氧化磷酸化的貯能效率第68頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五

1、化學(xué)偶聯(lián)假說(shuō)：電子的傳遞過(guò)程中形成高能中間物，釋放能量，使ADP生成ATP。三、氧化磷酸化的機(jī)理（一）能量偶聯(lián)假說(shuō)第69頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五這一假說(shuō)的典型例子是G-3-P脫氫酶所催化的產(chǎn)能和貯能過(guò)程以及PEP形成丙酮酸并生成ATP的反應(yīng)。G-3-P+Pi1,3-DPGNAD+NADH＋H+G-3-P脫氫酶1,3-DPG+ADP3-PGA+ATP3-PGA激酶第70頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五2、構(gòu)象偶聯(lián)假說(shuō)：電子的傳遞過(guò)程中形成高能構(gòu)象，釋放能量，使ADP生成ATP。能說(shuō)明構(gòu)象偶聯(lián)假說(shuō)的例子是ATP形成或水解與肌動(dòng)球蛋白的結(jié)構(gòu)變化有關(guān)第71頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五3、化學(xué)滲透假說(shuō)：1961年由P.Mitchell提出，此假說(shuō)得到多數(shù)人支持。第72頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五化學(xué)滲透假說(shuō)原理示意圖4H+2H+2H+4H+NADH+H+2H+2H+2H+

ADP+PiATP高質(zhì)子濃度H2O2e-+++++++++__________質(zhì)子流線粒體內(nèi)膜磷酸化

氧化

第73頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五

（1）遞H體和遞電子體交替排列（2）復(fù)合物Ⅰ、Ⅲ和Ⅳ中的遞H體利用電子傳遞反應(yīng)能量將H+泵出內(nèi)膜（3）線粒體內(nèi)膜對(duì)H+不通透，造成跨膜H+梯度(質(zhì)子濃度梯度和電位梯度，合稱為質(zhì)子動(dòng)力勢(shì))

（4）H+通過(guò)F1-F0-ATPase回流時(shí)，釋放能量，生成ATP化學(xué)滲透假說(shuō)內(nèi)容：（1978年的諾貝爾化學(xué)獎(jiǎng)）第74頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五

（1）氧化磷酸化的進(jìn)行要求線粒體內(nèi)膜完整（2）將線粒體懸浮于無(wú)O2緩沖液，當(dāng)通入O2

時(shí)介質(zhì)很快酸化（3）內(nèi)膜對(duì)H+、OH-、K+和Cl-等離子不通透（4）人為地造成跨膜的質(zhì)子電子電化學(xué)梯度，同時(shí)加入ADP和Pi，發(fā)現(xiàn)合成了ATP化學(xué)滲透假說(shuō)的證據(jù)：第75頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五

合成1分子ATP有多少H+通過(guò)F0？

CoQ在電子傳遞鏈中的變化？

H+究竟是怎樣通過(guò)ETS而被逐出的？

該理論存在的疑問(wèn)第76頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五

F1：球行頭部，伸入到線粒體基質(zhì)中，由五種9個(gè)亞基組成

功能：合成ATP的催化部位寡霉素敏感性蛋白（OSCP）：參與調(diào)控F1-F0的功能

F0：橫貫線粒體內(nèi)膜功能：質(zhì)子通道1、ATP合酶復(fù)合體（二）ATP合成機(jī)制第77頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五2、ATP合成機(jī)制PaulBoyer提出的“結(jié)合變化機(jī)制”（binding-changemechnism)β亞基有三種狀態(tài)“O”狀態(tài)：開放形式，對(duì)底物親和力極低“L”狀態(tài)：松弛形式，對(duì)底物結(jié)合較松弛，

對(duì)底物無(wú)催化能力“T”狀態(tài)：與底物結(jié)合緊密，并有催化活性

質(zhì)子流的能量使“T”部位轉(zhuǎn)變?yōu)椤癘”，“L”部位轉(zhuǎn)變?yōu)椤癟”，“O”部位轉(zhuǎn)變?yōu)椤癓”第78頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五

1、解偶聯(lián)劑：不阻斷電子傳遞不生成ATP電子傳遞抑制劑：阻斷電子傳遞不生成ATP作用：使氧化（電子傳遞）和磷酸化（形成ATP兩個(gè)偶聯(lián)的過(guò)程脫節(jié)，只抑制ATP的形成過(guò)程，而不抑制電子傳遞過(guò)程，使電子傳遞所產(chǎn)生的自由能以熱能表達(dá)。四、解偶聯(lián)作用和氧化磷酸化的抑制作用第79頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20日，11點(diǎn)4分，星期五2,4-二硝基苯酚的解偶聯(lián)作用NO2NO2O-NO2NO2OHNO2NO2O-NO2NO2OHH+H+線粒體內(nèi)膜內(nèi)外2，4-二硝基苯酚（dinitrophenol,DNP)將質(zhì)子從膜外側(cè)帶到膜內(nèi)側(cè)，使線粒體內(nèi)膜對(duì)H+的通透性增加，這樣就破壞了電子傳遞形成的跨膜H+梯度的形成抑制了ATP的形成。第80頁(yè)，共92頁(yè)，2022年，5月20