去極化肌松藥2010-9-28去極化肌松藥受體親和性和內在活性非去極化肌松藥僅有受體親和性，無內在活性復旦大學附屬中山醫院復旦大學附屬中山醫院琥珀膽堿—唯一的去極化肌松藥作用機理相似的化學結構激活突觸后Ach受體，開放離子通道同時激活突觸前Ach受體，引起逆向神經沖動釋放，產生肌顫不能被突觸間的膽堿酯酶水解，持續作用于受體隨著Na+鈉通道失活而停止極化，從而出現肌肉松弛復旦大學附屬中山醫院藥物代謝動力學琥珀膽堿血漿假性膽堿酯酶代謝起效快30－60s持續時間短<10min藥代動力學作用時間延長代謝異常

a、低體溫水解速度減慢b、假性膽堿酯酶量的異常：2－20min妊娠、肝腎功能衰竭其他藥物的影響（膽堿酯酶抑制劑；MAO；潘庫溴胺；口服避孕藥；β-blocker等）定量檢查（unit/L）c、假性膽堿酯酶質的異常：基因突變多種突變型：地布卡因抵抗型（最常見）、氟化物抵抗型、靜息型復旦大學附屬中山醫院藥物的相互作用DrugDepolarizingNondepolarizingComments抗生素＋＋鏈霉素，氨基糖甙等抗驚厥藥？－苯妥英，普米酮抗心律失常藥＋＋奎尼丁，鈣通道阻滯劑膽堿酯酶抑制劑＋－新斯的明，吡啶斯的明丹曲林？＋用于惡性高熱吸入性麻醉藥＋＋氯胺酮？＋局麻藥＋＋僅在大劑量時碳酸鋰＋？延長起效和持續時間硫酸鎂＋＋治療子癇和先兆子癇藥物的相互作用膽堿酯酶抑制劑：延長I相阻滯時間

抑制乙酰膽堿酯酶，提高神經末端Ach濃度，加強除極

抑制假性膽堿酯酶活性有機磷中毒時司可林作用時間可延長至20－30min非去極化肌松藥：預注非去極化肌松藥會削弱去極化肌松藥的作用（占據受體）潘庫溴胺除外（抑制假性膽堿酯酶的活性）插管劑量的司可林30min內可以降低非去極化肌松藥的需求：羅庫溴胺、阿曲庫胺非去極化肌松藥加重II相阻滯復旦大學附屬中山醫院臨床特性劑量ED95：0.3mg/kg插管劑量：1-1.5mg/kg起效時間<60s，維持時間5-10min維持：單次靜推0.15mg/kg；靜滴2-15mg/min嬰幼兒：細胞外容積大4-5mg/kg復旦大學附屬中山醫院副作用心血管系統（Cardiovascularsystem）復旦大學附屬中山醫院副交感神經交感神經節竇房結毒蕈堿樣受體小劑量：負性傳導負性肌力大劑量：HR↑心肌收縮力↑兒茶酚胺水平↑兒童更易出現竇緩，機制為琥珀膽堿的代謝產物單乙酰膽堿作用于竇房結毒蕈堿樣受體；成人常出現在第二次用藥后可用阿托品治療：成人0.4mg，兒童0.02mg/kg副作用高鉀血癥(Hyperkalemia)琥珀膽堿引起肌細胞去極化，細胞內鉀離子外流，一般情況下血鉀上升0.5mEq/L易感情況：燒傷；嚴重創傷；嚴重腹腔內感染；脊髓損傷；閉合顱腦損傷；顱內感染；腦血管意外；格林巴利綜合癥；嚴重帕金森病，破傷風；長期制動；顱內動脈瘤破裂；多神經病；失血性休克合并代謝型酸中毒；肌病突觸內外幼稚型Ach受體大量上調敏感期：脊髓損傷24hrs-6months；燒傷7days-1yr復旦大學附屬中山醫院可能的機制離子通道反復開放引起持續的Na+內流K+外流，引起運動終板膜的電解質平衡紊亂，使得Na-KATPase依賴的通道活化增加，通過此通道的內向K+和外向Na+增加，使動作電位趨向正常，而膜離子通道大量開放，離子流活躍。使用膽堿酯酶抑制劑使突觸間的Ach濃度足夠產生EPP，效果不確定復旦大學附屬中山醫院用藥建議：肌松監測最大劑量1-1.5mg/kg避免與非去極化肌松藥作用重疊一般不使用膽堿酯酶抑制劑拮抗，除非神經肌肉監測正常，TOF已經記錄到自主的恢復或曾經給予膽堿酯酶復旦大學附屬中山醫院復旦大學附屬中山醫院副作用胃內壓↑腹壁肌肉收縮食道下端括約肌張力增高可抵消返流的風險眼內壓↑眼外肌收縮預注非去極化肌松藥不能預防，8mmHg，2-4min穿通性眼外傷時需權衡顱內壓↑肌束顫動引起牽張感受器興奮，腦血流增加預防：預注非去極化肌松藥；利多卡因1.5-2mg/kg預防：預注非去極化肌松藥；芬太尼；利多卡因；加深麻醉術后肌痛(Postoperativemyalgias)機制不明發生率:0.2-89%易感因素：青年,女性,早期下床嚴重程度與肌顫程度不成正比NDMR預注可預防復旦大學附屬中山醫院咬肌痙攣(Massetermusclerigidity)大多數情況下并不是惡性高熱的預兆

暫時性，給藥1min發生，1-2min后恢復

高熱、高代謝狀態、呼吸性酸中毒

斜視兒童更易發生復旦大學附屬中山醫院副作用惡性高熱(Malignanthyperthermia)誘發因素之一NMS患者無需避免過敏反應(Anaphylacticreaction)組胺釋放(Histaminrelease)輕度復旦大學附屬中山醫院總結琥珀膽堿是唯一使用的去極化肌松藥，起效快，維持時間短，在快速序貫誘導、困難氣道的處理和短小手術中有一定的優勢。