第十章

植物的抗逆生理逆境的概念逆境

(environmentalstress)：

逆境是指對植物生存與發育不利的各種環境因素的總稱。逆境也稱協迫。桂林漓江象鼻山－07年廣西大旱桂林漓江象鼻山－基本正常水位青海格爾木市周邊的鹽堿地受旱嚴重作物焦枯受澇農田遭受凍害的麥苗2008年春遭受冰雪災害的樹木_湖南2008年春遭受冰雪災害的樹木_湖南2008年春遭受冰雪災害的樹木_湖南2008年春冰雪災害_湖南我國新疆沙塵暴伊拉克沙塵暴（2007年）《江門日報》2008年3月9日“受低溫霜凍天氣影響，我市農作物受災直接損失逾2億元”《江門日報》2008_03_09消息記者日前從農業部門獲悉，今年初的持續低溫陰雨霜凍天氣，給全市的冬種農作物造成了非常嚴重的災害，據不完全統計，全市農作物受災面積超過20萬畝，直接經濟損失逾2億元。

據了解，自1月24日以來出現的罕見持續低溫陰雨霜凍天氣，使全市51萬畝冬種農作物、10萬畝香蕉受到嚴重威脅。據不完全統計，市農作物受災面積超過20萬畝，直接經濟損失逾2億元，其中，成災面積5萬多畝、絕收面積2萬多畝。受災作物主要包括：糧食作物3萬多畝、蔬菜11萬多畝、甘蔗1萬多畝、果樹4萬多畝、花卉2500多畝。由于年初長時間的陰雨天氣，冬種瓜苗出現爛根死苗現象。在1月24日前已播種(種植)近4萬畝的黑皮冬瓜、黃瓜、苦瓜苗,已基本受凍害死亡，估算直接經濟損失560多萬元。冬種的2萬多畝玉豆（菜豆）目前全部都已上架，由于豆類品種抗寒性較弱，并且長時間的陰雨導致土壤持水量大、土溫低，造成部分爛根。更嚴重的是，這些豆類作物全部由于低溫造成授粉不良，從而無法結夾（果），估算經濟損失達6000萬元。同樣,辣椒也由于寒冷造成花朵死亡,無法掛果,成災面積7310畝，共損失約420萬元。全市玉米的受災面積達到5000畝,凍害造成成災面積2800多畝,共損失394萬元。此外,花卉也是受災比較嚴重的一類經濟作物,其中最嚴重的是劍蘭，受災面積2500畝,因春節期間低溫無法生長,錯過了上市的最佳時機，造成平均每畝損失5000元,共損失1250萬元?！吨袊匀粸暮εc災害管理》書摘90年代以來，我國自然災害年均受災人口3.7億人，農作物受災面積7.4億畝，因災倒塌房屋418.2萬間，緊急轉移安置人口400多萬人，直接經濟損失超過1000億元，災害損失比80年代高出40％。我國發生的水災、旱災造成的損失約占自然災害總損失量的70-80％（李學舉,2004）。僅1992～2002年間我國平均每年因旱災減產的糧食占糧食平均總產量的6～8%。因水災減產的糧食占糧食平均總產量的4～5%

。近年我國災害損失更有升高之勢。

《中國自然災害與災害管理》《中國自然災害與災害管理》一書是由中國國際減災十年委員會辦公室主持編寫的。中國國際減災十年委員會副主任兼秘書長、民政部副部長范寶俊任主編，由中國科學院、國家科學技術部和民政部的有關專家共同編寫。想一想：

你所知道的逆境還有哪些？

本章重點：

1、環境脅迫及其對植物傷害機理

2、植物的抗寒性、抗熱性、抗旱性、抗澇性和抗鹽性本章難點：植物抗逆性機理及提高抗逆性的途徑。逆境分為：生物因素逆境和理化因素逆境

等類型。一、逆境種類和植物的抗逆性

(一)逆境的種類

第一節抗逆生理概論根據植物的生境也可以分為1、植物所處正常生長環境中的環境因子變化所產生的脅迫。2、植物不適于生長的惡劣環境。逆境的種類(二)植物抗逆性植物對逆境的抵抗和忍耐能力叫植物抗逆性,簡稱抗性。(三)植物逆境生理學

研究植物在逆境下的生理反應，以及植物對不良環境的抵抗能力稱為逆境生理。植物逆境生理學的研究目的：

◆掌握植物抗逆機理◆提高植物抗逆能力

（四)抗性的方式

抗性是植物在對環境的逐步適應過程中形成的。植物適應逆境的方式主要表現在三個方面。

避逆性逆境逃避御逆性耐逆性——逆境忍耐

1、避逆性避逆性：指植物通過對生育周期的調整來避開逆境的干擾，在相對適宜的環境中完成其生活史。例如夏季生長的短命植物，其滲透勢比較低，且能隨環境而改變自己的生育期。御逆性：指植物處于逆境時，其生理過程不受或少受逆境的影響，仍能保持正常的生理活性。這類植物通常具有根系發達，吸水、吸肥能力強，物質運輸阻力小，角質層較厚，還原性物質含量高，有機物質的合成快等特點。

2、御逆性如仙人掌，其一方面在組織內貯藏大量的水分；另一方面，在白天關閉氣孔，降低蒸騰，這樣就避免干旱對它的影響。新疆庫爾勒__沙漠紅柳新疆庫爾勒__沙漠紅柳3、耐逆性耐逆性：指植物處于不利環境時，通過代謝反應來阻止、降低或修復由逆境造成的損傷，使其仍保持正常的生理活動。

例如植物遇到干旱或低溫時，細胞內的滲透物質會增加，以提高細胞抗性?？弓h境脅迫涉及到植物體的忍耐脅迫和逃避脅迫例如，忍耐干旱的植物種類-肉質汁光合莖的仙人掌；避旱種類植物-深根系甜豆科植物和濕季沙漠之星（Monoptilon

bellioides）。例如，植物體改變適應機制的包括植物的滲透調節諸如菠菜和忍耐凍害的寒帶植物黑云杉。二、逆境對植物的傷害（一）傷害類型脅迫因子首先使生物膜受害，導致細胞脫水，質膜透性加大，活性氧傷害導致膜脂過氧化，這種傷害稱為：原初直接傷害。質膜受傷后，膜系統破壞，一切位于膜上的酶活性紊亂，各種代謝活動無序進行，進一步導致植物代謝作用的失調，影響正常的生長發育，此種傷害稱為原初間接傷害。一些脅迫因子往往還可以產生次生脅迫及其引起的次生災害。

如：鹽分脅迫的原初脅迫是鹽分本身對植物細胞質膜的傷害及其導致的代謝失調；

另外由于鹽分過多，使土壤水勢下降，產生水分脅迫(次生脅迫)，使植物根系吸水困難，這種傷害稱為次生傷害。次生傷害（二）逆境導致植物代謝失調的表現1、逆境對水分代謝的影響2、逆境對光合作用的影響3、逆境對呼吸作用的影響4、逆境對物質代謝的影響5、活性氧傷害1、逆境對水分代謝的影響多種不同的環境脅迫作用于植物時均能對植物造成水分脅迫。如：干旱導致直接的水分脅迫；

低溫和冰凍通過胞間結冰形成間接的水分脅迫；

鹽漬使土壤水勢下降，植物難以吸水，也間接造成水分脅迫；

高溫與輻射使植物與大氣間水勢差增大，葉片蒸騰強烈，亦間接造成水分脅迫。一旦出現水分脅迫，植物就會脫水對膜系統的結構與功能產生不同程度的影響。2、逆境對光合作用的影響在各種環境脅迫下,植物光合作用呈現出下降的趨勢,同化產物供應減少。葉綠素含量下降，光合作用酶活性下降、鈍化，氣孔關閉，造成CO2供應不足而使光合速率下降，同化物形成減少。3、逆境對呼吸作用的影響凍害、熱害、鹽漬和澇害時，呼吸速率明顯下降；冷害、旱害時，先升后降；發生病害時，呼吸顯著增強。同時，呼吸代謝途徑也發生變化，如在干旱、感病、機械損傷時，PPP途徑所占比例會有所增強。4、逆境對物質代謝的影響在各種逆境下，植物體內的物質分解大于物質合成。水解酶活性高于合成酶活性，大量大分子物質被降解，淀粉被水解為葡萄糖，蛋白質水解加強，可溶性氮增加。5、活性氧傷害活性氧是指化學性質極為活潑、氧化能力很強的含氧物質的總稱。

超氧自由基(O-2)

羥自由基(.OH)

過氧化氫(H2O2)、單線態氧(1O2)逆境下植物組織通過多種途徑產生大量的活性氧(activeoxygen)。活性氧平衡

在正常情況下，細胞內活性氧的產生和清除處于動態平衡狀態，活性氧水平很低，不會傷害細胞。

逆境脅迫下，植物體內的氧代謝會失調，動態平衡被打破，活性氧產生加快，以SOD、CAT為主的保護酶系統遭到破壞，清除自由基的功能降低，致使活性氧在體內積累?；钚匝醯姆e累會引起生物膜脫酯化和膜脂過氧化作用，使細胞膜系統產生變性，膜結構被破壞，積累許多有害的過氧化產物如丙二醛（MDA）,造成葉綠體與線粒體等細胞器的功能損害以及DNA與其它生物大分子的降解，細胞結構與功能受到損傷，甚至導致細胞死亡。膜系統的破壞會引起一系列的生理生化紊亂，再加上活性氧對一些生物功能分子的直接破壞，這樣植物就可能受傷害，如果脅迫強度增大，或脅迫時間延長，植物就有可能死亡。

(三)

形態結構變化

如干旱會導致葉片和嫩莖萎蔫，氣孔開度減小甚至關閉；淹水使葉片黃化，枯干，根系褐變甚至腐爛；高溫下葉片變褐，出現死斑，樹皮開裂；病原菌侵染葉片出現病斑。逆境往往使細胞膜變性、龜裂，細胞的區域化被打破，原生質的性質改變，葉綠體、線粒體等細胞器結構遭到破壞。植物形態結構的變化與代謝和功能的變化相一致。

圖22.18氧氣缺乏時玉米（Zea

mayL.）根皮層中通氣組織的發育。在氧氣充足的條件（A）或72小時缺氧的條件下（B）玉米根系橫切面的電子顯微鏡圖片顯示缺氧根系皮層通氣組織的形成。皮下組織和內皮層仍保持完整，中央皮層細胞死亡空腔隙形成圓柱形的導氣室。三、植物對逆境的適應避逆性和耐逆性有時不能截然分開，同一種植物也可以同時表現出兩種抗性。一般來說，避逆性多決定于植物的形態和解剖學特點，而耐逆性往往與原生質特性和內部生理機制有關。圖多種因素決定植物如何適應環境脅迫的：植物的基因型和發育環境，脅迫的嚴重程度和持續時間，和植株適應脅迫和任何多重脅迫的協同效應的時間多少。植物通過多種反應機制抵抗脅迫。無法補償均衡嚴重脅迫導致植株死亡。植物以細胞和整個生物有機體抵抗環境脅迫。

植物體可以受到和識別的環境信號組成了應激性反應。進行環境脅迫識別后信號被傳輸到細胞內和植物體全部。典型的環境信號傳導導致細胞水平的可變基因的表達，反過來又可以影響植物體的發育和代謝。(一)形態適應以根系發達，葉小適應干旱條件；有擴大根部通氣組織以適應淹水條件；有生長停止，進入休眠，以迎接冬季低溫來臨等等。(二)生理適應1、生物膜的應變生物膜的透性對逆境的反應是比較敏感的，如在干旱、冰凍、低溫、高溫、鹽漬、SO2污染和病害發生時，質膜透性都增大，內膜系統出現膨脹、收縮或破損。在正常條件下，生物膜的膜脂呈液晶態，當溫度下降到一定程度時，膜脂變為晶態。在正常情況下，膜為液晶態。膜中脂肪酸碳鏈越長，膜固化溫度越高。相同碳鏈長度時，不飽和鍵數目越多，固化溫度越低?！衲ぶ柡椭舅岷涂购敌猿拭芮姓嚓P?！衲ぶ伙柡椭舅嶂苯釉龃竽さ牧鲃有?，提高抗冷性?！衲ぶ辛字亢涂箖鲂猿拭芮姓嚓P。飽和脂肪酸和抗旱力密切有關?？购敌詮姷男←溒贩N在灌漿期如遇干旱，其葉表皮細胞的飽和脂肪酸較多，而不抗旱的小麥品種則較少。

此外，膜脂飽和脂肪酸含量還與葉片抗脫水力和根系吸水力密切相關。2、逆境蛋白的表達在逆境條件下，植物的基因表達發生改變，啟動一些與逆境相適應的基因,合成熱激蛋白、抗凍蛋白、鹽脅迫蛋白等。3、抗氧化防御系統

植物體內的防御系統能降低或消除活性氧的攻擊能力。

●酶促防御系統

SOD、CAT、POD三者的活性協調一致，使活性氧維持在一個低水平，這三種酶稱為保護酶?！穹敲复俜烙到y（抗氧化劑）

VitC、VitE、GSH、Car等。非酶促防御系統（抗氧化劑）

VitC：維生素C

VitE：維生素E

GSH：還原型谷胱甘肽

Car：胡蘿卜素酶促防御系統

SOD：超氧化物歧化酶

CAT：過氧化氫酶

POD：過氧化物酶

GSH-PX（GPX）：谷胱甘肽過氧化物酶多種逆境如干旱、大氣污染、低溫脅迫等都有可能降低SOD等酶的活性，從而使活性氧平衡被打破。干旱脅迫下不同抗旱性小麥葉片中SOD、CAT、POD活性與膜透性、膜脂過氧化水平之間都存在著負相關。一些植物生長調節劑和人工合成的活性氧清除劑在脅迫下也有提高保護酶活性、對膜系統起保護作用的效果?；钚匝跖c植物膜傷害機制4、滲透調節與抗逆性

(一)滲透調節的概念多種逆境都會對植物產生水分脅迫。水分脅迫時植物體內積累各種有機和無機物質，以提高細胞液濃度，降低其滲透勢，這樣植物就可保持其體內水分，適應水分脅迫環境。

這種由于提高細胞液濃度，降低滲透勢而表現出的調節作用稱為滲透調節(osmoticadjustment)。

滲透調節是在細胞水平上進行的，植物通過滲透調節可完全或部分維護由膨壓直接控制的膜運輸和細胞膜的電性質等，且滲透調節在維持氣孔開放和一定的光合速率及保持細胞繼續生長等方面都具有重要意義。圖22.4細胞內外水的運動依靠質體膜的水勢梯度差圖22.5植物細胞內溶液濃度增加到維持細胞內正壓力時會發生滲透調節?；钚约毎e累溶質，結果溶質勢下降促進水流向細胞內。失去滲透調節作用的細胞，溶質濃度被動濃縮但壓力消失。

(二)滲透調節物質滲透調節物質的種類很多，大致有四種。

①無機離子

（積累在液泡中）

K+、Na+、Ca2+、Mg2+、Cl-、SO42-、NO3-

②脯氨酸

脯氨酸是最重要和有效的有機滲透調節物質。幾乎所有的逆境，如干旱、低溫、高溫、冰凍、鹽漬、低pH、營養不良、病害、大氣污染等都會造成植物體內脯氨酸的累積，尤其干旱脅迫時脯氨酸累積最多，可比處理開始時含量高幾十倍甚至幾百倍。脯氨酸在抗逆中有兩個作用：一是作為滲透調節物質，用來保持原生質與環境的滲透平衡。它可與胞內一些化合物形成聚合物，類似親水膠體，以防止水分散失；二是保持膜結構的完整性。脯氨酸與蛋白質相互作用能增加蛋白質的可溶性和減少可溶性蛋白的沉淀，增強蛋白質的水合作用。圖22.6一些重要的細胞滲透調節物質的化學結構。③甜菜堿

甜菜堿(betaines)是細胞質滲透物質，也是一類季銨化合物，化學名稱為N-甲基代氨基酸，通式為R4·N·X。植物中的甜菜堿主要有12種，其中甘氨酸甜菜堿是最簡單也是最早發現、研究最多的一種，丙氨酸甜菜堿、脯氨酸甜菜堿(prolinebetaine)也都是比較重要的甜菜堿。植物在干旱、鹽漬條件下會發生甜菜堿的累積，主要分布于細胞質中。幾種滲透調節物質的化學結構式④可溶性糖可溶性糖是另一類滲透調節物質，包括蔗糖、葡萄糖、果糖、半乳糖等。比如低溫下植物體內常常積累大量的可溶性糖。可溶性糖主要來源于淀粉等碳水化合物的分解，以及光合產物如蔗糖等。

(三)滲透調節物的共性及作用滲透調節物質共同特點：分子量小、易溶解；有機調節物在生理pH范圍內不帶靜電荷；能被細胞膜保持??；引起酶結構變化的作用極小；在酶結構稍有變化時，能使酶構象穩定，而不至溶解；生成迅速，并能累積到足以引起滲透勢調節的量。想一想：

滲透調節的意義是什么？5、脫落酸（ABA）（1）ABA與植物的抗性逆境下，植物體內游離ABA迅速積累，含量為原來的十幾倍至幾十倍。脫落酸能提高植物的抗逆性，因為：

◆ABA能維持細胞結構和膜結構的穩定，防止逆境對細胞器和膜系統的傷害

◆ABA能防止水分散失，促進根系吸水◆ABA能改變體內代謝，促進某些物質的積累◆ABA能調節植物自身的保護功能ABA是一種脅迫激素，它在植物激素調節植物對逆境的適應中顯得最為重要。ABA主要通過關閉氣孔，保持組織內的水分平衡，增強根的透性，提高水的通導性等來增加植物的抗性。在低溫、高溫、干旱和鹽害等多種脅迫下，體內ABA含量大幅度升高，這種現象的產生是由于逆境脅迫增加了葉綠體膜對ABA的通透性，并加快根系合成的ABA向葉片的運輸及積累所致。黃瓜幼苗在低溫(3±2℃)和鹽脅迫(0.25mol·L-1)下處理3d，子葉內源ABA含量分別增加16倍和22倍；低溫(8～10℃)3d，水稻幼苗葉內源ABA含量增加21倍(表11-1)，且這種增加是發生在嚴重的電解質滲漏之前。。（2）乙烯與植物的抗性

植物在淹水、干旱、低溫、高溫等逆境條件下，體內的乙烯含量會迅速增加，增加的這部分乙烯稱為逆境乙烯。(stressethylene)植物在當脅迫解除時則恢復正常水平，組織一旦死亡乙烯就停止產生。逆境乙烯的產生可使植物克服或減輕因環境脅迫所帶來的傷害，促進器官衰老，引起枝葉脫落，減少蒸騰面積，有利于保持水分平衡；

各種激素在逆境中的反應速度有差異。如植物在緩慢缺水時乙烯生成先于ABA，小麥葉片水勢在-0.7～-0.8MPa時乙烯含量開始增加，而ABA含量在葉水勢為-0.8～-0.9MPa時才開始增加。如果植株失水迅速，葉水勢降至-1.2MPa，這時ABA的積累則快于乙烯。多種激素的相對含量對植物的抗逆性更為重要。

抗冷性較強的柑橘品種“國慶1號”和抗冷性弱的“錦橙”在抗冷鍛煉期間，前者體內ABA含量高于后者，而赤霉素含量低于后者。同一品種在抗冷鍛煉期間，隨著ABA/赤霉素的比值升高，抗冷性逐漸增強，而在脫鍛煉期間，隨著ABA/赤霉素的比值降低，抗冷性也逐漸減弱。推測，植物激素是抗逆基因表達的啟動因素，逆境條件改變了植物體內源激素的平衡狀況，從而導致代謝途徑發生變化，這些變化很可能是抗逆基因活化表達的結果六、逆境蛋白

多種因素如高溫、低溫、干旱、病原菌、化學物質、缺氧、紫外線等能誘導形成新的蛋白質(或酶)，這些蛋白質統稱為逆境蛋白(stressprotein)。(一)逆境蛋白的多樣性

1.熱休克蛋白

由高溫誘導合成的熱休克蛋白(又叫熱擊蛋白，heatshockproteins,HSPs)現象廣泛存在于植物界，已發現在酵母、大麥、小麥、谷子、大豆、油菜、胡蘿卜、番茄以及棉花、煙草等植物中都有熱擊蛋白。熱擊處理誘導HSPs形成的所需溫度因植物種類而有差異。凱(J.L.Key)等認為，豌豆37℃，胡蘿卜38℃、番茄39℃、棉花40℃、大豆41℃、谷子46℃均為比較適合的誘導溫度。當然熱擊溫度也會因不同處理方式而有所變化。如生長在30℃的大豆，當處于35℃下不能誘導合成HSPs，37.5℃時HSPs開始合成，40℃時HSPs合成占主導地位，45℃時正常蛋白和HSPs合成都被抑制。但是若用45℃先短期處理(10分鐘)，然后回到28℃，大豆也能合成HSPs。

通常誘導HSPs合成的條件是比正常生長溫度高出10℃左右。植物對熱擊反應是很迅速的，熱擊處理3～5分鐘就能發現HSPmRNA含量增加，20分鐘可檢測到新合成的HSPs。

2.低溫誘導蛋白(low-temperature-inducedprotein)

不但高溫處理可誘導新的蛋白成，低溫下也會形成新的蛋白，稱冷響應蛋白(coldresponsiveprotein)或冷擊蛋白(coldshockprotein)。約翰遜弗拉根等用低溫鍛煉方法使油菜細胞產生20000多肽。3.病原相關蛋白(pathogenesis-relatedproteins,PRs)

也稱病程相關蛋白，這是植物被病原菌感染后形成的與抗病性有關的一類蛋白。自從在煙草中首次發現以來，至少有20多種植物中發現了病原相關蛋白的存在。4.鹽逆境蛋白植物在受到鹽脅迫時會新形成一些蛋白質或使某些蛋白合成增強，稱為鹽逆境蛋白。自1983年以來，已從幾十種植物中測出鹽逆境蛋白。在向煙草懸浮培養細胞的培養基中逐代加氯化鈉的情況下，可獲得鹽適應細胞，這些細胞能合成26000的鹽逆境蛋白。

5.其它逆境蛋白厭氧蛋白(anaerobicprotein)

缺氧使玉米幼苗需氧蛋白合成受阻，而一些厭氧蛋白質被重新合成。大豆中也有類似結果。特別是與糖酵解和無氧呼吸有關的酶蛋白合成顯著增加。紫外線誘導蛋白(UV-inducedprotein)紫外線照射可誘導苯丙氨酸解氨酶、4-香豆酸CoA連接酶等酶蛋白的重新合成，因而促進了可吸收紫外線輻射、減輕植物傷害的類黃酮色素的積累。

干旱逆境蛋白(droughtstressprotein)

植物在干旱脅迫下可產生逆境蛋白。用聚乙二醇(PEG)設置滲透脅迫處理，可誘導高粱、冬小麥等合成新的多肽?；瘜W試劑誘導蛋白(chemical-inducedprotein)多種多樣的化學試劑如ABA、乙烯等植物激素，水楊酸、聚丙烯酸、亞砷酸鹽等化合物，亞致死劑量的百草枯等農藥，鎘、銀等金屬離子都可誘導新的蛋白合成。由此可見，無論是物理的、化學的、還是生物的因子在一定的情況下都有可能在植物體內誘導出某種逆境蛋白。七、植物的交叉適應早在1975年，布斯巴(Boussiba)等就指出，植物也象動物一樣，存在著“交叉適應”現象(crossadaptation)，即植物經歷了某種逆境后，能提高對另一些逆境的抵抗能力，這種對不良環境之間的相互適應作用，稱為交叉適應。萊維特(Levitt)認為低溫、高溫等八種剌激都可提高植物對水分脅迫的抵抗力。

缺水、缺肥、鹽漬等處理可提高煙草對低溫和缺氧的抵抗能力；干旱或鹽處理可提高水稻幼苗的抗冷性；低溫處理能提高水稻幼苗的抗旱性；外源ABA、重金屬及脫水可引起玉米幼苗耐熱性的增加；冷馴化和干旱則可增加冬黑麥和白菜的抗凍性。這些交叉適應或交叉忍耐(cross-tolerances)往往包括了多種保護酶的參與(見表11-2)。多種逆境條件下植物體內的ABA、乙烯含量卻會增加，從而提高對多種逆境的抵抗能力。逆境蛋白的產生也是交叉適應的表現。一種剌激(逆境)可使植物產生多種逆境蛋白。第二節抗寒性植物生長對溫度的反應有三基點，即最低溫度、最適溫度和最高溫度。超過最高溫度，植物就會遭受熱害。低于最低溫度，植物將會受到寒害(包括冷害和凍害)。溫度脅迫即是指溫度過低或過高對植物的影響。

一、

抗冷性

(一)冷害

很多熱帶和亞熱帶植物不能經受冰點以上的低溫，這種冰點以上低溫對植物的危害叫做冷害(chillinginjury)。而植物對冰點以上低溫的適應能力叫抗冷性(chillingresistance)。在中國，冷害經常發生于早春和晚秋，對作物的危害主要表現在苗期與籽?；蚬麑嵆墒炱?。苗期冷害主要表現為葉片失綠和萎蔫。水稻、棉花、玉米等春播后，常遭冷害，造成死苗或僵苗不發。作物在減數分裂期和開花期對低溫也十分敏感。如水稻減數分裂期遇低溫(16℃以下)，則花粉不育率增加，且隨低溫時間的延長而危害加??；開花期溫度在20℃以下，則延遲開花，或閉花不開，影響授粉受精。晚稻灌漿期遇到寒流會造成籽?？瞻T。

直接傷害

冷害

間接傷害

直接傷害是指植物受低溫影響后幾小時，至多在1d之內即出現傷斑，說明這種影響已侵入胞內，直接破壞原生質活性。間接傷害主要是指由于引起代謝失調而造成的傷害。(三)冷害的機理造成冷害形態結構和生理生化劇烈變化的主要原因，通常認為有以下幾點。

1.膜脂發生相變

低溫下，生物膜的脂類會出現相分離(圖11-5)和相變，使液晶態變為凝膠態。由于脂類固化，從而引起與膜相結合的酶解離或使酶亞基分解而失去活性。圖11-5由低溫引起的相分離隨著溫度的下降，高熔點的脂質分子從流動性高的液晶態移動到凝膠態，液晶相和凝膠相間出現了裂縫。膜脂相變溫度隨脂肪酸鏈的加長而增加，隨不飽和脂肪酸如油酸(oleicacid)、亞油酸(linoleicacid)、亞麻酸(linolenicacid)等所占比例的增加而降低。溫帶植物比熱帶植物耐低溫的原因之一，就是構成膜脂不飽和脂肪酸的含量較高。同一種植物，抗寒性強的品種其不飽和脂肪酸的含量也高于抗寒性弱的品種。因此膜不飽和脂肪酸指數(unsaturatedfattyacidindex，UFAI)，即不飽和脂肪酸在總脂肪酸中的相對比值，可作為衡量植物抗冷性的重要生理指標。

2.膜的結構改變

在緩慢降溫條件下，由于膜脂的固化使得膜結構緊縮，降低了膜對水和溶質的透性；在寒流突然來臨的情況下，由于膜脂的不對稱性，膜體緊縮不勻而出現斷裂，因而會造成膜的破損滲漏，胞內溶質外流。膜滲漏增加，使得胞內溶質外滲，打破了離子平衡，引起代謝失調。

圖

11-6冷害的可能機制3.代謝紊亂

生物膜結構的破壞會引起植物體內新陳代謝的紊亂。如低溫下光合與呼吸速率改變不但使植物處于饑餓狀態，而且還使有毒物質(如乙醇)在細胞內積累，導致細胞和組織受傷或死亡。

(四)提高植物抗冷性的措施

1.低溫鍛煉

很多植物如預先給予適當的低溫鍛煉，而后即可抗御更低的溫度，否則就會在突然遇到低溫時遭災。春季在溫室、溫床育苗，進行露天移栽前，必須先降低室溫或床溫。經過低溫鍛煉的植株，其膜的不飽和脂肪酸含量增加，相變溫度降低，膜透性穩定，細胞內NADPH/NADP比值和ATP含量增高，這些都有利于植物抗冷性的增強。圖25.13從南美洲不同緯度收集到的不同種群西紅柿的幼苗在低溫下的存活情況。種子是從野生的西紅柿種收集到的并將其生長在18～25℃的溫室中。所有的幼苗都在0℃下進行7天的寒冷處理，然后又在溫暖的條件下生長7天，并計數存活幼苗的數量。從高緯度收集到的種子幼苗比低緯度收集到的種子的幼苗具有更高的抗寒性。

2.化學誘導

細胞分裂素、脫落酸和一些植物生長調節劑及其它化學試劑可提高植物的抗冷。如玉米、棉花種子播前用福美雙處理，可提高植物抗寒性；將2，4-D，KCl等噴于瓜類葉面則有保護其不受低溫危害的效應；PP333、抗壞血酸、油菜素內酯等于苗期噴施或浸種，也有提高水稻幼苗抗冷性的作用。3.合理施肥

調節氮磷鉀肥的比例，增加磷、鉀肥比重能明顯提高植物抗冷性。二、抗凍性

(一)凍害冰點以下低溫對植物的危害叫做凍害(freezinginjury)。植物對冰點以下低溫的適應能力叫抗凍性(freezingresistance)。凍害發生的溫度限度，可因植物種類、生育時期、生理狀態、組織器官及其經受低溫的時間長短而有很大差異。植物受凍害時，葉片就像燙傷一樣，細胞失去膨壓，組織柔軟、葉色變褐，最終干枯死亡。凍害主要是冰晶的傷害。植物組織結冰可分為兩種方式：胞外結冰與胞內結冰。胞外結冰又叫胞間結冰，是指在溫度下降時，細胞間隙和細胞壁附近的水分結成冰。胞內結冰是指溫度迅速下降，除了胞間結冰外，細胞內的水分也凍結。

(二)凍害的機理

1.結冰傷害

胞間結冰引起植物受害的主要原因是：(1)原生質過度脫水，使蛋白質變性或原生質發生不可逆的凝膠化。由于胞外出現冰晶，于是隨冰核的形成，細胞間隙內水蒸汽壓降低，但胞內含水量較大，蒸汽壓仍然較高，這個壓力差的梯度使胞內水分外溢，而到胞間后水分又結冰，使冰晶愈結愈大，細胞內水分不斷被冰塊奪取，終于使原生質發生嚴重脫水。

(2)冰晶體對細胞的機械損傷。由于冰晶體的逐漸膨大，它對細胞造成的機械壓力會使細胞變形，甚至可能將細胞壁和質膜擠碎，使原生質暴露于胞外而受凍害，同時細胞亞微結構遭受破壞，區域化被打破，酶活動無秩序，影響代謝的正常進行。(3)解凍過快對細胞的損傷。結冰的植物遇氣溫緩慢回升，對細胞的影響不會太大。若遇溫度驟然回升，冰晶迅速融化，細胞壁易于恢復原狀，而原生質尚來不及吸水膨脹，有可能被撕裂損傷。圖22.15在冰點溫度的植物體會由于水分隨著水勢梯度流動，穿過質體膜進入細胞壁和細胞間空隙，而造成細胞內水分匱乏。阻止細胞質結晶冰的形成，導致細胞死亡。相反，細胞會脫水，非原生質體發生結冰。

2.巰基假說

這是萊維特(Levitt)1962年提出的植物細胞結冰引起蛋白質損傷的假說。當組織結冰脫水時，巰基(-SH)減少，而二硫鍵(-S-S-)增加。當解凍再度失水時，肽鏈松散，氫鍵斷裂，但-S-S-鍵還保存，肽鏈的空間位置發生變化，蛋白質分子的空間構象改變，因而蛋白質結構被破壞(圖11-7)，進而引起細胞的傷害和死亡。圖

11-7冰凍時由于分子間-S-S-的形成而蛋白質分子伸展假說示意圖膜對結冰最敏感，如柑橘的細胞在-4.4～-6.7℃時所有的膜(質膜、液泡膜、體和線粒體)都被破壞，小麥根分生細胞結冰后線粒體膜也發生顯著的損傷。低溫造成細胞間結冰時，可產生脫水、機械和滲透三種脅迫，這三種脅迫同時作用，使蛋白質變性或改變膜中蛋白和膜脂的排列，膜受到傷害，透性增大，溶質大量外流。3.膜的傷害另一方面膜脂相變使得一部分與膜結合的酶游離而失去活性，光合磷酸化和氧化磷酸化解偶聯，ATP形成明顯下降，引起代謝失調，嚴重的則使植株死亡(圖11-8)。圖11-8細胞結冰傷害的模式圖（三）植物對凍害的適應性植物在長期進化過程中，在生長習性和生理生化方面都對低溫具有特殊的適應方式。如一年生植物主要以干燥種子形式越冬；大多數多年生草本植物越冬時地上部死亡，而以埋藏于土壤中的延存器官(如鱗莖、塊莖等)渡過冬天；大多數木本植物或冬季作物除了在形態上形成或加強保護組織(如芽鱗片、木栓層等)和落葉外，主要在生理生化上有所適應，增強抗寒力。在一年中，植物對低溫冷凍的抗性也是逐步形成的。在冬季來臨之前，隨著氣溫的逐漸降低，體內發生一系列適應低溫的形態和生理生化變化，其抗寒力才能得到提高，這是所謂的抗寒鍛煉。如冬小麥在夏天20℃時，抗寒能力很弱，只能抗-3℃的低溫；秋天15℃時開始增強到能抗-10℃低溫；冬天0℃以下時可增強到抗-20℃的低溫，春天溫度上升變暖，抗寒能力又下降。

經過逐漸的降溫，植物在形態結構上也有較大變化，如秋末溫度逐漸降低，抗寒性強的小麥質膜可能發生內陷彎曲現象。這樣，質膜與液泡相接近，可縮短水分從液泡排向胞外的距離，排除水分在細胞內結冰的危險(圖11-9)。圖11-9冬小麥低溫鍛煉前后質膜的變化A.鍛煉前的細胞，水在途經細胞質時可能發生結冰；B.鍛煉后的細胞，水通過質膜內陷形成的排水渠，直接排出到細胞外(簡令成，1992)

低溫到來前，植物對低溫的適應變化主要如下：

1.植株含水量下降

隨著溫度下降，植株含水量逐漸減少，特別是自由水與束縛水的相對比值減小。2.呼吸減弱

植株的呼吸隨著溫度的下降而逐漸減弱，很多植物在冬季的呼吸速率僅為生長期中正常呼吸的二百分之一。

3.激素變化

隨著秋季日照變短、氣溫降低，許多樹木的葉片逐漸形成較多的脫落酸，并將其運到生長點(芽)，抑制莖的伸長，而生長素與赤霉素的含量則減少。4.生長停止，進入休眠

冬季來臨之前，植株生長變得很緩慢，甚至停止生長，進入休眠狀態。

5.保護物質增多

在溫度下降的時候，淀粉水解加劇，可溶性糖含量增加，細胞液的濃度增高，使冰點降低，減輕細胞的過度脫水，也可保護原生質膠體不致遇冷凝固。（四）提高植物抗凍性的措施

1.抗凍鍛煉

在植物遭遇低溫凍害之前，逐步降低溫度，使植物提高抗凍的能力，是一項有效的措施。通過鍛煉（hardening）之后，植物的含水量發生變化，自由水減少，束縛水相對增多；膜不飽和脂肪酸也增多，膜相變的溫度降低；同化物積累明顯，特別是糖的積累；激素比例發生改變，脫水能力顯著提高。經過低溫鍛煉后，植物組織的含糖量(包括葡萄糖、果糖、蔗糖等可溶性糖)增多(圖11-10)，還有一些多羥醇，如山梨醇、甘露醇與乙二醇等也增多。

人們還發現，人工向植物滲入可溶性糖，也可提高植物的抗凍能力。但是，植物進行抗凍鍛煉的本領，是受其原有習性所決定的，不能無限地提高。水稻無論如何鍛煉也不可能象冬小麥那樣抗凍。

圖11-10低溫鍛煉時光合、生長與貯藏物的變化

2.化學調控

一些植物生長物質可以用來提高植物的抗凍性。比如用生長延緩劑Amo1618與B9處理，可提高槭樹的抗凍力。用矮壯素與其它生長延緩劑來提高小麥抗凍性已開始應用于實際。脫落酸可提高植物的抗凍性已得到比較肯定的證明，如20μg·L-1脫落酸即可保護蘋果苗不受凍害；細胞分裂素對許多作物，如玉米、梨樹、甘藍、菠菜等都有增強其抗凍性的作用。用化學藥物控制生長和抵抗逆境(包括凍害)已成為現代農業的一個重要手段。

3.農業措施

作物抗凍性的形成是對各種環境條件的綜合反應。因此，環境條件如日照多少、雨水豐欠、溫度變幅等都可決定抗凍性強弱。秋季日照不足，秋雨連綿，干物質積累少，體質纖弱；或者土壤過濕，根系發育不良；或者溫度忽高忽低，變幅過??；或者氮素過多，幼苗徒長等，都會影響植物的鍛煉過程，使抗凍能力低下。因此要采取有效農業措施，加強田間管理，防止凍害發生。比如：(1)及時播種、培土、控肥、通氣，促進幼苗健壯，防止徒長，增強秧苗素質。(2)寒流霜凍來前實行冬灌、熏煙、蓋草，以抵御強寒流襲擊。(3)實行合理施肥，可提高鉀肥比例，也可用廄肥與綠肥壓青，提高越冬或早春作物的御寒能力。(4)早春育秧，采用薄膜苗床、地膜覆蓋等對防止冷害和凍害都很有效。

第三節抗熱性

一、熱害由高溫引起植物傷害的現象稱為熱害(heatinjury)。而植物對高溫脅迫(hightemperaturestress)的適應則稱為抗熱性(heatresistance)。但熱害的溫度很難定量，因為不同類的植物對高溫的忍耐程度有很大差異。根據不同植物對溫度的反應，可分為如下幾類：喜冷植物：例如某些藻類、細菌和真菌，生長溫度為在零上低溫(0～20℃)，當溫度在15～20℃以上即受高溫傷害。中生植物：例如水生和陰生的高等植物，地衣和苔蘚等，生長溫度為10～30℃，超過35℃就會受傷。喜溫植物：其中有些植物在45℃以上就受傷害，稱為適度喜溫植物，例如陸生高等植物，某些隱花植物；有些植物則在65～100℃才受害，稱為極度喜溫植物，例如藍綠藻、真菌和細菌等。高溫的直接傷害是蛋白質變性與凝固，但伴隨發生的是高溫引起蒸騰加強與細胞脫水，因此抗熱性與抗旱性的機理常常不易劃分。實際上抗旱性機理中就包含有抗熱性，同樣，說明抗熱性的機理也可能解釋抗旱性。熱害與旱害在現象上的差別在于，熱害后葉片死斑明顯，葉綠素破壞嚴重，器官脫落，亞細胞結構破壞變形，而旱害的癥狀不如熱害顯著。二、高溫對植物的危害植物受高溫傷害后會出現各種癥狀：樹干(特別是向陽部分)干燥、裂開；葉片出現死班，葉色變褐、變黃、鮮果（如葡萄、番茄等)燒傷，后來受傷處與健康處之間形成木栓，有時甚至整個果實死亡；出現雄性不育，花序或子房脫落等異常現象。高溫對植物的危害是復雜的、多方面的，歸納起來可分為直接危害與間接危害兩個方面。

(一)直接傷害高溫直接影響組成細胞質的結構，在短期(幾秒到幾十秒)內出現癥狀，并可從受熱部位向非受熱部位傳遞蔓延。其傷害實質較復雜，可能原因如下：

1.蛋白質變性

蛋白質變性最初是可逆的，在持續高溫下，很快轉變為不可逆的凝聚狀態：自然態蛋白變性態蛋白凝聚態蛋白質高溫使蛋白質凝聚的原因與凍害相似，蛋白質分子的二硫基含量增多，巰基含量下降。在小麥幼苗、大豆下胚軸都可以看到這種現象。

高溫持續高溫正常溫度2.脂類液化

生物膜主要由蛋白質和脂類組成，它們之間靠靜電或疏水鍵相聯系。高溫能打斷這些鍵，把膜中的脂類釋放出來，形成一些液化的小囊泡，從而破壞了膜的結構，使膜失去半透性和主動吸收的特性。脂類液化程度決定了脂肪酸的飽和程度，飽和脂肪酸愈多愈不易液化，耐熱性愈強。經比較，耐熱藻類的飽和脂肪酸含量顯著比中生藻類的高。

（二)間接傷害間接傷害是指高溫導致代謝的異常，漸漸使植物受害，其過程是緩慢的。

1.饑餓

高溫下呼吸作用大于光合作用，即消耗多于合成，若高溫時間長，植物體就會出現饑餓甚至死亡。因為光合作用的最適溫度一般都低于呼吸作用的最適溫度，如馬鈴薯的光合適溫為30℃，而呼吸適溫接近50℃。

2.毒性

高溫使氧氣的溶解度減小，抑制植物的有氧呼吸，同時積累無氧呼吸所產生的有毒物質，如乙醇、乙醛等。高溫抑制含氮化合物的合成，促進蛋白質的降解，使體內氨過度積累而毒害細胞。

3.缺乏某些代謝物質

高溫使某些生化環節發生障礙，使得植物生長所必需的活性物質如維生素，核苷酸缺乏，從而引起植物生長不良或出現傷害。

4.蛋白質合成下降

高溫一方面使細胞產生了自溶的水解酶類，或溶酶體破裂釋放出水解酶使蛋白質分解；另一方面破壞了氧化磷酸化的偶聯，因而喪失了為蛋白質生物合成提供能量的能力。圖11-11高溫對植物的危害綜上所述，高溫對植物的傷害可用圖11-11歸納總結。三、植物耐熱性的機理

(一)內部因素不同生長習性的植物的耐熱性不同。一般說來，生長在干燥炎熱環境下的植物耐熱性高于生長在潮濕冷涼環境下的植物。植物不同的生育時期、部位，其耐熱性也有差異。成長葉片的耐熱性大于嫩葉，更大于衰老葉；種子休眠時耐熱性最強，隨著種子吸水膨脹，耐熱性下降；果實越趨成熟，耐熱性越強；油料種子對高溫的抵抗力大于淀粉種子；細胞汁液含水量(自由水)越少，蛋白質分子越變性，耐熱性越強。耐熱性強的植物在代謝上的基本特點：

1。構成原生質的蛋白質對熱穩定。

2。細胞含水量一般較低。

3。飽和脂肪酸含量較高（使膜中脂類分子液化溫度升高）。

4。有機酸代謝較高（有機酸與NH4+結合可消除NH3的毒害）。圖22.44熱擊蛋白（HSF）循環。在非脅迫細胞中，HSF仍是一個單體并不結合DNA。熱擊時，HSF集結形成一個能結合特殊DNA序列的三聚物分子，它可以增加HSP70的合成。

(二)外部條件高溫鍛煉有可能提高植物的抗熱性。高溫處理會誘導植物形成熱擊蛋白。有的研究表明熱擊蛋白的形成與植物抗熱性呈顯著正相關，也有的研究指出熱擊蛋白有穩定細胞膜結構與保護線粒體的功能，所以熱擊蛋白的種類與數量可以作為植物抗熱性的生化指標。濕度與抗熱性也有關。通常濕度高時，細胞含水量高，而抗熱性降低。礦質營養與耐熱性的關系較復雜。通過對白花酢漿草等植物的測定得知，氮素過多，其耐熱性減低；而營養缺乏的植物其熱死溫度反而提高，其原因可能是氮素充足增加了植物細胞含水量。此外，一般而言一價離子可使蛋白質分子鍵松馳，使其耐熱性降低；二價離子如Mg2+Zn2＋等聯接相鄰的兩個基團，加固了分子的結構，增強了熱穩定性。第四節抗旱性與抗澇性

一、抗旱性

(一)旱害旱害(droughtinjury)則是指土壤水分缺乏或大氣相對濕度過低對植物的危害。植物抵抗旱害的能力稱為抗旱性(droughtresistance)。中國西北、華北地區干旱缺水是影響農林生產的重要因子，南方各省雖然雨量充沛，但由于各月分布不均，也時有干旱危害。圖25.2幼嫩棉花植株的葉片由于水分脅迫而脫落

左側植株在試驗過程中都在澆水，中間的與右側的植株在重新灌水之前都分別受到適度的和嚴重的脅迫。在受到嚴重脅迫的植株上僅僅在其頂部留下一小叢葉片。圖25.1葉片擴展對葉片膨壓的依賴性。向日葵植株生長在充足的水分條件下或生長在有限的土壤水下以產生強烈的水分脅迫。在復水之后，兩種處理的植株都受到水分抑制的脅迫，且葉片生長速率（GR）與膨壓（Ψp）都進行了周期性的測量。下降的延展性（m）與上升的生長所需的膨壓起點（Y）都抑制了脅迫處理后葉片生長的能力。

1.干旱類型(1)大氣干旱

是指空氣過度干燥，相對濕度過低，常伴隨高溫和干風。這時植物蒸騰過強，根系吸水補償不了失水，從而受到危害。中國西北、華北地區常有大氣干旱發生。(2)土壤干旱

是指土壤中沒有或只有少量的有效水，這將會影響植物吸水，使其水分虧缺引起永久萎蔫。(3)生理干旱

土壤水分并不缺乏，只是因為土溫過低、土壤溶液濃度過高或積累有毒物質等原因，妨礙根系吸水，造成植物體內水分平衡失調，從而使植物受到的干旱危害。大氣干旱如持續時間較長，必然導致土壤干旱，所以這兩種干旱常同時發生。在自然條件下，干旱常伴隨著高溫，所以，干旱的傷害可能包括脫水傷害和高溫傷害(熱害)。

2.旱生植物的類型

根據植物對水分的需求，把植物分為三種生態類型：需在水中完成生活史的植物叫水生植物(hydrophytes)；在陸生植物中適應于不干不濕環境的植物叫中生植物(mesophytes)；適應于干旱環境的植物叫旱生植物(xerophytes)。旱生植物對干旱的適應和抵抗能力、方式有所不同，大體有兩種類型。(1)避旱型植物

這類植物有一系列防止水分散失的結構和代謝功能，或具有膨大的根系用來維持正常的吸水。如仙人掌(2)耐旱型植物

這些植物具有細胞體積小、滲透勢低和束縛水含量高等特點，可忍耐干旱逆境。植物的耐旱能力主要表現在其對細胞滲透勢的調節能力上。在干旱時，細胞可通過增加可溶性物質來改變其滲透勢，從而避免脫水。一種銹狀黑蕨能忍受5天相對濕度為0的干旱，胞質失水可達干重的98%，而在重新濕潤時又能復活。苔蘚、地衣、成熟的種子耐旱能力也特別強。

(二)干旱傷害植物的機理干旱對植株最直觀的影響是引起葉片、幼莖的萎蔫。萎蔫可分為暫時萎蔫和永久萎蔫，兩者根本差別在于前者只是葉肉細胞臨時水分失調，而后者原生質發生了脫水。原生質脫水是旱害的核心，由此可帶來一系列生理生化變化并危及植物的生命。1.改變膜的結構及透性

當植物細胞失水時，原生質膜的透性增加，大量的無機離子和氨基酸、可溶性糖等小分子被動向組織外滲漏。

圖11-12膜內脂類分子排列A.在細胞正常水分狀況下雙分子分層排列；B.脫水膜內脂類分子成放射的星狀排列。(J.Levitt，1980)

細胞溶質滲漏的原因是脫水破壞了原生質膜脂類雙分子層的排列所致。而干旱使得細胞嚴重脫水，膜脂分子結構即發生紊亂(圖11-12)，膜因而收縮出現空隙和龜裂，引起膜透性改變。

2.破壞了正常代謝過程

(1)對光合作用的影響

水分不足使光合作用顯著下降，直至趨于停止。干旱使光合作用受抑制的原因是多方面的，主要由于：水分虧缺后造成氣孔關閉，CO2擴散的阻力增加；葉綠體片層膜體系結構改變，光系統Ⅱ活性減弱甚至喪失，光合磷酸化解偶聯；葉綠素合成速度減慢，光合酶活性降低；水解加強，糖類積累；……這些都是導致光合作用下降的因素。(2)對呼吸作用的影響

干旱對呼吸作用的影響較復雜，一般呼吸速率隨水勢的下降而緩慢降低。有時水分虧缺會使呼吸短時間上升，而后下降，這是因為開始時呼吸基質增多的緣故。若缺水時淀粉酶活性增加，使淀粉水解為糖，可暫時增加呼吸基質。但到水分虧缺嚴重時，呼吸又會大大降低。如馬鈴薯葉的水勢下降至-1.4MPa時，呼吸速率可下降30%左右。圖25.4水分脅迫對向日葵的光合效應與葉片擴展的效應

這種類型是許多植株的一個典型，其中葉片的擴展對水分脅迫十分敏感，且在幾乎不影響光合速率的溫和脅迫下便會被完全抑制。(3)蛋白質分解，脯氨酸積累干旱時植物體內的蛋白質分解加速，合成減少，這與蛋白質合成酶的鈍化和能源(ATP)的減少有關。與蛋白質分解相聯系的是，干旱時植物體內游離氨基酸特別是脯氨酸含量增高，可增加達數十倍甚至上百倍之多。因此脯氨酸含量常用作抗旱的生理指標，也可用于鑒定植物遭受干旱的程度。(4)破壞核酸代謝隨著細胞脫水，其DNA和RNA含量減少。主要原因是干旱促使RNA酶活性增加，使RNA分解加快，而DNA和RNA的合成代謝則減弱。因此有人認為，干旱之所以引起植物衰老甚至死亡，是同核酸代謝受到破壞有直接關系的。(5)激素的變化干旱時細胞分裂素含量降低，脫落酸含量增加，這兩種激素對RNA酶活性有相反的效應，前者降低RNA酶活性，后者提高RNA酶活性。脫落酸含量增加還與干旱時氣孔關閉、蒸騰強度下降直接相關。干旱時乙烯含量也提高，從而加快植物部分器官的脫落。(6)水分的分配異常

干旱時植物組織間按水勢大小競爭水分。一般幼葉向老葉吸水，促使老葉枯萎死亡。有些蒸騰強烈的幼葉向分生組織和其它幼嫩組織奪水，影響這些組織的物質運輸。例如禾谷類作物穗分化時遇旱，則小穗和小花數減少；灌漿時缺水，影響到物質運輸和積累，籽粒就不飽滿。對于其它植物，也常由此造成落花落果，影響產量圖25.5水分脅迫對高梁的光合效應和轉運的相對效應植株在短小的時間間隔中用14CO2進行處理。固定在葉片中的放射性用來測定其光合反應，在將14CO2源除去后，放射活性的喪失用來測量同化物轉運的速率。光合反應受到溫和脅迫的影響，而轉運作用只有在脅迫十分嚴重時才受到影響。圖11-13團扇提燈苔葉細胞脫水時的細胞變形狀態上邊是正常的細胞，下邊是細胞脫水后萎陷狀態

3.機械性損傷

細胞干旱脫水時，液泡收縮，對原生質產生一種向內的拉力，使原生質與其相連的細胞壁同時向內收縮，在細胞壁上形成很多折疊(圖11-13)，損傷原生質的結構。如果此時細胞驟然吸水復原，可引起細胞質、壁不協調膨脹把粘在細胞壁上的原生質撕破，導致細胞死亡。圖11-14干旱引起的傷害干旱引起的傷害可由圖11-14表示。

(三)抗旱性的機理及其提高途徑

1.抗旱性的機理

通常農作物的抗旱性主要表現在形態與生理兩方面。

(1)形態結構特征

根系發達，伸入土層較深，能更有效地利用土壤水分。根冠比大可作為選擇抗旱品種的形態指標。葉片細胞體積小，這可減少失水時細胞收縮產生的機械傷害。維管束發達，葉脈致密，單位面積氣孔數目多，這不僅加強蒸騰作用和水分傳導，而且有利于根系的吸水。有的作物品種在干旱時葉片卷成筒狀，以減少蒸騰損失。(2)生理生化特征

保持細胞有很高的親水能力，防止細胞嚴重脫水，這是生理性抗旱的基礎。最關鍵的是在干旱條件下，水解酶類如RNA酶、蛋白酶、脂酶等保持穩定，減少生物大分子分解，這樣既可保持原生質體，尤其是質膜不受破壞，又可使細胞內有較高的粘性與彈性，通過粘性來提高細胞保水能力，同時彈性增高又可防止細胞失水時的機械損傷。原生質結構的穩定可使細胞代謝不至發生紊亂異常，使光合作用與呼吸作用在干旱下仍維持較高水平。植物保水能力或抗脫水能力是抗旱性的重要指標。脯氨酸、甜菜堿和脫落酸等物質積累變化也是衡量植物抗旱能力的重要特征。

2.提高作物抗旱性的途徑(1)抗旱鍛煉將植物處于一種致死量以下的干旱條件中，讓植物經受干旱磨煉，可提高其對干旱的適應能力?！岸酌纭保河衩住⒚藁?、煙草、大麥等廣泛采用在苗期適當控制水分，抑制生長，以鍛煉其適應干旱的能力?！皵R苗”：蔬菜移栽前拔起讓其適當萎蔫一段時間后再栽?！梆I苗”：甘薯剪下的藤苗很少立即扦插，一般要放置陰涼處一段時間。(2)化學誘導用化學試劑處理種子或植株，可產生誘導作用，提高植物抗旱性。如用0.25%CaCl2溶液浸種20小時，或用0.05%ZnSO4噴灑葉面都有提高植物抗旱性的效果。(3)生長延緩劑與抗蒸騰劑的使用脫落酸可使氣孔關閉，減少蒸騰失水。矮壯素、B９等能增加細胞的保水能力。合理使用抗蒸騰劑也可降低蒸騰失水。(4)礦質營養合理施肥可使植物抗旱性提高。磷、鉀肥能促進根系生長，提高保水力。氮素過多對作物抗旱不利，凡是枝葉徒長的作物，蒸騰失水增多，易受旱害。一些微量元素(硼、銅)也有助于作物抗旱。二、抗澇性水分過多對植物的危害稱澇害(floodinjury)，植物對積水或土壤過濕的適應力和抵抗力稱植物的抗澇性(floodresistance)。

(一)濕害和澇害

澇害一般有兩層含義，即濕害和澇害。

1.濕害

指土壤過濕、水分處于飽和狀態，土壤含水量超過了田間最大持水量，根系生長在沼澤化的泥漿中，這種澇害叫濕害(waterlogging)。濕害雖不是典型的澇害，但本質與澇害大體相同，對作物生產有很大影響。

2.澇害

典型的澇害是指地面積水，淹沒了作物的全部或一部分。在低濕、沼澤地帶、河邊以及在發生洪水或暴雨之后，常有澇害發生。澇害會使作物生長不良，甚至死亡。

（A）水稻秧苗（OryzasativaL.var.Indica）對淹水深度的生長反應示意圖。秧苗在每年度洪水淹沒之前定植好。淹水可以促進節間的快速伸長和不定根的發育。一旦洪水減退秧苗的不定根會向土壤中伸長生長，生活在空氣中的植株部分向上生長。（B）植株在淹水（左）和空氣（右）中節間伸長的對照比較。箭頭所指為節位置。

(二)澇害對植物的影響

1.代謝紊亂

水澇缺氧主要限制了有氧呼吸，促進了無氧呼吸，產生大量無氧呼吸產物，如乙醇、乳酸等，使代謝紊亂，受到毒害。無氧呼吸還使根系缺乏能量，阻礙礦質的正常吸收。圖22.24糖和儲存淀粉（種子中）缺氧條件下的消耗在幾種包括玉米、水稻和大麥在內的農作物中進行了詳細研究。糖酵解的兩種重要產物是丙酮氧化還原產生的乳酸和丙酮酸脫羧和最終產物乙醛氧化產生的乙醇。表明乳酸和乙醇的發酵產生的NAD+是糖酵解必需的。圖22.25缺氧種子糖酵解的次要產物。糖酵解途徑可以將蔗糖轉變為磷酸烯醇式丙酮酸，它可以脫氫生成ATP，也可以脫羧生成草酰乙酸鹽和無機磷，丙酮酸轉換產生丙氨酸。OAA進入三羧酸循環轉變為α-酮戊二酸或琥珀酸鹽。前者可以轉變形成谷氨酸，然后它可以脫羧生成γ-氨基丁酸鹽。2.營養失調

水澇缺氧使土壤中的好氣性細菌(如氨化細菌、硝化細菌等)的正常生長活動受抑，影響礦質供應；相反，使土壤厭氣性細菌，如丁酸細菌等活躍，會增加土壤溶液的酸度，降低其氧化還原勢，使土壤內形成大量有害的還原性物質(如H2S、Fe2+、Mn2+等)，一些元素如Mn、Zn、Fe也易被還原流失，引起植株營養缺乏。

3.乙烯增加或激素變化

在淹水條件下植物體內ETH含量增加。高濃度的ETH引起葉片卷曲、偏上生長、脫落、莖膨大加粗；根系生長減慢；花瓣褪色等。圖22.34（A）西紅柿葉片的偏上生長。（B）可用氧氣存在的情形下，根中ACC合成途徑產生的乙烯導致通氣組織的形成。氧缺乏時，ACC被轉運到氣生組織中，在那里合成乙烯導致葉片的偏上生長。

3.乙烯增加或激素變化

在淹水條件下植物體內ETH含量增加。高濃度的ETH引起葉片卷曲、偏上生長、脫落、莖膨大加粗；根系生長減慢；花瓣褪色等。圖22.34（A）西紅柿葉片的偏上生長。（B）可用氧氣存在的情形下，根中ACC合成途徑產生的乙烯導致通氣組織的形成。氧缺乏時，ACC被轉運到氣生組織中，在那里合成乙烯導致葉片的偏上生長。

(三)植物的抗澇性

油菜>馬鈴薯、番茄蕎麥>胡蘿卜、紫云英水稻>藕秈稻>糯稻>粳稻同一作物不同生育期抗澇程度不同。在水稻一生中以幼穗形成期到孕穗中期最易受水澇危害，其次是開花期，其它生育期受害較輕。

圖22.19岑樹幼苗淹水后莖（Fraxinus

pennsylvanicaMarshall）的不定根和過度生長的皮孔。黑色箭頭表示淹水的深度?？節程攸c：

1.發達的通氣系統很多植物可以通過胞間空隙把地上部吸收的O2輸入根部或缺O2部位，發達的通氣系統可增強植物對缺氧的耐力。

據推算水生植物的胞間隙約占植株總體積的70%，而陸生植物只占20%。

圖11-15水稻(A)與小麥(B)的老根結構比較圖25.18玉米根橫切面的掃描電鏡圖，顯示了由于供氧狀況而發生的結構變化（150×）。（A）對照的根，具有完整的皮層細胞，供氧良好。（B）生長在缺氧營養液中的氧氣缺乏的根系。值得注意的是皮層中（cx）由降解的細胞形成的充氣空間（gs）。中柱（內皮層內部所有的細胞，En）以及皮層（Ep）仍然酸完整的。

2.提高抗缺氧能力

缺氧所引起的無氧呼吸使體內積累有毒物質，而耐缺氧的生化機理就是要消除有毒物質，或對有毒物質具忍耐力。EMPPPP乙醇脫氫酶活性升高圖25.17由于缺氧的影響，糖酵解中的丙酮酸首先發酵為乳酸圖22.28低氧預處理效應和缺氧生存的適應：經乳酸釋放避免細胞質酸毒癥。典型的水淹會導致低氧，隨后缺氧。乳酸和乙醇發酵會促進缺氧和低氧細胞。在轉移到缺氧環境之前進行幾小時低氧處理的玉米秧苗可增加根系乳酸釋放能力，延長生存時間。圖22.33（A）通氣組織的形成可以不是被缺氧而是低氧刺激。ACC到乙烯的轉化需要氧的存在。乙烯產生導致根系皮層中溶生通氣組織。（B）在溶生通氣組織形成的過程中玉米低氧的信號轉導可導致細胞程序性死亡（看第二十章）。有氧條件下增加Ca2+濃度的化合物可以促進通氣組織的形成，而缺氧條件下阻止Ca2+運動的化合物可以抑制通氣組織的形成。第五節抗鹽性

一、鹽害土壤中可溶性鹽過多對植物的不利影響叫鹽害。植物對鹽分過多的適應能力稱為抗鹽性。海濱地區因土壤蒸發或者咸水灌溉，海水倒灌等因素，可使土壤表層的鹽分升高到1%以上。堿土：以Na2CO3和NaHCO3為主鹽土：若以NaCl和Na2SO4為主

我國鹽堿土主要分布于北方和沿海地區，約2千萬公頃，另外還有7百萬公頃的鹽化土壤。一般鹽土含鹽量在0.2%～0.5%時就已對植物生長不利，而鹽土表層含鹽量往往可達0.6%～10%。如果能提高作物抗鹽力，并改良鹽堿土，那么這將對農業生產的發展產生極大的推動力。

二、鹽分過多對植物的危害

(一)滲透脅迫由于高濃度的鹽分降低了土壤水勢，使植物不能吸水，甚至體內水分外滲，因而鹽害通常表現為生理干旱。甜土植物在土壤含鹽量達0.2%～0.25%時，出現吸水困難；含鹽量高于0.4%時，植物就易外滲脫水，生長矮小，葉色暗綠。在大氣相對濕度較低的情況下，隨蒸騰的加強，鹽害更為嚴重。

(四)生理代謝紊亂

1.光合作用

鹽分過多使PEP羧化酶和RuBP羧化酶活性降低，葉綠體趨于分解，葉綠素和類胡蘿卜素的生物合成受干擾，氣孔關閉，光合作用受到抑制。

2.呼吸作用

低鹽時植物呼吸受到促進，而高鹽時則受到抑制，氧化磷酸化解偶聯。

3.蛋白質合成

鹽分過多會降低植物蛋白質的合成，促進蛋白質分解。

4.有毒物質

鹽脅迫使植物體內積累有毒的代謝產物。如小麥和玉米等在鹽脅迫下產生的游離NH3對細胞有毒害作用。三、植物抗鹽性及其提高途徑

(一)抗鹽方式

1.避鹽

植物回避鹽脅迫的抗鹽方式稱為避鹽

避鹽拒鹽排鹽稀鹽2.耐鹽指通過生理或代謝過程來適應細胞內的高鹽環境。(1)耐滲透脅迫：通過細胞的滲透調節以適應由鹽漬而產生的水分逆境。植物耐鹽的主要機理是鹽分在細胞內的區域化分配，鹽分在液泡中積累可降低其對功能細胞器的傷害。有的植物將吸收的鹽分離子積累在液泡里。植物也可通過合成可溶性糖、甜菜堿、脯氨酸等滲透物質，來降低細胞滲透勢和水勢，從而防止細胞脫水。遭受鹽害的菠菜葉片葉肉細胞的滲透調節。

破壞細胞質代謝的鈉和氯化物濃縮到液泡中去。相比較而言，葉綠體和細胞質中甘氨酸甜菜堿的濃度很高（數據沒有列出）而液泡中很低。

圖25.15膜轉運蛋白在鹽脅迫期間調節Na+,K+與Ca2+運輸。SOS1，質膜Na+/H+反向運輸體ACA-質膜/液泡膜Ca2+-ATP酶；KUP1/TRH1高親合力的K+-H+協同運輸體；atHKT1,Na+輸入載體；AKT1,通道內K+,NSCC,非選擇性陽離子通道；CAX1,Ca2+/H+反向運輸體；atNHX1,2或5，內膜Na+/H+反向運輸體。圖中所指的還有離子平衡中所包含的蛋白質，但其分子等位性尚不清楚或在植物中得到證明。這些包含了質膜與液泡膜Ca2+通道蛋白；液泡H+-泵ATP酶以及焦磷酸酶。跨質膜的勢膜差一般位120～200mV，內部為負，跨液泡膜的為0～20mV，內側為正。(2)營養元素平衡有些植物在鹽漬時能增加對K+的吸收，有的藍綠藻能隨Na+供應的增加而加大對N的吸收，所以它們在鹽脅迫下能較好地保持營養元素的平衡。(3)代謝穩定性：在較高鹽濃度中某些植物仍能保持酶活性的穩定，維持正常的代謝。(4)與鹽結合：通過代謝產物與鹽類結合，減少游離離子對原生質的破壞作用。細胞中的清蛋白可提高親水膠體對鹽類凝固作用的抵抗力，從而避免原生質受電解質影響而凝固。圖25.8冰葉日中花，Mesembryanthemum

crystallinum在鹽誘導的由C3代謝向CAM代謝轉變過程中PEP羧化酶含量的增加。鹽脅迫是在灌溉水中加入500mMNaCl誘導的。通過抗體與染色劑的方法在凝膠中揭示了PEP羧化酶。

(二)提高抗鹽性的途徑植物耐鹽能力常隨生育時期的不同而異，且對鹽分的抵抗力有一個適應鍛煉過程。種子在一定濃度的鹽溶液中吸水膨脹，然后再播種萌發，可提高作物生育期的抗鹽能力。如棉花和玉米種子用3%NaCl溶液預浸1h，可增強耐鹽力。用植物激素處理植株，如噴施IAA或用IAA浸種，可促進作物生長和吸水，提高抗鹽性。ABA能誘導氣孔關閉，減少蒸騰作用和鹽的被動吸收，提高作物的抗鹽能力。以在培養基中逐代加NaCl的方法，可獲得耐鹽的適應細胞，適應細胞中含有多種鹽脅迫蛋白，以增強抗鹽性。另外，改良土壤，培育耐鹽品種，洗鹽灌溉等都是從農業生產的角度上抵抗鹽害的重要措施。第六節抗病性與抗蟲性

一、抗病性許多微生物包括真菌、細菌、病毒等都可以寄生在植物體內，對寄主產生危害，這就叫病害。植物抵抗病菌侵襲的能力稱抗病性。引起植物病害的寄生物稱為病原物，若寄生物為菌類，稱為病原菌，被寄生的植物稱為寄主。21.7造成晚期枯萎的致病菌，Phytophthora

infestans，是破壞性最大的微生物，它在全球范圍內影響土豆作物的生長1.植物對病原物的反應類型植物受病原物侵染后，從完全不發病到嚴重發病，在一定范圍內表現為連續過程，因此同一植物既可以認為是抗病的，也可以認為是感病的，這要根據具體情況而定。

感病——耐病——抗病——免疫(一)植物的抗病性圖21.3大多數微生物只襲擊植物的一個特殊部位，同時產生特定的病癥，如花葉病，壞死，起斑點，萎蔫，或者擴大的根。100多種不同的致病微生物襲擊西紅柿類植物。

(二)病害對作物生理生化的影響

1.水分平衡失調

植物受病菌感染后，首先表現出水分平衡失調，常以萎蔫或猝倒為特征。

2.呼吸作用加強

病株的呼吸速率往往比健康植株高10倍。

3.光合作用抑制

植物感病后，光合速率即開始下降，其直接原因可能是葉綠體受到破壞，葉綠素合成減少。

4.同化物運輸受干擾

感病后同化物比較多的運向病區，糖輸入增加和病區組織呼吸提高是相一致的。

5.激素發生變化

某些病害癥狀(如形成腫瘤、偏上生長