胎兒肺部發育特點1胎兒肺部發育特點1胎肺發育的過程胚胎孕3W時(頭臀徑約3mm),出現氣管憩室;孕4W時在前腸的食道部與氣管憩室間出現一縱行淺溝,此溝逐漸加深形成的喉氣管憩室，即為喉、氣管、支氣管和肺的原基,也可稱為呼吸憩室（見圖1）。2胎肺發育的過程2圖13圖13

孕5W時肺芽迅速生長形成樹枝狀分支,左側肺芽分為兩支,右側肺芽分為三支,分別形成左、右肺的肺葉支氣管,其末端為盲端。孕8-9W時,左右肺葉支氣管再次分支發發育形成肺段支氣管,左側8-9支,右側10支（見圖2）;早孕期氣管己分支。44

圖25圖25孕24W己形成次級氣管分支,分支達17級左右,最終形成了終末細支氣管及具有氣體交換功能的呼吸細支氣管、肺泡管和肺泡囊;孕25W以后形成了原始氣體交換單位肺泡,是由毛細支氣管盲端擴張而成。6孕24W己形成次級氣管分支,分支達17級左右,最終形成了終末孕28W已形成大量肺泡,腫泡上皮除了含有I型細胞外,還出現了有分泌功能的II型細胞,并開始分泌肺表面活性物質(PS),能進行氣體交換,所以晚孕期的胎兒離開母體也能生存。一般認為到孕37W左右胎肺發育成熟。

7孕28W已形成大量肺泡,腫泡上皮除了含有I型細胞外,還出現了

早期肺內間質較多,肺泡較少,后期肺間質逐漸減少,肺泡逐漸增多。II型細胞的作用：分泌足夠的肺表面性物質,降低了肺泡的表面張力,使肺泡可以適度的擴張和回縮,能確保胎兒出生后有足夠的氣體交換。

88許多因素可以影響肺的發育和成熟，例如激素、肺液對胎肺的擴張，以及胎兒正常的呼吸運動，對于肺的發育成熟十分必要，如果缺乏，將會導致肺發育不全。肺通氣和氣體交換只有在小管期的末期才能進行，因此只有肺發育到小管期末期(胎齡24周）的早產兒才有可能存活。

99胎肺發育的分期1、胚胎期2、假腺管期3、小管期4、囊形期5、肺泡期10胎肺發育的分期101111

出生前肺部生理特點

正常情況下，到分娩時，胎兒呼吸系統已具備建立呼吸和維持呼吸活動的一切條件。肺液使肺囊泡及肺泡腔保持擴張狀態，有利于生后功能殘氣量的形成和呼吸維持；肺泡表面活性物質能減少肺泡表面張力，維持肺泡大小和形態。1212從胎齡12周開始至36周,宮內胎兒呼吸漸趨規則，雖不能進行氣體交換，這是肺準備性發育內容之一，能促使胎兒呼吸肌的正常發育，為生后呼吸活動作準備。1313首次呼吸的建立胎兒自骨產道娩出時，受多種因素的相互作用，生后突然的氣血變化、環境溫度變化、光照、疼痛、接生時的觸覺等刺激，作為信號傳至延髓呼吸中樞，產生神經沖動，觸發首次呼吸。正常新生兒生后數秒鐘內建立呼吸，到生后1min，呼吸應穩定。14首次呼吸的建立14

第一次吸氣可以吸入20～25mL的空氣，低體重兒平均為12.3mL，隨后的呼氣不能使等量氣體排出，殘留的氣體就建立了新生兒肺的功能殘氣量。與足月正常兒相比，低體重兒的胸壁非常柔軟，可能不利于首次呼吸的建立，又因肺泡氣體交換率低，呼吸肌發育不全，吸氣無力，常有肺膨脹不全的情況。1515生后呼吸維持和肺液清除

肺泡表面活性物質的存在對新生兒生后呼吸的維持是不可缺少的。它使肺泡氣液面的表面張力降低，使肺的膨脹壓不隨肺泡半徑的縮小而增大，從而維持了呼吸的穩定性。如果缺乏肺表面活性物質，可引起新生兒呼吸窘迫綜合征，又名肺透明膜病，多發生在低體重早產兒。

16生后呼吸維持和肺液清除16

低體重兒肺擴張能力有限，肺泡換氣面積相對較小，加之肺泡表面活性物質產生不足，肺泡表面的張力增加，呼氣末肺泡萎陷→通氣不足→二氧化碳潴留→酸中毒→肺毛細血管通透性增高→液體漏出（萎縮肺泡表面液體中含有較多的蛋白質,形成膜）→肺透明膜。1717胎兒肺液吸收機制

在分娩發動時，由于兒茶酚胺分泌劇增，血管收縮，使肺液分泌停止。隨著呼吸的建立，肺液與組織間液存在2.7kPa（20mmHg）左右的膠體滲透壓，肺泡壁微孔暫時擴張3～6倍，使肺液被吸收到間質、淋巴管和肺毛細血管。肺液被完全吸收后，肺泡壁的微孔恢復到比胎兒期略大的狀態，以維持肺泡的干燥。18胎兒肺液吸收機制18

胎兒出生后，胎兒肺內含80-110ML的肺液，于生產過程中或生后不久即被清除。一般足月兒和早產嬰兒分別于出生后第4小時、8小時肺組織均能充分擴張，肺液清除。胸片則于生后15分鐘已顯示兩肺充氣完全，肺野清晰，胸廓擴展良好。1919

肺液的清除對有效呼吸的維持也極為重要。

陰道產兒在通過骨產道時，擠壓出部分液體，生后殘留的肺液是由肺淋巴管和肺毛細血管吸收的。2020

肺液一般在生后4小時內可除清，但如果系剖宮產，胎兒胸廓未經擠壓和宮內窘迫有羊水吸入，或因新生兒窒息缺氧，致肺毛細血管通透性增加，血漿滲入肺泡等，均可使肺胞內液體增多。臍帶結扎延遲、胎盤一胎兒間輸血、過期產兒及糖尿病孕母所生的嬰兒，均可致高粘稠度血癥，致肺間質及肺胞內液積蓄過多，影響淋巴管及毛細血管轉運功能，以上情況均可致濕肺。21肺液一般在生后4小時內可除清，但如果系剖宮產，

剖宮產兒兒茶酚胺濃度亦較陰道產兒為低。尤其是低體重新生兒發生肺液殘留過多（濕肺癥）時，可致呼吸困難。此外，因低體重兒咳嗽發射弱，不易咳出氣管、支氣管的黏液，而易形成肺不張或肺炎。22剖宮產兒兒茶酚胺濃度亦較陰道產兒為低。尤其是低

新生兒肺部解剖特點初生時，正常足月兒的肺泡直徑100μm，早產兒僅為75μm。成人肺泡直徑約為200～250μm，約有3～4億，總面積可達100m2。新生兒肺內氣道和肺泡均較成人少，肺泡數量和氣道數量約為成人肺的10%左右，且肺泡表面積約為成人的3%，而體表面積相對小，但代謝率明顯高于成人。2323新生兒肺彈性發育差，尤其低體重兒呼吸器官發育不成熟，毛細血管及淋巴間隙較成人寬，故整個肺臟含氣少，而含血多，容易感染，并易引起間質性炎癥、肺不張及墜積性肺炎等。肺泡間隔較厚，不利于氣體交換。所有這些說明一個特點，即新生兒“肺儲備功能”明顯不足，較易發生呼吸衰竭。2424正常新生兒胸片25正常新生兒胸片25

謝謝！26謝謝！26胎兒肺部發育特點27胎兒肺部發育特點1胎肺發育的過程胚胎孕3W時(頭臀徑約3mm),出現氣管憩室;孕4W時在前腸的食道部與氣管憩室間出現一縱行淺溝,此溝逐漸加深形成的喉氣管憩室，即為喉、氣管、支氣管和肺的原基,也可稱為呼吸憩室（見圖1）。28胎肺發育的過程2圖129圖13

孕5W時肺芽迅速生長形成樹枝狀分支,左側肺芽分為兩支,右側肺芽分為三支,分別形成左、右肺的肺葉支氣管,其末端為盲端。孕8-9W時,左右肺葉支氣管再次分支發發育形成肺段支氣管,左側8-9支,右側10支（見圖2）;早孕期氣管己分支。304

圖231圖25孕24W己形成次級氣管分支,分支達17級左右,最終形成了終末細支氣管及具有氣體交換功能的呼吸細支氣管、肺泡管和肺泡囊;孕25W以后形成了原始氣體交換單位肺泡,是由毛細支氣管盲端擴張而成。32孕24W己形成次級氣管分支,分支達17級左右,最終形成了終末孕28W已形成大量肺泡,腫泡上皮除了含有I型細胞外,還出現了有分泌功能的II型細胞,并開始分泌肺表面活性物質(PS),能進行氣體交換,所以晚孕期的胎兒離開母體也能生存。一般認為到孕37W左右胎肺發育成熟。

33孕28W已形成大量肺泡,腫泡上皮除了含有I型細胞外,還出現了

早期肺內間質較多,肺泡較少,后期肺間質逐漸減少,肺泡逐漸增多。II型細胞的作用：分泌足夠的肺表面性物質,降低了肺泡的表面張力,使肺泡可以適度的擴張和回縮,能確保胎兒出生后有足夠的氣體交換。

348許多因素可以影響肺的發育和成熟，例如激素、肺液對胎肺的擴張，以及胎兒正常的呼吸運動，對于肺的發育成熟十分必要，如果缺乏，將會導致肺發育不全。肺通氣和氣體交換只有在小管期的末期才能進行，因此只有肺發育到小管期末期(胎齡24周）的早產兒才有可能存活。

359胎肺發育的分期1、胚胎期2、假腺管期3、小管期4、囊形期5、肺泡期36胎肺發育的分期103711

出生前肺部生理特點

正常情況下，到分娩時，胎兒呼吸系統已具備建立呼吸和維持呼吸活動的一切條件。肺液使肺囊泡及肺泡腔保持擴張狀態，有利于生后功能殘氣量的形成和呼吸維持；肺泡表面活性物質能減少肺泡表面張力，維持肺泡大小和形態。3812從胎齡12周開始至36周,宮內胎兒呼吸漸趨規則，雖不能進行氣體交換，這是肺準備性發育內容之一，能促使胎兒呼吸肌的正常發育，為生后呼吸活動作準備。3913首次呼吸的建立胎兒自骨產道娩出時，受多種因素的相互作用，生后突然的氣血變化、環境溫度變化、光照、疼痛、接生時的觸覺等刺激，作為信號傳至延髓呼吸中樞，產生神經沖動，觸發首次呼吸。正常新生兒生后數秒鐘內建立呼吸，到生后1min，呼吸應穩定。40首次呼吸的建立14

第一次吸氣可以吸入20～25mL的空氣，低體重兒平均為12.3mL，隨后的呼氣不能使等量氣體排出，殘留的氣體就建立了新生兒肺的功能殘氣量。與足月正常兒相比，低體重兒的胸壁非常柔軟，可能不利于首次呼吸的建立，又因肺泡氣體交換率低，呼吸肌發育不全，吸氣無力，常有肺膨脹不全的情況。4115生后呼吸維持和肺液清除

肺泡表面活性物質的存在對新生兒生后呼吸的維持是不可缺少的。它使肺泡氣液面的表面張力降低，使肺的膨脹壓不隨肺泡半徑的縮小而增大，從而維持了呼吸的穩定性。如果缺乏肺表面活性物質，可引起新生兒呼吸窘迫綜合征，又名肺透明膜病，多發生在低體重早產兒。

42生后呼吸維持和肺液清除16

低體重兒肺擴張能力有限，肺泡換氣面積相對較小，加之肺泡表面活性物質產生不足，肺泡表面的張力增加，呼氣末肺泡萎陷→通氣不足→二氧化碳潴留→酸中毒→肺毛細血管通透性增高→液體漏出（萎縮肺泡表面液體中含有較多的蛋白質,形成膜）→肺透明膜。4317胎兒肺液吸收機制

在分娩發動時，由于兒茶酚胺分泌劇增，血管收縮，使肺液分泌停止。隨著呼吸的建立，肺液與組織間液存在2.7kPa（20mmHg）左右的膠體滲透壓，肺泡壁微孔暫時擴張3～6倍，使肺液被吸收到間質、淋巴管和肺毛細血管。肺液被完全吸收后，肺泡壁的微孔恢復到比胎兒期略大的狀態，以維持肺泡的干燥。44胎兒肺液吸收機制18

胎兒出生后，胎兒肺內含80-110ML的肺液，于生產過程中或生后不久即被清除。一般足月兒和早產嬰兒分別于出生后第4小時、8小時肺組織均能充分擴張，肺液清除。胸片則于生后15分鐘已顯示兩肺充氣完全，肺野清晰，胸廓擴展良好。4519

肺液的清除對有效呼吸的維持也極為重要。

陰道產兒在通過骨產道時，擠壓出部分液體，生后殘留的肺液是由肺淋巴管和肺毛細血管吸收的。4620

肺液一般在生后4小時內可除清，但如果系剖宮產，胎兒胸廓未經擠壓和宮內窘迫有羊水吸入，或因新生兒窒息缺氧，致肺毛細血管通透性增加，血漿滲入肺泡等，均可使肺胞內液體增多。臍帶結扎延遲、胎盤一胎兒間輸血、過期產兒及糖尿病孕母所生的嬰兒，均可致高粘稠度血