腎——1310305232PBLF8S3第一章基礎(chǔ)知 一 PositionandAppearanceofthe 二、GrossStructureofthe 三、MicroscopicStructureofthe （一）RenalBlood （二 四 生理學(xué)基 第二章急性腎小球腎 一、病因和發(fā)病機 二、病 三、臨床表現(xiàn)和檢 四、和鑒別................................................................................................................ 五、治 (二)治療 (五)中治 六、預(yù) 第三章檢 一、腎小球功能檢 （二）肌酐(serumcreatinine，Scr)測 （五）血---微球蛋白的測 （八 二、尿常 三、免疫學(xué)檢 四、影像學(xué)檢 五、疾病相 第四章藥 一、噻嗪類利尿 （一）藥理作用及機 二、撲熱息 第五章慢性腎衰 一、定義、病因和發(fā)病機 (三)慢性腎衰進展的............................................................................................. 二、臨床表現(xiàn)與................................................................................................................ (三)CRF的鑒別............................................................................................................三、預(yù)防與治 (二)CRF的營養(yǎng)治 (三)CRF的藥物治 第六章疾病發(fā)展與關(guān)木 第七章鈣和 一、腎臟對鈣的排 二、影響腎對鈣平衡調(diào)節(jié)的因 （三）維生素 （八）其 三、腎臟對磷的排 四、影響因 （一 （二）維生素 第八章尿毒 一、尿毒癥毒 （一）尿毒癥毒素分 二、AccumulationofUremic 第一章基礎(chǔ)知識一、PositionandAppearanceofthe新鮮的腎為紅褐色,位于腹膜后方,脊柱兩側(cè),被脂肪組織包繞。腎上端平第12胸椎上緣,下端平第3左腎稍低,左腎較右腎稍長而窄并靠近中線。成人腎的平均重量約150g,成人女性約135g。成對的腎動脈將占主動脈20%的血液提供給不到體重1/100,,并且都與腎上腺相毗鄰。腎的下極較薄,可伸到髂嵴上方.5cm處。腎的外側(cè)緣較凸,左腎外側(cè)緣的上部被腹膜覆蓋與脾分開,下部與降結(jié)腸接觸;右并斜向下外。每側(cè)腎的內(nèi)側(cè)緣上有一個垂直并向前內(nèi)側(cè)開放的裂叫腎門。腎門內(nèi)各主要結(jié)構(gòu)的位置關(guān)系是:前方為腎靜脈,中間為腎動脈,后方是腎盂(renalpelvis)。腎可分為外部的皮質(zhì)和的髓質(zhì)。腎髓質(zhì)由蒼白色、的。,其尖朝,并突入腎盞形成腎。腎皮質(zhì)位于腎被膜下,弓形的覆蓋在底的表面,并在之間伸,形成腎柱;皮質(zhì)的周圍部是皮質(zhì)弓,內(nèi)有放射狀顏色較淡的髓放線穿過,并被暗色的盤曲部分分開。髓放線呈放射狀從的底伸向腎被膜。在腎竇內(nèi),腎單位的集合管開口于腎的表面,注入輸尿管上端的漏斗狀擴張,即腎小盞內(nèi)。Thereddishbrownkidneysarepositionedagainsttheposteriorwalloftheabdominalbetweenthelevelsofthetwelfththoracicandthethirdlumbarvertebrae(fig.19.2).Therightkidneyisusually1.5to2.0cmlowerthantheleftbecauseofthelargeareaoccupiedbytheliverontherightside.Thekidneysareretroperitoneal,whieansthattheyarelocatedbehindtheparietalperito (fig.19.3).Eachadultkidneyisama--ban--shdanabout11.25cm(4in.)long,5.5to7.7cm(2–3in.)wide,and2.5cm(1in.)thick.Thelateralborderofeachkidneyisconvex,whereasthemedialborderisstronglyconcave(figs.19.2and19.3).Thehilum(h??'lum)ofthekidneyisthedepressionalongthemedialborderthroughwhichtherenalarteryentersandtherenalveinandureter(yoo're'ter)exit.Thehilumisalsothesitefordrainageoflymphvesselsandinnervationofthekidney.Thesuperiorborderofeachkidneyiscappedbytheadrenalgland(seefigs.14.21and19.4a).Eachkidneyisembeddedinafattyfibrouspouchconsistingoftransparentfibrousattaenttothesurfaceofthekidney.Therenalcapsuleprotectsthekidneyfromtraumaandthespreadofinfections.Surroundingtherenalcapsuleisafirmprotectivemassoffattytissuecalledtherenaladiposecapsule(fig.19.3).Theoutermostlayer,therenalfascia,iscomposedofdenseirregularconnectivetissue.Itisasupportivelayerthatanchorsthekidneytotheperito andtheabdominalwall.(Althoughthekidneysarefirmlysupportedbytherenaladiposecapsule,renalfascia,andeventherenalvessels,undercertainconditionsthesestructuresmaygiveintotheforceofgravityandthekidneysmaydropabitinposition.Thisconditioniscalledrenalptosis(to'sis)andgenerallyoccursinextremelythinelderlypeople,whohaveinsufficientamountsofsupportivefatintheadiposecapsularlayer.Italsomayaffectvictimsofanorexianervosa,whosufferfromextremeweightloss.Thepotentialdangerofrenalptosisisthattheuretermaykink,blockingtheflowofurinefromtheaffectedkidney.二、GrossStructureoftheAcoronalsectionofthekidneyshowstwodistinctregionsandamajor(figs.19.4band19.5).Theouterrenalcortex,incontactwiththerenalcapsule,isreddishbrownandgranularinappearancebecauseofitsmanycapillaries.Thedeeperrenalmedullaisdarker,andthepresenceofmicroscopictubulesandbloodvesselsgivesitastripedappearance.Therenalmedullaiscomposedof8to15conicalrenalpyramids.Portionsoftherenalcortexextendbetweentherenalpyramidstoformtherenalcolumns.Thexesoftherenalpyramidsareknownastherenalpapillae(pa?--‐ieThesenipplelikeprojectionsaredirectedtowardtheinnerregionoftheTheofthekidneycollectsandtransportsurinefromthekidneytotheureter.Itisdividedintoseveralportions.Thepapillaofarenalpyramidprojectsintoasmalldepressioncalledtheminorcalyx(ka'liks—intheplural,calyces).Severalminorcalycesunitetoformamajorcalyx.Inturn,themajorcalycesjointoformthefunn---shdrenalpelvis.Therenalpelviscollectsurinefromthecalycesandtransportsittotheureter.三、MicroscopicStructureoftheThenephron(nef'ron)isthefunctionalunitofthekidneythatisresponsiblefortheformationofurine.Eachkidneycontainsmorethanamillionnephronssurroundedbyassociatedsmallbloodvessels.Fluidformedbycapillaryfiltrationentersthenephronandissubsequentlymodifiedbytransportprocesses.Theresultingfluidthatleavesthenephronisurine.（一）RenalBloodThekidneyshaveanextensivecirculatorynetworktoallowforthecontinuouscleansingandmodificationoflargevolumesofblood(fig.19.6).Arterialbloodentersthekidneyatthehilumthroughtherenalartery,whichdividesintointerlobar(n''e‐‐lo'bar)arteriesthatpassbetweentherenalpyramidsthroughtherenalcolumns.Arcuate('yo‐‐a?t)arteriesbranchfromtheinterlobararteriesattheboundaryoftherenalcortexandrenalmedulla.Smallinterlobulararteriesradiatefromthearcuatearteriesandprojectintotherenalcortex.Microscopicafferentglomerulararteriolesarisefrombranchesoftheinterlobulararteries.Theafferentglomerulararteriolestransportthebloodintobal---shdcapillarynetworks,theglomerulig--‐mer?--l)whichproduceabloodfiltratethatenterstheurinarytubules.Thebloodremainingintheglomerulisleavesthroughefferentglomerulararterioles.Thisbloodvesselarrangementisuniquebecausebloodusuallyflowsoutofacapillarybedintovenulesratherthanintootherarterioles.Fromtheefferentglomerulararterioles,thebloodenterseithertheperitubularcapillariessurroundingtheconvolutedtubulesorthevasarectasurroundingtheascendinganddescendingtubules(fig.19.7).Fromthesecapillarynetworks,thebloodisdrainedintoveinsthatparallelthecourseofthearteriesinthekidney.Thesearetheinterlobularveins,arcuateveins,andinterlobarveins.Theinterlobarveinsdescendbetweentherenalpyramids,converge,andthenleavethekidneyasasinglerenalthatemptiesintotheinferiorvenaInsummary,vesselsare apillarylevelbetweenthearteriolesineachglomerulusofthekidney.Thebloodpressureattheglomerulusisstrongenoughtoforcewateranddissolvedwastesfromthebloodintotheurinarytubularportionofthenephron.Thus,thiscapillarynetworkproducesthefiltrate.Asecondarycapillarynetworkofperitubularcapillariesandvasarectasurroundsvarioustubularportionsofthenephron.Thiscapillarybed,however,isadaptedforabsorptionratherthanfiltrateformation.Itreabsorbswaterandothersubstancesthatshouldnotbeexcretedwiththeurine,reclaimingmostofthef--trateproducedintheglomerulus.Althoughthekidneysaregenerallywellprotectedinthattheyarelumbarregion.Suchaninjurycanproducebloodintheurine,becausethehighlyvascularkidneysareparticularlysusceptibletohemorrhage.（二Thetubularnephronconsistsofaglomerularcapsule,proximalconvolutedtubule,descendinglimbofthenephronloop(loopofHenle),Theglomerular(Bowman's)capsulesurroundstheglomerulus.TheglomerularcapsuleanditsassociatedglomerulusarelocatedintherenalTheglomerularcapsulecontainsaninnerviscerallayerofepithelium,incontactwiththeglomerularcapillariesandanouterparietallayer.Thespaceb---tweenthesetwolayers,calledthecapsularspace,iswhereglomerularfiltratecollecting ascendingcollectingAscendingthinthinlimbofHenle’s

Macula

OuterMesangialOuterEndothelial

InnerInnerCACFIGUREFIGURE117-2.Structureofthenephron.AComponentsofthecorticalandjuxtaglomerularnephrons.B,Anatomyoftheglomerulus.C,LightmicrographofahumanglomerulusE=endothelialcell;M=mesangialcell;P=parietalepithelalcell;V=visceralepithelialcell.(CCourtesyofDr.GlenMarkowitz.)

Sodiumor Na+,K+- FIGUREFIGURE117-3.SodiumreabsorptionintheproximaltubularFIGUREFIGURE1174RegulationofwaterTubularTubularHCO3+H2O+CO2+FIGURE117-5.Iontransportintheproximaltubule.ATP=adenosinetriphosphate;CA=carbonicanhydrase.TubularBuffer+–HCO3H+CO2+FIGURE117-6.Mechanismofacidsecretioninthecollectingduct.ATP=adenosinetriphosphate;CA=carbonicanhydrase.Cyto-c-redu25-OH24,25-IF:-1a-FerrodoxinIF:e -+1,25PTH-+++++ absorptionofreabsorptionofreabsorptionof Careabsorption desorptionofDistalDistalLoopofFIGURE117-7.Calciumandphosphatemetabolism.PTH=parathy-roidhormone.OuterInner

POreabsorption Theglomerularepitheliumcontainstinyporescalledfenestrae(fe--‐nes'tre)thatpermitthefiltratetopassfromthebloodintotheglomerularcapsularspace(fig.19.8).Althoughthefenestraearelarge,theyarestillsmallenoughtopreventthepassageofbloodcells,plaets,andmostplasmaproteinsintothefiltrate.Theinnerlayeroftheglomerularcapsuleiscomposedofuniquecellscalledpodocytes(pod'o?--‐s??ts)withnumerouscytoplasmicextensionsknownaspedicels(ped'--sezPedicelsinterdigitate,likethefingersofclaspedhands,astheywraparoundtheglomerularcapillaries(figs.19.8and19.9).Thenarrowslitporesbetweenadjacentpedicelsprovidethepassagewaysthroughwhichfilteredmoleculesmustpasstoentertheinterioroftheglomerularcapsule.Filtrateintheglomerularcapsulepassesintothelumenoftheproximalconvolutedtubule.Thewalloftheproximalconvolutedtubuleconsistsofasinglelayerofcuboidalcellscontainingmillionsofmicrovilli;theseservetoincreasethesurfaceareaforreabsorption.Intheprocessofreabsorption,salt,water,andothermoleculesneededbythebodyaretransportedfromthelumenthroughthetubularcellsandintothesurroundingperitubularcapillaries.Theglomerulus,glomerularcapsule,andproximalco---lutedtubulearelocatedintherenalcortex.Fluidpassesfromtheproximalconvolutedtubuletothenephronloop(loopofHenle).Thisfluidiscarriedintotherenalmedullainthedescendinglimbofthenephronloopandreturnstotherenalcortexintheascendinglimboftheloop.Backintherenalcortex,thetubule escoiledagain,andiscalledthedistalconvolutedtubule.Thedistalconvolutedtubuleisshorterthantheloopandpathologist,1809–85proximalconvolutedtubuleandhasfewermicrovilli.Itisthelastsegmentofthenephron,andterminatesasitemptiesintoapapillaryduct(collectingduct).Passingthroughtherenalpapilla,thepapillaryductsemptyfluidintotheminorcalyx,whichinturnpassesintothemajorcalyx.Oncewithinthecalyces,thisfluidisknownasurine.Fromthemajorcalyces,urinecollectsintherenalpelvisbeforeitpassesfromthekidneyintotheureter.Twoprincipaltypesofnephronsareclassifiedaccordingtopositionsinthekidneyandthelengthsoftheirnephronloops.Nephronsthathavetheirglomulariintheinneron--thirdofthecortexcalledjuxtamedullary(juk''sta?--‐my?--‐e--‐enephrons—havelongerloopsthanthecorticalnephronsthathavetheirglomeruliintheouterw--thirdsoftherenalcortex(fig.19.10).Thekidneyshaveanautonomicnervesupplyderivedfromtherenalplexusofthetenth,eleventh,andtwelfththoracicnerves.Sympatheticstimulationoftherenalplexusproducesavasomotorvascularnetworkresponseinthekidney.Thisresponsedeterminesthecirculationofthebloodbyregulatingthediametersofarterioles.Thefunctionsofthenephronaresummarizedintable(Urinefromahealthyindividualisvirtuallybacera--freebuteasilyescontaminatedaftervoidingbecauseitsanicserveasanutrientsourceforcontaminatingmicrobes.Thebreakdownofurinebybacterialactionproducesammonia.Aurinalysisisacommonprocedureinanyroutinephysicale---amination.TheappearanceandpHoftheurinearenoted,aswellasthepresenceofsuchabnormalconstituentsasalbumin,blood,gu---cose,andacetone.Abnormalurineissymptomaticofavarietyofd---easesorproblemsintheurinarysystem.)總腎的表面由致密結(jié)締組織構(gòu)成的被膜,腎實質(zhì)分為髓質(zhì)和皮質(zhì)。腎的冠狀剖面上,皮質(zhì)在淺表,髓質(zhì)由十幾個組成。椎體尖端圓鈍,突入腎小盞內(nèi),稱為腎,管開口于此處。的底與皮質(zhì)相連接,從底呈輻射狀深入皮質(zhì)的條紋稱為髓放線,位于髓成一個腎小葉,皮質(zhì)迷路部分有小葉間動脈和靜脈穿行。一個腎錐體與相連的皮質(zhì)組成腎葉。位于之間的皮質(zhì)部分,稱為腎柱。腎實質(zhì)主要由許多彎曲的小管道組成,這些小管道與尿液的形成密切相關(guān),稱為泌尿小管。泌尿小管之間有少量結(jié)締組織、血管和神經(jīng),稱為間質(zhì)。泌尿小管包括腎單位和集合管系兩部分,二者在胚胎發(fā)育時各段在腎實質(zhì)內(nèi)均有一定的分布和。腎單位的起始部膨大,稱腎小于皮質(zhì)迷路和腎柱內(nèi)。與腎小體相連的管道稱為腎小管,又分為近端小管和遠端小管。近端小管可分為曲部和直部,曲部和腎小體相連,并盤曲在腎小體周圍;直部位于髓放線,沿髓放線直行進入髓質(zhì),然后其管徑驟然變細(xì),稱為細(xì)段。細(xì)段在髓質(zhì)內(nèi)反折上行,管徑增粗,然后延續(xù)為遠端小管。遠端小管也分為兩段,直行于髓質(zhì)及髓放線的一段稱為直部,離開髓放線、盤曲于所屬腎小體周圍的一段稱曲部。近端小管直部、細(xì)段和遠端小管直部構(gòu)成的U形袢稱為髓袢或者腎單位袢。由皮質(zhì)向髓質(zhì)方向下行的一段稱為髓袢降支,由髓質(zhì)向皮質(zhì)方向上行的一段稱為髓袢升支。遠端小管的末端通入集合管系。集合管系又分三段,其起始段與遠端小管曲部相連、沿髓放線直行于皮質(zhì)的一段稱為皮腎處,集合管管徑變粗,改稱管,開口于腎小盞,其開口處即為乳腎單位是腎結(jié)構(gòu)和功能的基本單位,由腎小體和與其相連的皮質(zhì)腎單位（cortical近髓腎單位腎小于腎皮質(zhì)外層，髓袢只有很短的一段進入腎小于腎皮質(zhì)內(nèi)側(cè)靠髓質(zhì)小大短，髓袢內(nèi)壓AA（小動脈直徑（出球小動脈2出球小動脈形成的結(jié)構(gòu)分支形成毛細(xì)皮質(zhì)腎單位（cortical近髓腎單位腎小于腎皮質(zhì)外層，髓袢只有很短的一段進入腎小于腎皮質(zhì)內(nèi)側(cè)靠髓質(zhì)小大短，髓袢內(nèi)壓AA（小動脈直徑（出球小動脈2出球小動脈形成的結(jié)構(gòu)分支形成毛細(xì)血包繞在腎小管外，有利于腎小除形成包繞腎小管的毛細(xì)血管網(wǎng)，還形成特殊的直小血管（vasa髓質(zhì)中多余的溶質(zhì)和水帶回血液循交感神經(jīng)多少高(1)腎小體呈球形,直徑約為200μm,由血管球及腎組成每一腎 相連,稱尿血管球是一團盤曲的毛細(xì)血管,包在腎內(nèi),由入球微動脈分支而成。入球微動脈從血管極進入腎小體,分成---5條初級分支,每支再血管袢之間有血管系膜相連。毛細(xì)血管匯一條出球微動脈,由血管極處離開腎小體。入球微動脈管徑較出球微動脈粗,因此血管球毛細(xì)血管內(nèi)壓增高。當(dāng)血液流管球時,大量水分和小分子物質(zhì)通過血管壁濾入腎。血管球毛細(xì)血管為有孔型,孔徑50---100n,孔上無隔膜,有利于血液的濾過。內(nèi)皮細(xì)胞腔面覆有一層細(xì)胞衣,富含帶負(fù)電荷的唾液酸;其基底面大部分包有較厚的血管球基膜,僅在血管系膜側(cè)缺如,此處內(nèi)皮細(xì)胞與系膜直接接觸,電鏡下,系膜分為內(nèi)疏,電子密度較高;內(nèi)疏層和外疏層較薄,電子密度較低。基膜內(nèi)主要含有IVVVI型膠原蛋白,硫酸乙酰肝素蛋白多糖和包括層粘連蛋白、巢蛋白以及纖連蛋白在內(nèi)的糖蛋白成分,形成以IV型膠原蛋白為骨架的分子篩。血管系膜由系膜細(xì)胞和基質(zhì)組成,系膜細(xì)胞形態(tài)不規(guī)則,其突起可伸至內(nèi)皮與基膜之間,或經(jīng)內(nèi)皮細(xì)胞之間毛細(xì)血管腔內(nèi)。細(xì)胞核小、,胞內(nèi)粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)及核糖體較豐富,高爾基體復(fù)合體明顯,有散在的溶酶體和大小不一的吞噬泡等。系膜細(xì)胞的功能:調(diào)節(jié)血管球血流量;細(xì)胞外基質(zhì)成分;吞噬基膜的通透性;細(xì)胞的收縮可以防止毛細(xì)血管因管內(nèi)靜水壓較高而擴張;多種酶以及生物活性物質(zhì),如腎素、中性蛋白酶、胰島素樣生長因子等。系膜基質(zhì)填充在系膜細(xì)胞之間,形成疏松的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),對血腎腎是由腎小管起始部膨大凹陷而成,是具有雙層壁的杯型上皮囊。其外層稱為壁層,上皮為單層扁平狀,在腎小體尿極處與近端小管上延續(xù);在血管極處,上皮向內(nèi)反折成為囊的內(nèi)層,又稱臟層,兩層之間的腔隙稱為腎腔,內(nèi)含由血管球濾出的濾液,即原尿。臟層上皮形態(tài)特殊,由高度特化的足細(xì)胞構(gòu)成。足細(xì)胞胞體較大,胞質(zhì)內(nèi)粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和游離核糖體形態(tài)豐富、高爾基體復(fù)合體體積較由胞體伸出若干大的初級突起,每個初級突起又分出許多指狀的次級突起,又稱為足突。相鄰足突互相穿插鑲嵌成柵欄狀,緊貼在毛細(xì)血管基膜外。足突之間的間隙稱為裂孔,孔上覆蓋有一層薄膜,稱為裂孔膜。足細(xì)胞突起內(nèi)含有較多的微管和微絲,微絲收縮可使突起活動而改變裂孔的寬度。足細(xì)胞朝向腎腔面的細(xì)胞膜表面有一層糖衣,含多種帶負(fù)電荷的唾液酸糖蛋白,可防止足細(xì)胞與腎壁層上皮貼附,維持足突的指狀鑲嵌構(gòu)型及足突間裂孔的寬度。足細(xì)胞具有多種功能:基膜的所有蛋白成分并參與基膜的更新；有較強的胞吞活動,參與清除沉積在基膜中的沉淀物,以維持基膜的通透性；對血管球;,血管球毛細(xì)血管內(nèi)的血漿成分濾入腎腔內(nèi)必須經(jīng)過有孔內(nèi)皮、基膜和足突之間的裂孔膜,這3層結(jié)構(gòu)構(gòu)成濾過膜。濾過膜形成分子大小和電荷雙重選擇性屏障,對血漿成分具有雙重選擇性通透作用一般情況下,分子量在70kD以下的物質(zhì)可以通過濾過膜,、電解質(zhì)、多肽、葡萄糖和尿素。分69kD的白蛋白可以少量通過,而分子量在150~200kD的免疫球蛋白則不能通過。毛細(xì)血管內(nèi)皮表面和足細(xì)胞表面帶負(fù)電荷的唾液酸糖蛋白,基膜內(nèi)帶負(fù)電荷的硫酸乙酰肝素蛋白聚糖均可血漿內(nèi)帶負(fù)電荷的物質(zhì)通過,防止會引起蛋白尿。腎小管腎小管為單層上皮性小管,有重吸收原尿成分集合管分為弓形集合管、直集合管和管三段。弓形集合管很短,位于皮質(zhì)迷路中,一端連接遠曲小管,另一端呈弧形彎入髓放線,與直集合管相通。直集合管在髓放線和腎椎體內(nèi)下行,至腎處改稱管,,管壁上皮由單層立方增高為單層柱狀,至管處成為高柱狀。腎小體形成的原尿經(jīng)腎小管各段及集合管后其中約99%的水分、無機鹽和幾乎全部的營養(yǎng)物質(zhì)都被重新吸收入血,同時腎小管上皮還通過主動排出機體的部分代謝廢物,經(jīng)集合管系進一步濃縮之后,最終形成終尿,經(jīng)管依次進入腎盞以及腎盂。管上皮為高柱狀,腎盞的上皮與管上移行,變?yōu)楸〉淖円粕掀?由3層,上皮外有少量的結(jié)締組織和環(huán)行平滑肌。腎盂的變移上皮稍厚,肌層為內(nèi)縱行和外環(huán)形兩層平滑肌。機體每天排出2L終尿,僅占原尿的%。球旁復(fù)球旁復(fù)合體又稱為血管球旁器,由球旁細(xì)胞、致密斑和球外系膜細(xì)胞組成,位于腎小體血管極處的三角區(qū)內(nèi)。致密斑構(gòu)成三角區(qū)的底,入球微動脈和出球微動脈為三角區(qū)的兩邊,球外系膜細(xì)胞位于三角區(qū)球旁球旁細(xì)胞位于入球微動脈管壁上,由入球微動脈管壁中膜的平滑肌細(xì)胞轉(zhuǎn)變而成。細(xì)胞體積較大,呈立方形,核大而圓。胞質(zhì)豐富,呈弱嗜堿性,內(nèi)含許多顆粒。細(xì)胞內(nèi)粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)豐富,高爾基體發(fā)達,內(nèi)含富有腎素的許多顆粒,腎素可以使得血漿中的血管緊張素原轉(zhuǎn)化成血管緊張素I,后者在血管內(nèi)皮細(xì)胞的轉(zhuǎn)換酶作用下,轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素II。血管緊張素II可以使血管平滑肌收縮,導(dǎo)致血壓升高;同時,該活性物質(zhì)還刺激腎上腺皮質(zhì)醛固酮,促進遠曲小管和集合管重吸收Na+和Cl---,使得血容量增加,血壓升高,血管球濾過率增強。遠端小管靠近腎小體血管極一側(cè)的上皮細(xì)胞增高、變窄,形成橢圓形的板塊狀隆起,稱為致密斑。致密斑是一種離子感受器,可感受遠端小管內(nèi)Na+濃度的變化。當(dāng)Na+濃度降低時,致密斑將信息傳遞給球旁細(xì)胞,促使其腎素,增強遠端小管和集合管中Na+的重吸收。球外系膜球外系膜細(xì)胞位于入球微動脈、出球微動脈和致密斑圍成的三角形區(qū)域內(nèi)。細(xì)胞體積小,有突起,與球內(nèi)系膜細(xì)胞相延續(xù)。這些細(xì)胞位于球旁復(fù)合體的,與致密斑、球旁細(xì)胞、血管系膜細(xì)胞以及小動脈的平滑肌細(xì)胞之間形成縫隙,可能起信息傳遞的作用。四、生理學(xué)基礎(chǔ)（excretion異物等液循環(huán)運送至相關(guān)排出體外的過程主要的排泄有皮膚、肺、肝臟和消化道、腎臟。腎臟的功能---2L。維持體內(nèi)水、電解質(zhì)和產(chǎn)生多種生物活性物質(zhì)：腎素（renin、促紅細(xì)胞生成素（,EPO、活性VitD3、素兩級毛細(xì)血：腹主動脈分出腎動脈，逐級分支為入球小脈，入球小動脈分支形成腎小球毛細(xì)血，血漿經(jīng)此濾過進入腎，后匯合形成出球小動脈。出球小動脈分支形成腎小管周圍毛細(xì)血，血流量：1200ml/min，兩腎血流量占心輸出22%.94%在皮質(zhì),5---在外髓，<1%在內(nèi)血壓特點：出球小動脈口徑小于入球小動脈，使一級毛細(xì)血內(nèi)腎臟血流量的自動調(diào)節(jié)：動脈血壓在80---180mmHg范圍內(nèi)變化時，腎血流量可（僅限于腎皮質(zhì)血流。可以防止排尿發(fā)生大幅波動，同時維持正常的腎小球濾過功能。機理不清（肌源學(xué)說）體液調(diào)節(jié)：E/NE，血管升壓素、血管緊張素可縮腎血管；PG可擴腎小球濾過率與腎血流量的曲線【GlomerularFiltration:腎小球過濾血漿中的大部分物質(zhì)"超濾液,原尿e---absorptionintherenaltubuleandcollectingduct：腎小管和Secretionintherenaltubuleandcollectingduct：腎小管和集合管血漿中的物質(zhì)"尿液分子大小。基膜空隙小，對大分子物質(zhì)（如白蛋白）起機械屏障作用電荷：基膜、足細(xì)胞裂孔膜均帶負(fù)電。故相同大小時，帶負(fù)電的物質(zhì)被阻斷。a濾過膜的通透性和面積:通透性增加GFR增加,面積小GFR低如腎小球腎炎導(dǎo)致蛋白尿和少尿;如高血壓導(dǎo)致厚度大 b腎小球毛細(xì)血管壓：明顯降低時 下降c腎內(nèi)壓:腎盂,輸尿管阻塞,破壞腎功能使腎內(nèi)壓升高，GFR下降d血漿膠體滲透壓：降低，EFP增加，GFR升e腎血流量：降低,膠體滲透壓上升速度慢GFR升快速反復(fù)過濾,清除廢物和毒物快速精確調(diào)控體液成分第二章急性腎小球腎炎(acuteglomerulonephritis)簡稱急性腎炎(AGN),是以急性腎炎綜合征為主要臨床表現(xiàn)的一組疾病。其特點為急性起病,患者出現(xiàn)血尿、蛋白腫和高血壓,并可伴有一過性氮質(zhì)血癥。多見于鏈球菌后,而其他細(xì)菌、及亦可引起。本節(jié)主所致,常見于上呼吸道(多為扁桃體炎)、猩紅熱、皮膚(多為膿皰瘡)等鏈球菌后。的嚴(yán)重程度與急性腎炎的發(fā)生和病變輕重并不完全一致。本病主要是由所誘發(fā)的免疫反應(yīng)引起,鏈球菌的致病抗原從前認(rèn)為是胞壁上的M蛋白,而現(xiàn)在多認(rèn)為胞漿成分(內(nèi)鏈素,endostepoin)或蛋白(外毒素B及其酶原前體)可能為主要致病抗原,導(dǎo)致免疫反應(yīng)后可通過循環(huán)免疫復(fù)合物沉積于腎小球致病,或種植于腎小球的抗原與循環(huán)中的特異抗體相結(jié)合形成原位免疫復(fù)合物而致病。自身免疫反應(yīng)也可能參與了發(fā)病機制。腎小球內(nèi)的免疫復(fù)合物激活補體,導(dǎo)致。腎小球內(nèi)皮及系膜細(xì)胞增生,并可吸引中性粒細(xì)胞單核細(xì)胞浸潤,導(dǎo)致腎臟病變。腎臟體積可較正常增大、病變主要累及腎小球。病變類型為毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎。光鏡下通常為彌漫性腎小球病變,以內(nèi)皮細(xì)胞及系膜細(xì)胞增生為主要表現(xiàn),急性期可伴有中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤。病變嚴(yán)重時,增生和浸潤的細(xì)胞可毛細(xì)血管袢使管腔狹窄或閉塞。腎小管病變多不明顯,但腎間質(zhì)可有水腫及灶狀炎性細(xì)可見IG及C3呈粗顆粒狀沿毛細(xì)血管壁和(或)系膜區(qū)沉積。電鏡檢查可見腎小球上皮細(xì)胞下有駝峰狀大塊電子致密物沉積(圖5---3---1)。三、臨床表現(xiàn)和檢急性腎炎多見于兒童,多于女性。通常于前驅(qū)后1~3周(平均10天左右)起病,潛伏期相當(dāng)于致病抗原初次免疫后誘導(dǎo)機體產(chǎn)生免疫復(fù)合物所需的時間,呼吸道者的潛伏期較皮膚者短。本病起病較急,病情輕重不一,輕者呈亞臨床型(僅有尿常規(guī)及血清C3異常);典型者呈急性腎炎綜合征表現(xiàn),重癥者可發(fā)生急性腎衰竭。本病大多預(yù)后良好,常可在數(shù)月內(nèi)臨床自愈。本病典型者具有以下表現(xiàn)幾乎全部患者均有腎小球源性血尿,約%患者可有肉眼血尿,常為起病首發(fā)癥狀和患者就診原因。可伴有輕、中度蛋白尿,少數(shù)患者(<%患者)可呈腎病綜合征范圍的大量蛋白尿。尿沉渣除紅細(xì)胞外,早期尚可見白細(xì)胞和上皮細(xì)胞稍增多,并可有顆粒管型和紅細(xì)胞管80%以上患者均有水腫,常為起病的初現(xiàn),典型表現(xiàn)為晨起眼瞼水腫或伴有下肢輕度可凹性水腫,少數(shù)嚴(yán)重者可波及全身。約80%患者出現(xiàn)一過性輕、中度高血壓,常與其鈉水潴留有關(guān),利尿后血壓可逐漸恢復(fù)正常。少數(shù)患者可出現(xiàn)嚴(yán)重高血壓,甚至高血壓患者起病早期可因腎小球濾過率下降、鈉水潴留而尿量減少(400~700ml/d),患者甚至少尿(<400ml/d)。腎功能可一過性受損,表現(xiàn)為輕度氮質(zhì)血癥。多1~2周后尿量漸增,腎功能于利尿后數(shù)日可逐漸恢復(fù)正常。僅有極少數(shù)患者可表現(xiàn)為急性腎衰竭,易與急進性腎炎相。常發(fā)生在急性腎炎綜合征期,水鈉嚴(yán)重潴留和高血壓為重要的誘發(fā)因素。患者可有頸靜脈怒張,奔馬律和肺水腫癥狀,常需緊急處理。老年患者發(fā)生率較高(可達40%),兒童患者少見(<5%)。起病初期C3及總補體下降,8周內(nèi)漸恢復(fù)正常,對本病意義很大。患者抗鏈球菌溶血素“O”滴度可升高,提示近期內(nèi)曾有過鏈球菌。另外,部分患者起病早期循環(huán)免疫復(fù)合物及四、和鑒于鏈球菌后1~3周發(fā)生血尿、蛋白腫和高血壓,甚至少尿及氮質(zhì)血癥等急性腎炎綜合征表現(xiàn),伴C3下降,病情于發(fā)病8周內(nèi)逐漸減輕到完全恢復(fù)正常者,即可臨床為急性腎炎。若腎小球濾過率進行性下降或病情于2個月尚未見全面好轉(zhuǎn)者應(yīng)及時做腎活檢,以明確。其他病原體后急性腎炎許多細(xì)菌、及均可引起急性腎炎。目前較常見于多種(痘---帶狀皰疹EB、流感等)極期或后3~5天發(fā)病,后急性腎炎多數(shù)臨床表現(xiàn)較輕,常不伴補體降低,少有水腫和高血壓,腎系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎臨除表現(xiàn)急性腎炎綜合征外,經(jīng)常伴腎病綜合征,病變持續(xù)無自愈傾向。50%~70%患者有持續(xù)性低補體,8周內(nèi)不回復(fù)。系膜增生性腎小球腎炎(IgA腎病及非IgA系膜增生性腎小球腎炎)部分患者有前驅(qū)可呈現(xiàn)急性腎炎綜合征,患者C3一般正常,病情無自愈傾向。IgA腎病患者疾病潛伏期短,可在后數(shù)小時至數(shù)日內(nèi)出現(xiàn)肉眼血尿,血尿可反復(fù)發(fā)作,部分患者IgA升起病過程與急性腎炎相似,但除急性腎炎綜合征外,多早期出現(xiàn)少尿、無尿,腎功能急劇為特征。重癥急性腎炎呈現(xiàn)急性腎衰竭者與該病相鑒別時,應(yīng)及時作腎活檢以明確。系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎及過敏性紫癜腎炎等可呈現(xiàn)急性腎炎、征;此外,細(xì)菌性心內(nèi)膜炎腎損害性冷球蛋白血癥腎損害、血管炎腎損害等也可表現(xiàn)為低補體血癥和(或)急性腎炎綜合征,可根據(jù)其他系統(tǒng)受累的典型臨床表現(xiàn)和檢查,可資鑒別。、當(dāng)臨床時,急性腎炎綜合征患者需考慮進行。腎活檢以明確、指導(dǎo)治療。腎活檢的指征為:1少尿一周以上或進行性尿量減少伴腎功能者;2病程超過兩個月而無好轉(zhuǎn)趨勢者;3急性腎本病治療以休息及對癥治療為主。急性腎衰竭病例應(yīng)予透析,待其自然恢復(fù)。本病為自限性疾病,不宜應(yīng)用糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞物。急性期應(yīng)臥床休息,待肉眼血尿、水腫消退及血壓恢復(fù)正常后逐步增加活動量。急性期應(yīng)予低鹽(3g以下)飲食。腎功能正常者不需限制蛋白質(zhì)入量,但氮質(zhì)血癥時應(yīng)限制蛋白質(zhì)攝入,并以優(yōu)(二)治療以往主張病初注射青霉素10~14天(過敏者可用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素),但其必要性現(xiàn)有爭議。反復(fù)發(fā)作的慢性扁桃體炎,待病情穩(wěn)定后(尿蛋白少于+,尿沉渣紅細(xì)胞少于10個/HP)可考慮做扁桃體摘除,尿后高血壓控制仍不滿意時,可加用降壓藥物(參見本章第三節(jié))。少數(shù)發(fā)生急性腎衰竭而有透析指征時(參見本篇第十章),應(yīng)及時給予透析治療以幫助患者渡過急性期。由于本病具有自愈傾向,腎功(五)中治急性腎小球腎炎屬中醫(yī)“”,多由于感受風(fēng)寒、風(fēng)熱及濕邪所致。病變發(fā)展期有外感表證及水腫、尿少、血尿等癥狀,此期中醫(yī)治療往往采用祛風(fēng)利水、清熱解毒、涼血止血等治療法則,常用方劑有絕大多數(shù)患者于1~4周內(nèi)出現(xiàn)利尿、消腫、降壓,尿化驗也常隨之好轉(zhuǎn)。C3在8周內(nèi)恢復(fù)正常,病理檢查亦大部分恢復(fù)正常或僅遺留系膜細(xì)胞增生。但少量鏡下血尿及微量尿蛋白有時可遷延半年至一年才。僅有<1%的患者可因急性腎衰竭救治不當(dāng)而,本病的遠期預(yù)后各家不一,但均認(rèn)為多數(shù)病例預(yù)后良好,可全治愈,約6%~18%病例遺留尿異常和(或)高血壓而轉(zhuǎn)為“漫性”,或持續(xù)性高血壓、大量蛋白尿或腎功能損害者預(yù)后可能較差,散發(fā)者較第三章檢查腎是一個重要的生命，其主要功能是生成尿液，以維持體內(nèi)水、電解質(zhì)、蛋白質(zhì)和酸堿等代謝平衡。同時也兼有內(nèi)功能，如產(chǎn)生腎D的(1)尿液檢查：這是但(2)腎活檢病理檢查：是腎小球疾病、小管間質(zhì)疾病重要的組織學(xué)，且對預(yù)后及療效有預(yù)示意義。(3)能腎重、等能、。一、腎小球功能檢查腎小球的功能主要是濾評估濾過功能最重要的參數(shù)是腎濾過率(GFR)。正常成人每分鐘流經(jīng)腎臟的血液量為1200—1400ml，其中血漿量為600—800ml／min20％的血漿經(jīng)腎小球濾過后，產(chǎn)生的濾過液(原尿)約為120---160ml／min，此即單位時間內(nèi)(分鐘)經(jīng)腎小球濾出的血漿液體量，稱為腎小球濾過率，為測定腎小球濾過率，臨設(shè)計了各種物質(zhì)的腎血漿清除率cleaance)試驗。中所含的某物質(zhì)全部加以清除而言，結(jié)果以毫升／分(ml／min)或升 小時(L／24h)表示，計算式物質(zhì)的重吸收和作用。各種物質(zhì)經(jīng)腎排出的方式大致分四種：全部由腎小球濾出，腎小管不吸收、不，如菊粉，可作為腎小球濾過率測定的理想試劑，能完全反映腎小球濾過率(GFR)。比如肌酐等，可基本代表GFR。全部由腎小球濾過后又被腎小管全部吸收，如葡萄糖，可作為腎小管最大吸收率測定。除腎小球濾出外，大部分通過腎小管周圍毛細(xì)血管向腎小管后排出，如對氨馬尿酸、碘銳持可作為腎血流量測定試劑。[原理]肌酐是肌酸的代謝產(chǎn)物，在成內(nèi)含肌酐約10g，其中98％存在于肌內(nèi)，每天約更新2％，肌酸在磷酸激酶作用下，形成帶有高能鍵的磷酸肌酸，為肌肉收縮時的能量來源和儲備形式，磷酸肌酸出能量再經(jīng)脫水而變?yōu)榧◆挥赡I排出，血液中肌酐113，大部分從腎小球濾過，不被腎小管重吸收，排泌量很少，故腎單位時間內(nèi)把若干毫升血液中的內(nèi)在肌酐全部清除出去，稱為內(nèi)生肌酐清除率(endogenousceaininecleaanceae，Ccr)。[方法標(biāo)準(zhǔn)24小時留尿計算法：(1)連續(xù)3天進低蛋白飲食／d)，并禁食肉類(無肌酐飲食)，避免劇烈運動。(2)于第4天晨8將尿液排收集記錄24小時尿量(次日晨8點尿必須留下)，并加入甲4---5ml防腐。取2---3ml(抗凝或不抗凝均可)24小時尿同時送檢。(3)測定尿及血中肌酐濃度。(4)應(yīng)用下列公式計算Ccr差異可進行體表面積的校正，因腎臟大小與體表面積成正比，以下公式可參考應(yīng)用：矯正清除率=實際清除率X標(biāo)準(zhǔn)體表面積(1.73m^2)／受試者的體4小時留尿改良法：因留24小時尿不方便，易導(dǎo)致留(少)且高溫時需冷藏，影響肌酐檢測，因此常引起誤差(偏低)。在嚴(yán)格控24小時內(nèi)血漿和尿液肌酐含量較恒定，為臨床應(yīng)用方便，故可用4小時尿及空腹取血進行肌酐測定，先計算每分鐘尿量(ml／min)，再按公式1．(4)計算清除率。血肌酐計算法：這也是一種簡便的方法，計算公式[參考值]成人---120ml／min，老年人隨增長，有自然下降趨勢。西咪替丁、甲芐嘧啶、長期限制劇烈運動均使Ccr下降。臨床意義］①判斷腎小球損害的敏感指標(biāo)：當(dāng)GFR低到正常值的50％，Ccr測定值可低至50ml／min，但血肌酐、尿素氮測定仍可在正常范圍，因腎有強大的儲備能力，故Ccr是較早反映GFR的敏感指標(biāo)；②評估腎功能損害程度：臨床常用Ccr代替腎小球濾過率(GFR)，根據(jù)Ccr一般可將腎功能分為4期：第1期(腎衰竭代償期)c5---80ml／min；第2期(腎衰竭失代償期)c5---20ml／min；第3期(腎衰竭期)c1---10ml／min；第4期(尿毒癥期或終末期腎衰竭)Ccr<10ml／min。另一種分類是：輕度損害Cer在70--51ml／min；中度損害在5---31ml／min；小于30ml／min Ccr小于---40ml／min，應(yīng)開始限制蛋白質(zhì)30ml／min小于10ml／min應(yīng)結(jié)合臨床進行腎替代治療對袢利尿劑(如、藥物也可根據(jù)Ccr （二）肌酐(serumcreatinine，Scr)測[原理]血中的肌酐，由外源性和內(nèi)生性兩類組成。機體每20g肌肉每天代謝產(chǎn)生1mg肌酐，產(chǎn)生速率為1mg／min，每天肌酐的生(GFR下降至正常人的1／3時)，血肌酐濃度就會明顯上升，故測定血肌酐濃度可作為GFR受損的指標(biāo)。敏感性較BUN好，但并非早期診[參考值]全血肌酐為8.4--176.8mmol／L；或血漿肌酐3--106mmol／L，女性44—97mmol／L。[臨床意義] ()血肌酐增高見于引起的腎小球濾過功能減退①急性腎衰竭血肌酐明顯的進行性的升高為器質(zhì)性損害的指標(biāo)可伴少尿或非少尿②慢性腎衰竭血肌酐升高程度與病變嚴(yán)重性一致：腎衰竭代償期，血肌酐<178mmol／L；腎衰性竭失代償期，血肌酐>178mmol／L腎衰竭期血肌酐明顯升高，>445mmol／L；()鑒別腎前性和腎實質(zhì)性少尿：①器質(zhì)性腎衰竭血肌酐常超過o／0mol／；()B／C(單位為m／d)的意義：①器質(zhì)性腎衰竭，BUN與CrBUN／1：；②腎前性少尿，腎外因素所致的氮質(zhì)血癥，BUN可較快上升，但血Cr不相應(yīng)上升，此時B／Cr常：；()Cr上升，就要警惕腎功能減退，應(yīng)進一步作cr檢測；()當(dāng)cr超過真正的GFR。此時可用西咪替丁甲咪)抑制腎小對肌酐。[原理]血尿素氮(bloodureanitrogen，BUN)是蛋白質(zhì)代謝的終末產(chǎn)物，體內(nèi)氨基酸脫氨基分解成a--酮基和NH3，NH3在肝臟內(nèi)和C02生尿素，因此尿素的生成量取決于飲食中蛋白質(zhì)攝人量、組織蛋況下30％40％被腎小管重吸收，腎小管有少量排泌，當(dāng)腎實質(zhì)受損害時，腎小球濾過率降低，致使血濃度增加，因此目前臨多測定[參考值 成人.2--7.1mmol／L；嬰兒、兒童.--[臨床意義]血中尿素氮增高見于：(1)器質(zhì)性腎功能損害：①各種性腎小球腎炎、腎盂腎炎、間質(zhì)性腎炎、腎腫瘤、腎等所GFR下降至50％以下，BUN才能升高。因此血BUN測定不能作為早期腎袁竭代償期GFR下降至50ml／min，血BUN<9mmol／L；腎衰竭失代償期，血BUN>9mmot／LBUN>20mmol／L；(2)腎前性少尿：如嚴(yán)重脫水、大量腹水、心臟足致少。此時BUN升高，但肌酐升高不明顯，BUN／g／d)>10：1，稱為腎前性氮質(zhì)血癥。經(jīng)擴容尿量多能增加，BUN可自(3)BUN可以下降。(4)血BUN作為腎衰竭透析充分性指標(biāo)：多以KT／V表示，K=透析器BUN清除率(L／rain)，T=透析時間(min)，V=BUN分布容積(L)，KT／V>1.0表示透析充[原理]99mc---二乙三胺五醋酸(99mc---DTPA)幾乎完全經(jīng)腎小球濾過而清除，其最大清除率即為GFR。用SPECT測定彈丸式靜脈注射后兩腎放射性計數(shù)率的降低，按公式自動計算GFR，并可顯示左右分側(cè)腎[參考值 總GFRl00土 ①GFR影響因素：與、、體重有關(guān)，因此須注意這些因素。30歲后每10年GFR就下降10ml／min／1，73√，比女性GFR10ml／min，妊娠時GFR明顯增加第三個月增加50％，產(chǎn)后降至正常；②GFR降低常見于：急、慢性腎衰竭、腎小 升高見于：肢端肥大癥和巨人癥、腎病早期。④可同時觀察左（五）血---微球蛋白的測定[原理] 血－微球蛋白(M)是體內(nèi)有核細(xì)胞包括淋巴細(xì)胞、11800，由99個氨基酸組成的單鏈多肽。－廣泛存在于血漿、尿、腦脊液、唾液及初。正常人血中－M濃度很低，可通過腎[參考值 正常人血中－M平均約1.5mg／L臨床意義］當(dāng)腎小球濾過功能下降時，血2---M水平上升。故---M 測定為腎小球濾過功能減退的一個標(biāo)志。與、、肌肉組織的多少等均無關(guān)當(dāng)體內(nèi)有炎癥或腫瘤時血中－M 增高。（七）（八（一）（二）（三）補體c3c4作為補體成分之一，具有重要的生物學(xué)功能，尤其c3時含量最多最重要的一個組分。它是補體兩條主要激活途徑的中心環(huán)節(jié)，補體c3的檢測對某些急、慢性腎小球腎炎具有重要的診球腎炎。C4水平減低見于反復(fù)、重癥、自身免疫性溶血性貧C3、c4水平增高則各種傳染病、急性期炎癥、組織損傷、發(fā)性骨髓瘤等，因此，補體c3、c4水平的監(jiān)測可作為臨床許多相關(guān)疾病的重要輔助指標(biāo)。第四章藥物噻嗪類藥物是臨廣泛應(yīng)用的一類口服利尿藥和降壓藥。本類藥作用相似,僅所用劑量不同,但均能達到同樣效果。 是本類藥物 藥利尿作用:噻嗪類藥物增強NaCl和水的排出,產(chǎn)生吻合持久的利尿作用。其作用機制是抑制遠曲小管近端Na+---Cl---共轉(zhuǎn)運體,抑制氯化鈉的重吸收。由于轉(zhuǎn)運至遠曲小管的鈉離子增加,促進了K+---Na+交換。尿中鈉離子、氯離子、鉀離子排出均增多,長期服用可引起低鉀血癥。本類藥物對碳酸酐酶有一定的抑制作用,故略增加HCO3---排泄。噻嗪類藥物的作用依賴于素的產(chǎn)生,而且也能被非甾體抗炎藥所抑制。此外,可能由于Na+---a2+交換,本藥促進鈣離子的重吸收,減少尿中鈣離子含量,減少在管腔中的沉積。抗利尿作用:噻嗪類藥物能夠明顯減少尿崩癥患者的尿量及口渴癥狀,主要因為排鈉離子使血漿滲透壓降低而減輕口渴感。其抗利降壓作用,減少血容量而降壓,長期用藥則通過擴張外周血管而產(chǎn)生降壓作用。（二）脂溶性高,口服吸收迅速而完全,口服1~2h起效,4~6h血藥濃度達到。所有的噻嗪類藥物均以有機酸的形式從腎小管,因而與尿酸產(chǎn)生競爭,可使尿酸的速率降低,一般3~6h排出體（三）水腫:可用于引起的水腫。對輕中度心源性水腫療效好,是慢性心功能不全的主要治療藥物之一。對腎性水腫的療效與腎功能損害程度有關(guān),受損較輕者效果較好,肝性水腫在應(yīng)用是需要注意防止低鉀血癥誘發(fā)肝。高血壓病:是治療高血壓的基礎(chǔ)藥物之一,多與其他降壓藥合用,可減少后者的劑量,減少副作用。其他:可用于腎性尿崩癥及加壓素?zé)o效的垂體性尿崩癥。也可用于高尿鈣伴有腎患者,以抑制高尿鈣引起的腎的形成。（四）等,合用保鉀利尿劑可防治。高尿酸血癥:痛風(fēng)者慎代謝變化:可導(dǎo)致高血糖、高血脂。可使患者以及糖耐量中度異常的患者血糖升高,可能是因其抑制了胰島素的以及減少組織利用葡萄糖。糾正低血鉀后可部分翻轉(zhuǎn)高血糖效應(yīng)。本類藥物可使膽固醇增加5%~15%,并增加低密度脂蛋白。、高脂血癥患者慎用。過敏反應(yīng):本類藥為磺胺類藥物,與磺胺類有交叉過敏反應(yīng)。可見皮疹、皮炎等,偶見嚴(yán)重的過敏反應(yīng)如溶血性貧血、血小板減對乙酰氨基酚,又名撲熱息痛,是非那西丁的體內(nèi)代謝產(chǎn)物,化學(xué)解熱鎮(zhèn)痛作用與阿司匹林相當(dāng),但抗炎作用極弱。通常認(rèn)為樞神經(jīng)系統(tǒng)中,對乙酰氨基酚抑制素,產(chǎn)生解熱鎮(zhèn)痛作用,在外周組織對COX沒有明顯作用,這可能與其明顯抗炎作用有關(guān)。引起臨主要用于退熱和鎮(zhèn)痛由于對乙酰氨基酚無明顯胃腸道刺（二）口服易吸收,0.5~1h達到最大血藥濃度。在常用臨床劑量下,絕大部分藥物在肝臟與葡萄糖醛酸或硫酸結(jié)合為無活性代謝物,從尿排出,半衰期為2~4h。較高劑量時,上述催化結(jié)合反應(yīng)的代謝酶飽和之后,藥物經(jīng)肝微粒體混合功能氧化酶代謝為對乙酰苯醌亞胺,是的代謝,可與谷胱甘肽結(jié)合而解毒。長期用藥或過量,體內(nèi)谷胱甘肽耗竭時,此毒性物質(zhì)以共價鍵形式與肝、腎中重要的酶或蛋白分（三）短期使用不良反應(yīng)輕,常見、,偶見皮疹、粒細(xì)胞缺乏癥、貧血、藥熱和粘膜損害等過敏反應(yīng)。過量可引起肝損害。長期大量用藥,尤其在腎功能低下者,可出現(xiàn)腎絞痛或急性腎衰竭或慢性腎第五章慢性腎衰竭 臟結(jié)構(gòu)或功能異常)或腎小球濾過率（GFR）小于60ml/min，并且損傷持續(xù)時間大于3個月，包括①有或無GFR下降的病理損傷、血液或尿液成分異常，及影像學(xué)檢查異常；②或不明原因的GFR下降(GFR＜60ml/min)，有或無腎臟損傷。慢性斷名稱，從輕到重分為4期，4期為尿毒癥期，需要腎臟替代治療。現(xiàn)腎臟病，早期預(yù)防腎功能進一步進展。慢性腎臟病進行性進展，引起腎單亂以及內(nèi)失調(diào)為特征的臨床綜合征，常常進展為終末期腎衰竭。慢性腎衰竭引起的慢性腎臟結(jié)構(gòu)和功能(腎臟損傷病史>3個月),包括GFRGFR下降(GFR60ml/min)3個月,稱為慢性腎臟病(chronickidneydiseases,CKD)。而廣義的慢性腎衰竭(chronicrenalfailureCRF)則是指慢性腎臟病引起的腎Chronickidneydisease(CKD)referstothemanyclinicalabnormalitiesthatprogressivelyworsenaskidneyfunctiondeclines.CKDresultsfromalargenumberofsystemicdiseasesthatdamagethekidneyorfromdisordersthatareintrinsictothekidney(Table1321).Aglomerularfiltrationrate(GFR)persistentlybelow60aging,definesclinicallysignificantCKD.InCKD,thedamageisrarelyrepaired,solossoffunctionpersists.ThisdistinguishesCKDfromacutekidneydamage(Chapter122),whichcanberepairedtopermitthereturnofkidneyfunction.Thechroniclossofkidneyfunctiongeneratesevenmorekidneydamageandmoresevereclinicalabnormalities.Asaresult,CKDprogressivelyworsensevenifthedisorderthatcausedit esinactive.CKDdescribesaspectrumofclinicaldysfunctionthatrangesfromabnormalitiesdetectableonlybylaboratorytestingtouremia.Uremia,whichliterallymeans“urineintheblood,”resultsfromtheaccumulationofunexcretedwasteproductsandthemetabolicabnormalitiestheyinduce.Whenthekidneyfailstoperformmostofitsfunctions,theclinicalstateiscalledendstagerenaldisease(ESRD),anddialysisortransplantationisrequiredtosustainlife(Chapter133).However,theprogressiveandchronicnatureofCKDpermitstheinstitutionoftreatmentstrategiesthatcanslowthelossofkidneyfunction.Inaddition,manysymptomsofuremiacanbeamelioratedoreliminated,therebypostponingESRD.根據(jù)1992年黃山會議座談會紀(jì)要,慢性腎衰竭可分為以下四個階段:1腎功能代償期2腎功能失代償期;3腎功能衰竭期(尿毒癥前期);4尿毒癥期(5111)晚近腎臟病K/DOQI組對慢性腎臟病(CKD)的