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生理學實驗第一組

劉嘉杰1353354血小板的生理特性與止血功能2022/10/311生理學bloodplatelet來源：血小板是從骨髓成熟的巨核細胞(megakaryo-cyte)胞質裂解脫落下來的具有生物活性的小塊胞質。形態：無細胞核，呈雙面微凸的圓盤狀，體積很小，直徑僅2~3μm。與玻片接觸或受刺激時可伸出偽足，呈不規則形狀。數量：正常成年人的血小板數量為(100一300)x10^9/L.正常人的血小板計數可有6%~10%的變動范圍。壽命：平均7~10天，衰老后被吞噬或發揮功能時被消耗。主要功能：凝血和止血；有助維持血管壁完整及受損血管修復血小板2022/10/312生理學生理特性黏附(plateletadhesion):血小板與非血小板表面的黏著。釋放(plateletrelease):血小板受刺激后將儲存在致密體、α-顆粒或溶酶體內的物質排出的現象。聚集(plateletaggregation)：血小板與血小板之間的相互黏著。收縮：血小板收縮的能力。吸附：血小板吸附血漿中多種凝血因子。2022/10/313生理學生理性止血的基本過程2022/10/315生理學血管收縮生理性止血首先表現為受損血管局部和附近的小血管收縮，使局部血流減少。

5-HT:在外周組織，5-HT是一種強血管收縮劑和平滑肌收縮刺激劑。TXA2:是一種血栓素，導致小板集聚。2022/10/316生理學血小板血栓的形成

第一步：血管損傷后，由于內皮下膠原暴露,1一2秒內即有少量血小板豁附于內皮下膠原上。通過血小板黏附可“識別”損傷部位，使止血栓準確定位。黏附的血小板進一步激活血小板內信號途徑導致血小板聚集。

2022/10/317生理學血液凝固血管受損也可啟動凝血系統，在局部迅速發生血液凝固，使血漿中可溶性的纖維蛋白原轉變成不溶性的纖維蛋白，并交織成網，以加固止血栓，稱二期止血最后，局部纖維組織增生，并長人血凝塊，達到永久性止血。2022/10/318生理學

血小板止血機制：血小板的主要功能是凝血和止血，修補破損的血管。血小板的表面糖衣能吸附血漿蛋白和凝血因子Ⅲ，血小板顆粒內含有與凝血有關的物質。當血管受損害或破裂時，血小板受刺激，由靜止相變為機能相，迅即發生變形，表面粘度增大，凝聚成團；同時在表面第Ⅲ因子的作用下，使血漿內的凝血酶原變為凝血酶，后者又催化纖維蛋白原變成絲狀的纖維蛋白，與血細胞共同形成凝血塊止血。血小板顆粒物質的釋放，則進一步促進止血和凝血。血小板還有保護血管內皮、參與內皮修復、防止動脈粥樣硬化的作用。血液中的血小板數低于10萬/μ1(100×10^9/L)為血小板減少，低于5萬/μ1(5

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