逝世國家或地區心血管病其他心血管病其他備注保加利亞56.0

21.4

22.6

58.7

23.1男女均居羅馬利亞50.2

20.5

29.3

56.7

21.1英國47.033.519.536.142.421.5前德國39.833.127.033.241.225.5瑞典47.228.124.733.044.122.9芬蘭48.924.526.639.335.225.441.331.227.534.438.627.037.236.626.228.546.425.1新加坡41.530.128.441.429.229.437.932.229.942.026.431.6心血管病及腫瘤

病例占總

人數的百分比女性WHO世界衛生統計年報心血管病是人類“第一”世界之首保加利亞飲食：一般以晚餐為主，早餐一般為奶酪三明治、巴尼察餅（里邊裹有白奶酪烤制的多層餅）、咖啡等，中午是一碗牛肚腸、一盤沙拉兩片面包。保人用餐一般是先喝湯，午餐一般有湯，晚餐往往喝酒水飲料，幾乎無人喝湯。他們還喜歡喝酸牛奶。晚餐一般為正餐，往往餐后都有甜食，包括蛋糕、水果、烤南瓜等等。保餐一般具有這樣幾個特點1.偏咸、油膩。2.菜量大。3副食喜歡

、牛肉、羊肉、魚、蝦、雞、火腿、辣腸、奶酪、雞蛋以及各種腸子.蔬菜愛吃辣椒、泡菜、香菇、菜花、白菜等。保餐主要

是烤、燉、炸等。飲料主要是可樂、礦泉水、紅酒等特產：保加利亞是重要的玫瑰油出口國，其產量占全世界產量的40%。保加利亞是酸奶的故鄉，有一種乳酸桿菌名字就叫“保加利亞乳酸桿菌。心功能不全概念病因和誘因分類機體的代償發病機制

臨床表現防治心功能不全cardiac

insufficiency各種致病因素作用下，心臟結構和功能的改變，使心室泵血量和（或）充盈功能低下，不能滿足機體代謝需要的病理生理過程。臨床表現：

靜脈淤血和心排出量減少心功能不全(cardiac

insufficiency)包括心臟泵血功能下降但處于完全代償直至失代償的整個過程。心力衰竭(hear

failure)患者出現明顯的癥狀和體征，屬于心功能不全的失代償階段。心功能不全與心力衰竭第一節

心功能不全的病因與誘因一、病因(Causes)心輸出量不足血液回流缺血瘀血始動環節舒縮負荷過重(一)心肌收縮/舒張充盈功能1.心肌/心包病變心肌收縮性降低（心梗、心肌炎、心肌病等）心肌舒張及充盈受限（冠心病、左室肥厚、限制性心肌病、二尖瓣/

狹窄、心包炎）2.代謝心肌缺血、缺氧（冠心病）及嚴重的VitB1缺乏(二)心臟負荷過重1.壓力負荷過重（后負荷）射血阻力↑2.容量負荷過重（前負荷）舒張末期容積↑高血壓;肺A高壓;主A及其瓣膜狹窄；肺A高壓及肺A瓣狹窄；COPD瓣膜閉鎖不全；

隔缺損；高動力循環（甲亢、慢性貧血）目前高血壓、冠心病成為心功能不全的主要病因！二.誘因心律失常電解質及酸堿平衡紊亂妊娠和分娩其他1.發熱心臟負荷代謝率心率毒素心肌耗氧量抑制心肌舒縮功能肺血管阻力右心后負荷↑3.電解質與酸堿平衡紊亂H+、K+與Ca2+競爭細胞膜上的通道H+與Ca2+競爭肌鈣蛋白高K+誘發心律失常抑制心肌收縮功能2.心律失常冠脈流量下降

心肌耗氧量增加4.

妊娠、分娩妊娠時血容量增加臨產時 收縮,交感興奮心臟負荷增加靜脈回流明顯增多外周阻力增加5.其他情緒激動，過多過快輸液，過度運動，氣候劇變.......第二節心衰的分類一、按病變累及的部位

左心衰竭(left

heart

failure)

右心衰竭(right

heartfailure)全心衰竭(whole

heart

failure)二、按心肌舒縮功能

收縮性衰竭

(systolic

heart

failure)

舒張性衰竭

(diastolic

heart

failure)

收縮和舒張性心力衰竭（systolic

and

diastolicheart

failure）三、按心輸出量

低輸出量性心力衰竭(low-output

heart

failure)

高輸出量性心力衰竭(high-output

heart

failure)低輸出量性心衰高輸出量性心衰前高輸出量性心衰正常心輸出量正常人四、按心力衰竭的發展速度分為:

急性心力衰竭(acute

heart

failure)

慢性心力衰竭(chronic

heart

failure)性改變高血壓、冠狀動脈疾病、 、服用心臟毒性的藥物或酗酒史、曾有過風濕熱史、心肌病家族史B

患者有心臟器質性改變，但從未有過心力衰竭的擴大或收縮力減弱；無癥狀性心臟瓣膜病；既往有心肌梗死病史相當于NYHA心功能Ⅰ級C

患者過去曾出現或反復出現與基礎器質性心臟病有關的心力衰竭左室收縮功能 導致的呼吸和乏力；接受心力衰竭治療的無癥狀患者包括NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ和部分Ⅳ級D進展

質性心臟病患者，在強效藥物治療的基礎上，安靜時仍有明顯的心力衰竭癥狀，需要特殊的干預治療心力衰竭反復發作需住院治療且不能安靜出院；等待心臟移植；需持續靜脈用藥以減輕心力衰竭癥狀或使用機械循環輔助裝置的非住院患者心功能不全分級（NYHA）

心功能不全分期（ACC/AHA

心衰指南）Ⅰ級：患者有心臟病，但日常活動量不受限制，

A

患者有發生心力衰竭的高度 性，但尚無器質一般體力活動不引起過度疲勞、心悸、氣喘或心絞痛。Ⅱ級：心臟病患者的體力活動輕度受限制。休息時無自覺癥狀，一般體力活動引起過度疲勞、

癥狀。左室肥厚或纖維化；心悸、氣喘或心絞痛。Ⅲ級：患者有心臟病，以致體力活動明顯受限制。休息時無癥狀，但小于一般體力活動即可引起過度疲勞、心悸、氣喘或心絞痛。Ⅳ級：心臟病患者不能從事任何體力活動，休息狀態下也出現心衰癥狀，體力活動后加重。1994,AHA對NYHA1928年心功能分級的補充五、按心功能不全嚴重程度的分類方法第三節心功能不全時機體的代償反應心泵功能快速啟動的功能性調整組織

供血↓神經-體液調節機制緩慢持久的結構性適應心輸出量↓交感－腎上腺髓質系統激活RAAS激活神經-體液調節機制激活

交感－腎上腺髓質系統激活

腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活去甲腎上腺素大量外周血管收縮 血流重新分布血壓上升組織缺血缺氧緩解心肌收縮心輸出量腎素－血管緊張素－醛固酮系統Ag

II醛固酮鈉水重吸收血漿容量內皮素交感－腎上腺髓質系統缺血缺氧神經-體液因素的消極作用心臟負荷增大心肌耗氧增加心律失常細胞因子的消極作用(TNF/ET/NO)水鈉潴留促進心肌肥大（Ag

II）和心室纖維化（ADS）一、心臟本身的代償反應

心率加快

心臟緊張源性擴張

心肌收縮性增強

心室重塑1.心率加快機制壓力感受器傳入沖動交感神經興奮心率↑容量感受器興奮迷走神經興奮性減弱心輸出量心室舒張末期容積1.心率加快利在一定范圍內，心輸出量↑弊心率過快(>180次/分)對機體不利:增加心肌耗氧量心臟舒張期過短，冠脈血流過少；心室充盈不足2.心臟緊張源性擴張Frank-Starling定律收縮力03.65

m肌節初長1.7 2.12.2LmaxNormal緊張源性擴張心室容量加大并伴有收縮力增強的心腔擴張肌節長度

2.2m

代償肌源性擴張心肌過度拉長伴有收縮力減弱的心腔擴張肌節長度

2.2m

失代償過度的心腔擴張增加心肌耗氧，加重心肌損傷3.心肌收縮性增強積極意義：動用心輸出量儲備的最基本機制，也是最經濟的心臟代償方式。局限性：增加心肌耗氧，易轉為失代償。4.

心室重塑在 調控下，心室結構、代謝和功能的慢性代償適應性反應。心肌細胞重塑心肌肥大心肌細胞表型改變非心肌細胞及細胞外基質的變化（1）心肌肥大心肌細胞體積增大，重量增加向心性肥大在長期壓力負荷作用下，心肌纖維呈并聯性增生。離心性肥大在長期容量負荷作用下，心肌纖維呈串聯性增生。1）心肌細胞重塑離心性肥大向心性肥大原因前負荷↑后負荷↑肌節串聯并聯形態變化心腔明顯擴大心壁明顯增厚室壁厚度/心腔半徑↓或基本正常明顯增大意義減輕前負荷克服增加的后負荷心肌肥大分類利：①增加心肌收縮力,有助于維持CO；②降低室壁張力,降低心肌耗氧量,有利于減輕心臟負擔。弊：過度肥大：心肌缺血、缺氧；心肌舒縮性減弱；能量代謝等極度肥大的心臟最終發生心力衰竭，為什么？心肌的增長超過交感神經軸突的增長，心肌內NE含量

；肥大心肌血液供應減少：毛細血管數目不能按比例增長、口徑變小、血液彌散距離增大等；肥大心肌表面積與重量之比降低，Ca2+內流；單位體積心肌線粒體數目，功能

；肌球蛋白ATP酶活性降低：V1同工酶，V3同工酶。心肌肥大到衰竭的過程心肌肥大后失代償：單位重量心肌收縮性降低肥大心肌不平衡生長4.

心室重塑各有利/弊膠原增生成纖維細胞增生炎癥細胞增生心肌細胞重塑心肌肥大心肌細胞表型改變心肌 蛋白質種類變化引起心肌細胞“質”的改變如： 型蛋白非心肌細胞及細胞外基質的變化（二）心外代償血容量增加血流重分布紅細胞增多組織利用氧能力增強1.血容量增加機制交感神經興奮，近曲小管對水鈉重吸收↑腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活ADH作用抑制鈉水重吸收的激素減少（PGE2/ANP)意義增加回心血量,但可致前負荷增加（二）心外代償血容量增加血流重分布保障重要

/

增加后負荷紅細胞增多增加血液攜氧能力/增加血粘度，增加后負荷組織細胞利用氧的能力增強細胞線粒體數量增多;肌紅蛋白含量增多（二）心外代償第四節

心力衰竭的發病機制CardiacMuscleMline收縮蛋白

調節蛋白ATPCa2+心肌正常舒縮所需物質：心肌正常舒縮必備條件：收縮蛋白與調節蛋白性能正常；能量代謝正常；Ca2+運轉正常。Ca2+與肌鈣蛋白結合心肌興奮胞漿Ca2+肌球蛋白頭部和肌動蛋白結合形成橫橋肌球蛋白頭部Ca2+-Mg2+ATP酶水解ATP釋能量肌絲滑行心肌收縮心衰的發病機制(一）心肌收縮性減弱（二）心肌舒張功能異常（三）心臟各部舒縮活動不協調心衰的最基本的發病機制是：心肌舒縮功能(一）心肌收縮性減弱收縮相關蛋白質改變心肌能量代謝紊亂心肌興奮－收縮耦聯1.收縮相關蛋白改變心肌細胞心肌缺血心肌炎

心肌病

心肌心肌細胞

凋亡、壞死心肌收縮性減弱①氧化應激②細胞因子③鈣穩態失衡④線粒體功能異常導致收縮相關蛋白被分解破壞，心肌收縮力下降。①缺血缺氧②③（1）心肌細胞數量減少（2）心肌結構改變①分子水平②細胞水平③

水平心肌收縮性減弱心肌能量代謝紊亂Ca2+的轉運和肌絲滑動都需要ATP能量生成能量儲備減少能量利用能量生成能量利用脂肪酸乳酸酸葡萄糖氨基酸乙酰 三羧酸CoA

循環ATP+PiCa2+與肌鈣

蛋白結合心肌收縮正常心肌能量代謝過程CP能量冠脈阻塞休克嚴重貧血心肌缺血缺氧ATPVitB1缺乏酸氧化脫羧肌球蛋白頭部滑動鈣轉運異常細胞水腫、線粒體功能異常收縮相關蛋白更新減少1）心肌能量生成最常見的原因:缺血缺氧影響：心肌有氧氧化2）心肌能量利用代償狀態時，V1增多；失代償時，V3增多。最常見的原因:長期負荷過重引起的心肌肥大。過度肥大的心肌其肌球蛋白頭部ATP酶活性下降，原因是肌球蛋白由V1

型轉變為

V3

型。肌球蛋白3種同工酶比較組成V1V2V3活性最高較低最低3）心肌儲能減少磷酸肌酸激酶磷酸肌酸(CP)心肌肥大時，磷酸肌酸激酶活性↓，儲能的CP

↓肌酸ATP＋能量利用脂肪酸乳酸酸葡萄糖氨基酸乙酰CoA三羧酸循環ATP+PiCa2+與肌鈣蛋白結合心肌收縮心衰時的能量代謝VitB1缺乏冠脈阻塞休克嚴重貧血能量生成心肌肥大CP能量心肌改建CPK↓心肌收縮性減弱收縮相關蛋白質被破壞心肌能量代謝紊亂心肌興奮－收縮耦聯心肌興奮-收縮耦聯過程關鍵在于心肌興奮時，胞漿Ca2+

濃度迅速升高！Ca2+在興奮-收縮耦聯過程起“中介”作用。3肌鈣蛋白與Ca2+結合Ca2+內流肌漿網攝取、、Ca2+Ca2+與肌鈣蛋白結合興奮-收縮耦聯①胞外Ca2+內流②肌漿網處理Ca2+功能③肌鈣蛋白與Ca2+結合3.

心肌興奮－收縮耦聯①胞外Ca2+內流電壓依賴性Ca2+通道（VOC)Ca2+K+腺甘酸環化酶激活cAMP

ATP心肌收縮β1-腎上腺受體下調酸

降低β-R對

NE

的敏感性高鉀血癥時K+可 Ca2+的內流心肌內去甲腎上腺素減少受體

性Ca2+通道(ROC)H+（-)去甲腎上腺素+受體心衰ATP↓肌漿網Ca2+泵活性↓興奮時Ca2+↓NE.

-R↓受磷蛋白磷酸化↓肌漿網的Ry受體↓心肌收縮肌漿網Ca2+攝取↓↓心肌舒張肌漿網和Ca2+牢固結合②肌漿網處理Ca2+功能（

Ca2+攝取、

、）心肌肥大③肌鈣蛋白與Ca2+結合酸H+與肌鈣蛋白的親和力比Ca2+大占據了肌鈣蛋白上的Ca2+結合部位。酸高鉀血癥時K+可Ca2+的內流(一）心肌收縮性減弱能量代謝異常生成利用心肌收縮相關蛋白改變興奮-收縮耦聯鈣離子與肌鈣蛋白結合鈣離子內流障礙鈣離子攝取儲存心衰的發病機制（二）心肌舒張性能異常Ca2+與調節蛋白解離心肌收縮完畢胞漿Ca2+肌球蛋白頭部和肌動蛋白分離橫橋解除心肌舒張心肌缺血ATP生成減少肌漿網鈣泵活性降低胞膜鈣泵和Na+-Ca+交換異常①細胞內鈣離子復位延緩②肌球-肌動蛋白復合體解離3肌鈣蛋白與Ca2+結合心肌舒張性能異常肌漿網Ca2+ATP酶是調控心肌舒張的重要靶點機制1.主動性舒張功能減弱（早期）原因：心肌纖維化，心室肥厚,心肌炎癥心肌順應性指心室在單位壓力作用下發生的容積改變（dV/dp）心肌僵硬度指單位容積變化所引起的壓力改變（dp/dV）2.性舒張功能減弱（晚期）心室順應性心室舒張末期壓力--容積（P-V）曲線心室順應性下降對心功能的影響：（主要影響舒張功能）心室充盈減少→CO

↓左室舒張末期壓↑(

肺靜脈壓↑

→

肺淤血、肺水腫)心室順應性↓可誘發和加重心力衰竭！心衰的發病機制心肌收縮性減弱心肌舒張功能異常心臟各部舒縮活動不協調心臟各部舒縮活動的不協調常見原因：心律失常如：同一心室，由于病變呈區域性分布：病變輕的區域心肌舒縮活動↓病變重的區域心肌完全喪失收縮功能非病變區心肌功能相對正常→舒縮活動不協輸出量↓心室壁舒縮協調心肌結構破壞心肌能量代謝興奮收縮耦聯心肌肥大心肌收縮性減弱Ca2+復位肌球-肌心室心室動蛋白舒張順應復合體勢能性降解離減弱低心肌區域變心律失常心室舒張功能心室各部舒縮不協調心力衰竭第五節

心功能不全時臨床表現的病理生理基礎心力衰竭臨床表現三大特征：心輸出量不足體循環瘀血肺循環瘀血一、心輸出量不足：低排出量綜合征特點為:心輸出量(cardiac

output,

CO)減少心臟指數(cardiac

index,CI)降低是指單位體表面積的每分心輸出量。射血分數(ejection

fraction,

EF)降低每搏輸出量與心室舒張末期容積的比值。臨床表現:心慌、無力、頭暈皮膚蒼白或發紺尿少心源性休克二、靜脈瘀血體循環瘀血肺循環瘀血(一)體循環瘀血見于右心衰竭及全心衰竭主要表現：體靜脈系統過度充盈頸靜脈充盈或怒張肝腫大及肝功能損害胃腸道瘀血所致的食欲不振等消化道癥狀心性水腫頸靜脈怒張、肝大、水腫(二)肺循環瘀血見于左心衰竭主要表現:呼吸呼吸 的機制:① 肺順應性↓(肺瘀血、肺水腫)② 氣道阻力↑③ 肺間質壓力增高刺激肺毛細