全科醫生應懂專科事

2016.11.26承德縣

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2016.11.26承德縣

2015年心肺復蘇新指南要點2015年心肺復蘇新指南要點全科醫生懂專科事課件簡化成人

BLS流程1叫2叫簡化成人

BLS流程1叫2叫心搏驟停的嚴重后果以秒計算3秒--黑朦5-10秒—意識喪失，突然倒地，暈厥15-30秒—全身抽搐45秒—瞳孔散大60秒—自主呼吸逐漸停止4分鐘—開始出現腦水腫6分鐘—開始出現腦細胞死亡10分鐘—腦細胞出現不可逆轉的損害，進入“腦死亡”“植物狀態”

“4-6分鐘”黃金救命時間！你可知道，時間就是生命心搏驟停的嚴重后果以秒計算你可知道，時間就是生命心肺復蘇開始時間與成功率關系

每延誤1分鐘成功率下降10%白金十分鐘心肺復蘇開始時間與成功率關系

每白金十分鐘

上版指南僅僅規定了按壓深度不低于5cm。新指南認為。按壓深度不應超過6cm，否則可能出現并發癥，但指南也指出大多數胸外按壓不是過深，而是過淺。

首次規定按壓深度的上限：在胸外按壓時，按壓深度至少5cm，但應避免超過6cm1上版指南僅僅規定了按壓深度不低于5cm。新指南認為

上版指南僅規定了按壓頻率不少于100次/min，但一項大樣本注冊研究發現，若按壓頻率過快（﹥140次/min），按壓幅度則不足。新指南也指出，在心肺復蘇過程中，施救者應該以適當的速度（100~120次/min）和深度進行有效按壓，同時盡可能減少胸部按壓中斷次數和持續時間。

按壓頻率規定為100~120次/min2上版指南僅規定了按壓頻率不少于100次/min，但

上版指南僅建議，每次按壓后，施救者應讓胸廓完全回彈，以使心臟在下次按壓前完全充盈。如果在兩次按壓之間，施救者倚在患者胸壁上，會妨礙患者的胸壁回彈。

為保證每次按壓后時胸廓充分回彈，施救者在按壓間隙雙手不要倚在患者胸壁上3上版指南僅建議，每次按壓后，施救者應讓胸廓完全回彈

上版指南僅指出，急救人員和院內專業救援人員都可以為心臟驟停患者實施胸外按壓和人工呼吸。

無論是否因心臟病所導致的心臟驟停，醫護人員都應提供胸外按壓和通氣4上版指南僅指出，急救人員和院內專業救援人員都可以

關于先除顫，還是先胸外按壓的問題，新指南建議，當可以立即取得體外自動除顫器（AED）時，應盡快使用除顫器。當不能立即取得AED時，應立即開始心肺復蘇，并同時讓人獲取AED，視情況盡快嘗試進行除顫。5關于先除顫，還是先胸外按壓的問題，新指南建議，當

有研究發現，針對不適合電除顫的心律時，及早給予腎上腺素可增加生存出院率和神經功能完好生存率。

當患者的心律不適合電除顫時，應盡早給予腎上腺素6有研究發現，針對不適合電除顫的心律時，及早給予腎上

新指南建議，所有疑似心源性心臟驟停患者，無論是ST段抬高的院外心臟驟停患者，還是疑似心源性心臟驟停而沒有心電圖ST段抬高的患者，也無論其是否昏迷，都應實施急診冠脈血管造影

7新指南建議，所有疑似心源性心臟驟停患者，無論是

如果STEMI患者不能及時轉診至能夠進行PCI的醫院，可以先接受溶栓治療，在溶栓治療后最初的3~6h內，最多24h內，對所有患者盡早轉診，進行常規血管造影，不建議只在患者因缺血需要血管造影時才轉診。

患者若在急診科出現ST段抬高型心肌梗死（STEMI），而醫院不能進行經皮冠脈介入治療（PCI）,應立即轉移到PCI中心，而不應在最初的醫院先立即接受溶栓治療8如果STEMI患者不能及時轉診至能夠進行PCI的醫

所有在心臟驟停后恢復自主循環的昏迷患者，即對語言指令缺乏有意義的反應的成年患者，都應采取目標溫度管理，選定在32~36℃，并至少維持24h9所有在心臟驟停后恢復自主循環的昏迷患者，即對語言

上版指南還要求醫務人員在查看患者呼吸是否消失，或呼吸是否正常，此條建議變更的用意是盡量減少延遲，鼓勵快速有效、同步的檢查和反應，而非緩慢、拘泥、按部就班的做法。

一旦發現患者沒有反應，醫護人員必須立即呼救同時檢查呼吸和脈搏，然后在啟動應急反應系統或請求支援10上版指南還要求醫務人員在查看患者呼吸是否消失，或呼二、各類輸液反應的識別和救治要點二、各類輸液反應的識別和救治要點一）、過敏反應病情評估:1、急性發病，有皮膚粘膜組織癥狀：風團、全身瘙癢、口唇水腫伴氣道阻塞（如窒息、哮喘、氣管痙攣、喘鳴）或有胃腸道癥狀（如痙攣性腹痛、嘔吐、腹瀉）。2、血壓降低（收縮壓≤100mmHg）及低血容量癥狀（如頭暈、胸悶、心悸、出汗、蒼白）。3、意識障礙：輕則意識模糊、重則昏迷。一）、過敏反應急救處理：原則：立即采取抗過敏、維持有效血壓及有效容量，積極對癥處理。1、立即停止輸液，保留靜脈通路、從原靜脈通路中回抽血液5-10ml棄去，更換輸液器，以生理鹽水維持靜點。2、去枕平臥，嚴重血壓下降者抬高雙下肢（自體輸液）。急救處理：3、保持氣道通暢，有氣管梗阻患者需開放氣道。4、大流量吸氧，保持血氧飽和度在95%以上。5、多功能心電監護，嚴密監測生命體征變化。3、保持氣道通暢，有氣管梗阻患者需開放氣道。6、腎上腺素是嚴重過敏反應的首選藥物。如遇血壓輕度下降至輕度休克、嚴重支氣管痙攣及喉頭水腫，可首劑0.3-0.5mg肌注或皮下注射，每15-20min重復給藥；如遇嚴重休克或呼吸心跳停止立即給予1-3mg靜脈推注，無效3min后3-5mg靜注，仍無效4-10ug/min持續靜點。6、腎上腺素是嚴重過敏反應的首選藥物。如遇血壓輕度下降至輕度7、液體復蘇：首劑補液生理鹽水500ml-1000ml快速輸入，成人首次補液量可達3000ml以上，補液中密切觀察血壓、心率、尿量、CVP、末梢循環狀態。8、糖皮質激素的應用：對嚴重過敏者可早期應用，氫化可地松5mg/kg靜脈注射，或甲強龍80mg或地塞米松10mg靜注，然后可考慮靜脈維持，但應避免大劑量濫用和誤用。7、液體復蘇：首劑補液生理鹽水500ml-1000ml快速輸9、組織胺H1受體阻滯劑：苯海拉明25-50mg或異丙嗪50mg靜注。10、嚴重支氣管痙攣致呼吸困難者，可用氨荼堿5-6mg/kg+生理鹽水250ml在30min左右靜脈輸注完畢。9、組織胺H1受體阻滯劑：苯海拉明25-50mg或異丙嗪5011、經上述處理未能緩解的氣道痙攣，行氣管插管和輔助通氣，嚴重喉頭水腫需緊急行氣管切開術。12、預防肺水腫、腦水腫、酸堿平衡失調、電解質紊亂、心跳驟停等并發癥出現。11、經上述處理未能緩解的氣道痙攣，行氣管插管和輔助通氣，嚴二）、發熱反應識別判斷:接觸史+臨床癥狀：發冷、寒戰、發熱（輕者發熱常在38℃左右，嚴重者高熱達40－41℃），并伴有惡心、嘔吐、頭痛、脈快、周身不適等癥狀。二）、發熱反應處理要點：1、反應輕者,立即停止輸液，注意保暖（適當增加蓋被或給熱水袋）。2、對高熱者，立即停止輸液，給予退熱劑，必要時給予激素；嚴重者予半量冬眠合劑(異丙嗪25mg+氯丙嗪25mg+杜冷丁50mg)。處理要點：處理要點：1、立即減慢輸液速度或停止輸液，保留靜脈液路。2、取坐位或頭高位。3、多功能監護、描全導心電圖、查BNP（b型腦鈉肽）。處理要點：4、如病情允許協助患者端坐位，兩腿下垂，以減少靜脈回流，減輕心臟負擔；必要時進行四肢輪扎止血帶（須每隔5－10min輪流放松肢體，可有效地減少回心血量），待癥狀緩解后，止血帶應逐漸解除。5、保持呼吸道通暢，高流量氧氣吸入(氧流量6-8L/min)，酒精濕化吸氧或大流量面罩吸氧。4、如病情允許協助患者端坐位，兩腿下垂，以減少靜脈回流，減輕4、高流量氧氣吸入(氧流量6-8L/min)，并將濕化瓶內水換成20%－30%酒精濕化后吸入。5、燥動患者，安定10mg肌注或靜脈注射。6、燥動患者，安定10mg肌注或靜脈注射。4、高流量氧氣吸入(氧流量6-8L/min)，并將濕化瓶內水7、高血壓者，可應用以下藥物：（1）無嗎啡應用禁忌癥，立即3-5mg靜脈緩慢注射，可重復1-2次。（2）速尿40-60mg靜脈注射，必要時重復。（3）血管擴張劑：可降低肺循環和體循環阻力，增加冠脈血流量，降低耗氧量。硝酸甘油：20mg稀釋至50ml10ug/min起始泵入，根據血壓調整泵速；硝普鈉50mg稀釋至50ml10ug/min起始泵入，根據血壓調整泵速。7、高血壓者，可應用以下藥物：8、如患者出現血壓下降、休克，以多巴胺和（或）多巴酚丁胺3ug/kg.min起始泵入，根據血壓調整泵速，并考慮有創通氣等其它支持治療。8、如患者出現血壓下降、休克，以多巴胺和（或）多巴酚丁胺3u三社區獲得性肺炎十個特點（CAP）特點一肺炎鏈球菌在我國同樣是CAP最重要的致病原，但我國肺炎鏈球菌對大環內酯類抗生素的耐藥率與耐藥程度都很高，不能推薦其作為經驗性治療。三社區獲得性肺炎十個特點（CAP）特點一2001年美國胸科學會（ATS）成人CAP指南規定，在門診治療的輕癥CAP患者，應首選新一代大環內酯類抗生素。2007年，美國感染病學會（IDSA）和ATS聯合發布的成人CAP指南，雖然仍推薦大環內酯類為既往健康患者的首選治療，但強調在大環內酯類耐藥率>25%且最低抑菌濃度（MIC）>16ug/ml時，應選其他藥物。我國肺炎鏈球菌對大環內酯類抗生素耐藥率超過70%，MIC更超過64ug/ml，不能首選其經驗性治療。2001年美國胸科學會（ATS）成人CAP指南規定，在門診治特點二非典型致病原中的支原體與衣原體也是我國CAP重要致病原，且支原體感染更普遍。經驗性選擇能同時覆蓋非典型致病原和常見細菌的單一或聯合處方有時很有必要。特點二我國肺炎支原體對大環內酯類藥物的耐藥率高達69%，為世界之最。雖尚無耐藥支原體肺炎單用該類藥物病死率升高的報告，但治療失敗中途換藥很常見。因支原體培養與體外藥敏耗時很長，臨床診斷支原體肺炎大環內酯類療效不佳者應及時換藥。8歲以上兒童可用四環素類，重癥成人患者也可初始即用喹諾酮類或聯合其他藥物。我國肺炎支原體對大環內酯類藥物的耐藥率高達69%，為世界之最特點三與美國不同，在我國耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)所致CAP罕見。王輝教授報告，我國MRSA所致皮膚軟組織感染僅1%左右。而社區皮膚軟組織MRSA感染率遠高于呼吸道。故除個別酷似MRSA肺炎患者外，不建議經驗性應用抗MRSA藥物。特點三特點四50歲以上人群腸桿菌屬感染機會顯著升高。考慮到我國上述細菌對喹諾酮類耐藥率很高（約50%），產超廣譜β-內酰胺酶率也很高（約30%），若按經典指南單用呼吸喹諾酮，甚至三代頭孢聯合大環內酯類或呼吸喹諾酮，會導致治療失敗，可能初始治療就需要β-內酰胺類/β-內酰胺酶抑制劑或厄他培南特點四醫院獲得性肺炎（HAP）特點五2012年發表于《中華結核和呼吸雜志》的研究顯示，不同于美國，我國大型綜合醫院HAP首要致病菌不是MRSA，而是非發酵菌。第1位是鮑曼不動桿菌；第2位是銅綠假單胞菌；第3位才是在歐美國家更常見的金黃色葡萄球菌，其中MRSA占90%左右。醫院獲得性肺炎（HAP）特點五全科醫生懂專科事課件特點六我國上述兩種非發酵菌對碳青霉烯類不敏感率很高，鮑曼不動桿菌接近80%，銅綠假單胞菌接近70%，提示與歐美國家不同，此類藥物在我國HAP的應用價值明顯下降。特點六特點七到目前為止，我國MRSA對常用的幾種抗MRSA藥物，例如萬古霉素、替考拉寧、利奈唑胺、替加環素等仍保有較理想的敏感性。我國尚未發現真正對萬古霉素耐藥的MRSA。對前兩種藥物，用量偏低和（或）沒有采用負荷劑量，可能是治療效果不佳的主要原因。特點七特點八我國采用了包括尿肺炎鏈球菌抗原測定在內的多種方法，并未發現早發（<5天）與晚發HAP在致病原分布種類方面存在差異。其原因可能與我們的病例無論早發還是晚發，90天內暴露于抗生素的比率均在90%以上有關。與發病時間早晚相比，抗生素應用可能是決定致病菌種類與耐藥與否的更重要因素。亞太地區其他國家也有類似情況。特點八肺真菌病特點九念珠菌引起的肺真菌病在我國排第2位，有異于多數國外文獻報告。是否像IDSA指南所說，念珠菌肺炎非常罕見，十分值得懷疑。跨度為10年的我國一項多中心回顧性研究顯示，我國肺真菌病按致病原拍序為：肺曲霉菌病、肺念珠菌病、肺隱球菌病和肺孢子菌病。國外研究結果也并非都如DISA指南所言。肺真菌病特點九對676例癌癥死亡患者行尸檢發現，38%患者存在肺炎，14%經病理學證實由念珠菌引起，不能認為“非常罕見”。對676例癌癥死亡患者行尸檢發現，38%患者特點十肺隱球菌病在我國較多見，患病率有地方差異，平均患病年齡輕（41.8歲），大多數（71.6%）為合并其他慢性疾病，也無免疫功能異常（88.0%），病死率只有4%。特點十CAP治療失敗的十個原因1病原鑒定正確，但選擇及劑量不正確。2致病原耐藥。3劑量不夠，如肥胖或體液更多。

4藥物及劑量都正確，但感染灶被隔離。5阻塞性感染如肺癌和呼吸道異物。6致病原鑒定錯誤。7未鑒定出致病菌，經驗治療錯誤。8非感染。9藥物熱。10存在未被識別的感染，或合并其他感染。CAP治療失敗的十個原因1病原鑒定正確，但選擇及劑量不正確典型與非典型致病菌1：根據起病急緩，癥狀輕重，有無家族聚集，咳嗽大于5天且無急性惡化。無痰，白細胞正常或輕微升高，PCT較低。多為非典型性肺炎2實變影，起病急，重，甚至休克，白細胞高，PCT顯著高，傾向典型病原菌，軍團菌。3根據當地流行病學耐藥報告；區分HAP_CAP。4鑒別有無免疫低下，白細胞減少，激素及免疫抑制劑應用，引流不暢，誤吸未解除。典型與非典型致病菌1：根據起病急緩，癥狀輕重，有無家族聚集，膿毒癥2016新進展膿毒癥2016新進展全科醫生懂專科事課件全科醫生懂專科事課件Sepsis新定義1992年SIRS(2項)+感染2003年器官功能障礙的指標2016年宿主對于感染的反應失調所引起的致命性器官功能衰竭Sepsis新定義1992年SIRS(2項)+感染2003年Sepsis新定義qSOFA

是指在床邊識別可疑感染患者中有可能需長期住院及院內死亡的患者qSOFA診斷標準：呼吸頻率≥22次/min;意識改變;收縮壓≤100mmHgSepsis新定義qSOFASepsis新定義

Sepsis=感染+SOFA急性改變≥2分對于基礎器官功能障礙狀態未知的患者，可以假設SOFA基線=0Sepsis新定義

Sepsis=感染+SOFA急性改變≥2

全科醫生懂專科事課件Sepsis新定義

Sepsis2016感染+SOFA≥2分；相當于既往嚴重感染；嚴重感染（severesepsis）新定義已被sepsis代替膿毒性休克（Septicshock）補液無法糾正的低血壓及Lac＞2mmol/LSepsis新定義

Sepsis2016二、治療--液體復蘇

EGDT是一種理念，而非目標不應該強調數值，而應該關心目的EGDT讓我們關心什么？CVP8-12cmH20MAP≥65mmHgScvO2＞70%尿量＞0.5ml/kg.h前負荷泵功能氧供/氧耗組織灌注殊途同歸二、治療--液體復蘇

EGDT是一種理念，而非目標前負荷泵功二、治療--縮血管藥物膿毒癥治療指南（2014版）推薦縮血管藥物治療的初始目標是MAP達到65mmHg(1C)推薦去甲腎上腺素作為首選縮血管藥物(1B)建議對快速性心律失常風險低或心動過緩的患者，可用多巴胺作為去甲腎上腺素的替代縮血管藥物(2C)二、治療--縮血管藥物膿毒癥治療指南（2014版）二、治療--縮血管藥物可考慮在去甲腎上腺素基礎上加用小劑量血管加壓素以升高MAP或減少去甲腎上腺素用量(2B)；較大劑量的血管加壓素應用于挽救治療(使用其他縮血管藥物卻未達到足夠的MAP)(UG)當需要使用更多的縮血管藥物來維持足夠的血壓時，建議選用腎上腺素(加用或替代去甲腎上腺素)(2B)二、治療--縮血管藥物可考慮在去甲腎上腺素基礎上加用小劑量血二、治療--抗感染＜0.05ng/ml正常值0.05-0.5ng/ml無或輕度SIRS，可能為局部感染，建議查找感染或其他導致PCT增高的原因0.5-2ng/ml中度SIRS,可能為感染，或創傷、手術、休克等，如為感染，建議6-24h內復查PCT≥10ng/ml,幾乎為嚴重細菌膿毒癥，有高死亡率2-10ng/ml，可能為膿毒癥，具有高度器官功能障礙風險，建議每日復查PCT，如持續高水平＞4天，需換治療方案雖然圖做的丑；但臨床意義很實用PCT與感染的危重程度正相關二、治療--抗感染＜0.05ng/ml正常值0.0二、治療--抗感染建議膿毒癥患者的抗菌藥物的療程一般為7～10d(2C)如粒細胞缺少并發膿毒癥，用藥時間可延長；深部組織感染及血流感染＞72小時的粒細胞缺少患者，抗生素療程＞4周或病灶痊愈。對流感病毒引起的嚴重膿毒癥/膿毒性休克盡早開始抗病毒治療(UG)奧司他韋/扎那米韋二、治療--抗感染二、治療--抗感染建議對可能有特定感染源(如壞死性軟組織感染、腹腔感染、導管相關性血流感染)的膿毒癥患者，應盡快明確其感染源，并盡快采取恰當的感染源控制措施(2C)膿腫引流、壞死組織清創二、治療--抗感染建議對可能有特定感染源(如壞死性軟組織感染二、治療--血糖管理伴有高血糖[連續兩次血糖>10mmol/L(180mg/dl)]的嚴重膿毒癥患者，應控制血糖≤10mmol/L(180mg/dl)，并建議采用規范化(程序化)血糖管理方案(1A)建議膿毒癥/膿毒性休克患者每1～2小時監測一次血糖，直至血糖和胰島素用量穩定后可每4小時監測一次(UG)二、治療--血糖管理伴有高血糖[連續兩次血糖>10mmol二、治療--糖皮質激素不推薦常規使用糖皮質激素治療膿毒性休克(1B)指南對15個RCT進行Meta分析，發現激素不能降低病死率，且會引起休克復發，消化道出血可能。二、治療--糖皮質激素不推薦常規使用糖皮質激素治療膿毒性休克

因為不知道什么病人來找你，而不是你去找你熟悉的病人。全科醫生懂專科事課件一、糖尿病診治進展二、血栓性微血管病三、心衰診治的前天、昨天、今天、

明天、后天，你停在哪一天？四、藥物與腎損傷五、神經重癥患者中的AKI你關注多少一、糖尿病診治進展

一、糖尿病診治進展

全科醫生懂專科事課件讓“糖友”盡快從臨床研究中獲益

當前我國糖尿病臨床治療與臨床循證發現仍有一定差距。一方面，我國糖尿病患病率大幅增加，血糖達標率低，并發癥發生率高；另一方面，多數參加大型臨床研究的糖尿病患者血糖達標率和生活質量有所改善。因此，如何將循證醫學成果應用到糖尿病日常管理是糖尿病治療效果的關鍵。

讓“糖友”盡快從臨床研究中獲益當前我國糖尿（1）循證為胰島素治療指明方向隨著越來越多的循證研究結果發布，人們對胰島素在糖尿病治療中重要性的認知正在發生轉變。這種轉變主要體現在三個方面。①首先是胰島素治療目標的轉變，從最基本的延長生命提高到強化降糖、減少并發癥，再到改善生活質量。②，胰島素治療時機從2型糖尿病的最后階段提前到診斷早期。2013年《中國2型糖尿病防治指南》明確指出，在血糖水平較高的初發2型糖尿病患者中，采用短期胰島素強化治療可顯著改善高血糖所導致的胰島素抵抗和B細胞功能下降。③，在胰島素治療策略方面，目前已經探索出了基礎胰島素階梯治療路徑，該路徑以基礎胰島素為核心，控糖效果與完全強化方案相當，并能顯著降低低血糖的發生率，節省餐時胰島素劑量。基礎胰島素是指南推薦的在口服藥物療效不佳的情況下起始使用的胰島素。因注射和調整劑量方便、對血糖監測的要求相對簡單而在全球得到廣泛的使用。雖然大量循證醫學研究已經證明，胰島素在2型糖尿病治療中早期和正確使用的重要性，但在當前臨床工作中卻面臨大量醫生和患者對胰島素治療持保守態度，民眾中長期流傳的頑固錯誤觀念使胰島素治療時機開始晚、用量大等挑戰，循證醫學的成果在臨床實踐中并沒有得到充分應用。（1）循證為胰島素治療指明方向（2）要縮小循證與臨床的距離將循證醫學的成果應用到糖尿病日常管理中去，是提高糖尿病治療的關鍵。質量改善主要體現在三方面。①，加強醫生和護理人員的教育，使他們能依據最新的研究結果為患者制定規范的治療方案。②，加強患者對糖尿病的認知和管理知識教育，積極配合治療，按時服藥，堅持血糖監測和隨訪。③，加強基層醫院及社區的糖尿病診治能力，并提高患者血糖、血脂和血壓的檢測率、達標率和并發癥篩選率，減少并發癥發生和發展的風險。（3）在糖尿病管理的過程中患者的參與至關重要。最終實現良好的血糖控制，減少并發癥發生的風險，提高生活質量。（2）要縮小循證與臨床的距離

二、血栓性微血管病全科醫生懂專科事課件

一概念

（一）血栓性微血管病（TMA）是一組具有共同病理特征的急性臨床病理綜合征，分為遺傳性和獲得性。傳統觀念上認為TMA包括溶血尿毒綜合征（HUS）和血栓性血小板減少性紫癜（TTP）兩種疾病。（二）目前的最新觀點認為TMA至少包括九類疾病：四種遺傳性TMA包括：1血管性血友病因子裂解酶（ADAMT-13）缺乏介導的TMA（TTP）2補體介導3代謝介導4凝血介導的TMA。五種獲得性TMA：1包括ADAMT-13缺乏介導的TMA（TTP）2志賀毒素介導的TMA（ST-HUS）3藥物介導的TMA（免疫反應）4藥物介導的TMA（藥物毒性反應）5補體介導的TMA。

二臨床表現：

TMA臨床上主要表現為1血小板減少2溶血性貧血3微循環中血小板血栓造成的器官受累，其臨床表現與TMA的病變范圍和累及不同器官造成的功能障礙有關。三病理主要表現為內皮細胞腫脹脫落、內皮下絨毛狀物質沉積和血管腔內血小板聚集形成微血栓、血管腔內栓塞及紅細胞碎裂等微血管異常。四治療

1該病涉及的臨床科室非常廣泛，如接診醫生缺乏對該病的認識，往往會造成嚴重誤漏診。

2不同病因引起的血栓性微血管病治療及預后差異很大，故分析及鑒別其病因至關重要。3對癥支持治療及避免誘因對于獲得性TMA非常必要。

4及時進行血漿置換治療對于絕大部分TMA尤其是TTP是首選治療方法，同時也能顯著提高患者生存率。

5糖皮質激素也是TTP的標準治療方法

6如果出現其他一些復雜的癥狀，也可考慮使用利妥昔單抗和免疫抑制劑。

7而對于補體介導的TMA，也可考慮使用重組人抗補體C5單克隆抗體

8由于TMA發病機制復雜，臨床表現危重，故規范該類疾病的臨床診治對及時診斷及提高患者生存率非常重要。二臨床表現：三、心衰診治的前天、昨天、今天、明天、后天，你停在哪一天？全科醫生懂專科事課件1.心衰的定義及病理生理

（1）50年代前強調臨床癥狀階段（2）60-70年代強調血流動力學前后負荷（3）80-90年代強調RAAS系統激活及交感亢進（4）2000年強調心肌重構（5）2010年今天強調心肌細胞的代謝紊亂與早期心衰因素如：高血壓、高血脂、高血糖、代謝綜合征、肥胖等引發心血管病導致心衰的危險因素的相互關系1.心衰的定義及病理生理2.心衰的治療：（1）二百年前人們就知道用洋地黃治療水腫、喘表癥的基礎治療。（2）20世紀50年代，基于心衰心肌收縮力降低和液體潴留的臨床表現，采用洋地黃類藥物增強心肌收縮力和利尿劑減輕容量負荷，成為主流的治療策略。（3）60年代末出現的血管擴張劑可通過降低心臟前后負荷，并增加心輸出量，從而形成了“強心、利尿、擴血管”的傳統治療方案。噻嗪類利尿劑和袢利尿劑的出現使慢性心衰的治療效果有了明顯改觀，作為唯一可以減少液體潴留和消除水腫的藥物廣受重視，雖并無降低死亡率的證據，但仍被公認為心衰的基本治療藥物。（4）70-80年代，對口服磷酸二酯酶抑制劑米力農和β受體激動劑異布帕胺等正性肌力藥物長期使用的臨床研究發現，這類藥物雖短期內可改善患者的血流動力學狀態，卻顯著增加遠期死亡率的風險。血管擴張劑如短效二氫吡啶類鈣拮抗劑等也不能降低心衰的病死率，反而激活神經內分泌系統和交感神經系統而加重心肌重構。因此強心和擴血管不適用于慢性心衰的長期應用，僅在急性心衰包括慢性心衰急性失代償患者，或部分難治性終末期心衰患者中仍可短期使用，以緩解癥狀。

2.心衰的治療：（5）80年代，神經內分泌抑制可改善預后。80年代后心衰病理生理機制研究有了突破，證實神經內分泌系統中的腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）和交感神經系統的過度激活是心肌重構的主因，后者為心衰發生發展的基本機制，心衰進入了生物學治療的新紀元。

RAAS阻滯劑如血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）治療心衰的臨床試驗相繼獲得成功，可有效降低心衰患者的死亡率20%-30%，還首次證實可延緩心衰病程的進展。不過長期應用ACEI或ARB，治療效果可逐漸減弱，出現“醛固酮逃逸”現象，醛固酮對心肌重構和心衰進展均有不利影響，這是加用醛固酮拮抗劑的主要原因。臨床研究還證實醛固酮拮抗劑也能降低心衰患者的死亡風險，尤其可降低心臟性猝死的發生率。（5）80年代，神經內分泌抑制可改善預后。80年代后心衰（6）90年代中后期，多個大樣本臨床試驗證實了β受體阻滯劑通過抑制交感神經系統，可在利尿劑和ACEI治療的基礎上進一步使心衰死亡率降低約35%，其與ACEI（或ARB）和醛固酮拮抗劑共同構成慢性心衰標準治療的“金三角”方案，為2014年中國心衰診治指南積極推薦。（7）2000年ACEI（或ARB）+β受體阻滯劑為黃金搭檔。（8）2013年AHA、ESC心衰指南，2014中國心衰指南確立“金三角”、β受體阻滯劑+ACEI（或ARB）+醛固酮拮抗劑。（6）90年代中后期，多個大樣本臨床試驗證實了β受體阻滯（9）控制心室率是治療新靶標“金三角”加利尿劑的治療方案是有效的，與20多年前相比，已使心衰病死率降低50%-80%，但仍高于其他心血管疾病，大體上與常見的惡性腫瘤如乳腺癌、大腸癌等相仿。心衰的治療需要有新的藥物和新突破。業已證實，在同樣治療下靜息心率增快的心衰患者病死率更高。還證實降低心衰患者的心率可以顯著減少心血管死亡和再次因心衰住院的風險。心率控制已成為慢性心衰治療的新靶標。2015年4月批準在我國上市的伊伐布雷定正是一種可以有效降低竇性心率的新藥，為心衰患者的心率控制提供了新的解決方案，是最近10年心衰藥物治療的最重大進展之一。

（9）控制心室率是治療新靶標

β受體阻滯劑因其藥理學上具有負性肌力作用，有誘發和加重心衰的風險，應以小劑量起始，緩慢遞增劑量，要達到目標劑量和使心率降至55-60次/分，往往很困難，且需很長時間（3-6個月）。心衰患者β受體阻滯劑應用后心率仍超過70次/分，或禁忌應用或不能耐受，此時均可以使用伊伐布雷定。伊伐布雷定與β受體阻滯劑早期聯用可更有效更快地減慢心率，更好地降低早期心衰病死率。該藥在降低竇性心率的同時，不影響血壓和心肌收縮力，還可增加心臟每搏輸出量，這些不同于β受體阻滯劑的優點，使之更適用于血壓偏低、癥狀更明顯和心率較快而需要盡快予以控制的心衰患者。β受體阻滯劑因其藥理學上具有負性肌力作用，（10）新藥有效證據尚欠充分具有雙重作用靶點，既阻斷RAAS又可增加體內B型利鈉肽水平的新藥LCZ696，降低心血管病死率的療效幾乎較依那普利增加一倍，未來有可能取代ACEI。此外，有證據顯示，衰竭心肌細胞的能量代謝紊亂促進了心肌重構和心衰的進展。代謝調節藥物如曲美他嗪、左卡尼汀等有可能發揮有益的治療作用。中藥如芪藶強心膠囊的初步研究也顯示可能有效。但這些藥物有效的證據尚欠充分，還需做更多的研究。心衰的治療仍是臨床難題，但心衰的預防是有可能的。要積極治療各種基礎心血管疾病，防治各種心血管危險因素如高血壓、高脂血癥、糖尿病、肥胖和代謝綜合征等，這些危險因素同樣也是未來發生心衰的危險因素。（10）新藥有效證據尚欠充分

四、藥物與腎損傷

（1）慶大霉素口服引起急性腎小管壞死。

①12歲呼和浩特男孩游泳嗆水后口服慶大2支出現無尿。

②朱德患腸炎后口服慶大2支出現急性腎衰。（2）藥物損傷不大但添加劑損傷。（3）保健品引起腎損傷。（4）對首次使用的藥物要慎重，對長期應用的藥慎重。（5）馬兜玲酸腎病。同仁堂，龍膽瀉肝丸有明顯個體差異，有人長期口服沒事，有人幾次就有事。（6）對藥物性腎損害應在第一周和第四周查尿和肌酐。（7）不良反應的預防：1）是適應癥，2）先講藥物不良反應，3）監測。（1）慶大霉素口服引起急性腎小管壞死。（8）友誼醫院李文歌做了一個課題統計尿毒癥病人平均用21種藥。21例腎間質病活檢有10例單純間質病，其余有原發合并癥，可能是多種藥物共同作用的結果，累進效應、綜合效應，1人1拳100人就要命。（9）99年進入老年社會，老年人是主要輸液人群，平均12瓶/年，北京2011年3月老年人CKD30%（高血壓病第一，糖尿病18.4%占第二ESRD），全國2800多縣，有800多無血透，老年腎衰中糖尿病占病因39.5%（10）腎衰分期CKD——EPI公式，留尿留好。

301穆善初給葉劍英當保健醫獲得一等功。對高干不逞強、不逞能、不冒險，平穩無過錯就是好。腎小球濾過率核素檢查準確但受限制，肌酐清除率受尿量影響應結合起來看（尿量、肌酐、清除率)。用藥時：要根據說明書、腎小球濾過率、蛋白、血PH值、肝功、尿量、藥物PH值、排泄途徑雙通道排泄。（8）友誼醫院李文歌做了一個課題統計尿毒癥病人平均用21五、神經重癥患者中的AKI你關注多少全科醫生懂專科事課件（一）神經重癥監護病房（ICU）內的AKI

美國科羅拉多大學貝爾醫生說，神經ICU內AKI發生率據AKI定義標準的不同而存在差異。在動脈瘤性蛛網膜下腔出血（SAH）發生后，AKI發生率約為23%，腎功能異常是預后差的獨立危險因素（比值比為2.01，P=0.021）；在創傷性腦損傷（TBI）患者中，AKI發生率為9.2%-23%；發生AKI者死亡率顯著高于無AKI者（P=0.015）。

1TBI患者發生AKI的危險因素有多器官創傷、膿毒癥、用藥及造影劑所致腎病；

2中樞神經系統腫瘤和淋巴瘤患者發生AKI的危險因素有用藥和腫瘤裂解；

3腦膿腫患者的危險因素有用藥和膿毒癥。

4同時發生腎臟和腦損傷的情況有血管炎性血栓形成和感染。

5終末期腎臟病患者發生腦損傷的情況包括硬膜下血腫（自發和創傷性）和顱內出血（收縮壓高于多囊腎病）。

（一）神經重癥監護病房（ICU）內的AKI神經ICU內AKI患者的主要治療目標是

1維持腦血流量（CBF），而（CBF）依賴于顱內灌注壓（CPP）和血管阻力；

2維持CBF，CPP的目標是≥60mmHg，而CPP=系統動脈壓-顱內壓（ICP）；3ICP是決定TBI患者死亡率的主要因素，ICP<20mmHg者相比，＞40mmHg者死亡率顯著升高（56%對18%）。為使CPP最大化，神經ICU內常最求“3高”，即高血容量、較高的血壓和高滲。

4對于須腎臟替代治療的腦損傷患者，什么又是最佳管理辦法呢？貝爾醫生說，對于伴急性腦損傷的AKI患者或其他原因所致顱內壓增高或腦水腫患者，改善全球腎臟病預后組織（KDIGO）指南推薦使用連續性腎臟替代治療（CRRT）而非間歇性腎臟替代治療（RRT）。但若僅有血液透析可用，則應使用高鈉透析液（145mEq/L），將碳酸氫鈉降至30mmol/L，透析液溫度降至<37℃，并給予甘露醇。神經ICU內AKI患者的主要治療目標（二）創傷病房內的AKI

美國華盛頓大學的喬拉醫生介紹說，有研究顯示，創傷患者AKI的發生率為0.32%，但對于嚴重創傷患者，則AKI發生率會升至18.1%-26%。創傷患者發生AKI的危險因素有所達復蘇目標較差、大量輸血（提示病情較重）、橫紋肌溶解和ACS。

ACS常見于外科，尤其是多見于創傷患者。ACS指持續性腹內高壓[IAH，即腹內壓（IAP）≥20mmHg]，伴至少一種臟器發生明顯衰竭。引起IAP升高的原因有腹膜后（如胰腺炎）、腹膜內（如腸梗阻）、腹壁（如腹裂或臍膨出修復后）和慢性病（如腹水、妊娠）等因素。升高的IAP將使腎靜脈受壓、至腎臟的心輸出量減少和腎功能衰竭（少尿或無尿），從而導致腎血流量減少、腎臟充血和水腫、腎小球濾過率（GFR）下降以及急性腎小管壞死（ATN）。ACS可致患者發生多器官衰竭，也可使多器官衰竭患者病情進一步加重，但在臨床上，ACS很少獲得診斷、也很少在進行AKI的鑒別診斷時被考慮到，糟糕的是，可有效治療ACS的時間窗也極短。（二）創傷病房內的AKIACS的診斷方法包括物理檢查和IAP監測，但前者的診斷效果較差，或者可經弗利（foley）導管進行非創傷性監測。ACS的診斷指標包括患者必須存在器官衰竭＋IAP升高，少尿和氣道峰壓增加也很常見。

IAH及ACS的管理包括密切監測并連續評估患者的血流動力學情況、尿量和膀胱壓力；進行液體復蘇、鎮靜、經皮插管腹腔減壓、血濾、硬膜外鎮痛和減壓術等。其中，對于病情不穩的患者，可在床旁進行減壓術；減壓術后可顯著降低患者的IAP、增加尿量，從而可能挽救患者生命。ACS的診斷方法包括物理檢查和IAP監（三）藥物誘導的間質性腎炎

西班牙康普頓斯大學普拉格（Praga）教授介紹，既往研究顯示，在因AKI行腎活檢的患者中，藥物誘導的AIN發生率為15%—27%（常見引起AIN的藥物見下表）。（三）藥物誘導的間質性腎炎分類藥物抗生素β內酰胺類，磺胺類、利福平、紅霉素、萬古霉素、米諾環素、乙胺丁醇、氯霉素抗病毒藥物阿巴卡韋、茚地那韋、阿扎那韋、阿昔洛韋抗驚厥藥苯妥英、卡馬西平、苯巴比妥止痛藥非類固醇類抗炎藥（NSAID）、選擇性COX-2抑制劑胃腸道藥物質子泵抑制劑、H2受體拮抗劑其他5-對氨基水楊酸、利尿劑、卡托普利、干擾素、環孢素、抗血管生成藥分類藥物抗生素β內酰胺類，磺胺類、利福平、紅霉素、萬古霉素、1藥物性AIN的臨床表現主要包括典型的三聯征，(1)即發熱、(2)皮疹和(3)嗜酸性粒細胞增多，但這種典型的表現可能僅在13%的患者中出現；在NSAID類藥物所致AIN中，嗜酸性粒細胞增多的發生率約我18%；與其他藥物所致藥物性AIN相比，NSAID所致藥物性AIN患者的蛋白尿的量顯著較高。

2對于藥物性AIN的治療。Praga教授等進行的研究表明，開始使用皮質類固醇的時機是影響其治療效果的重要因素，為了避免發生AIN后的間質纖維化和腎功能減弱，一旦診斷為藥物性AIN，應立即開始皮質類固醇治療。對于藥物性AIN，Praga教授所在醫院實行了以下治療流程，停用致病藥物→連續3天靜脈甲波尼龍沖擊﹙250mg/d﹚→口服波尼松1周〔1mg/﹙kg·d﹚〕→隨后4-6周逐漸減撤波尼松劑量。1藥物性AIN的臨床表現主要包括典型(四)藥物性腎小球疾病

帕米膦酸二鈉該藥主要用于治療惡性腫瘤所并發的高鈣血癥以及所致骨痛。Markowitz教授所介紹的病例經病理活檢證實為帕米膦酸二鈉所致的塌陷型局灶節段性腎小球硬化(C-FSGS)。目前，Markowitz教授所在大學已診斷此類患者共計19例。對于符合用藥標準的惡性腫瘤患者，在使用帕米膦酸二鈉前均應檢查其血清肌酐水平；根據肌酐清除率情況確定使用方法(若肌酐清除率＞30ml/min，則在2-3小時內給予90mg；若＜30ml/min，則應在4-6小時內給予90mg)；若用藥后患者血清肌酐升高≥0.5mg/dl，則應停藥。

干擾素(INF)INF-α、-β、-γ及帕米膦酸二鈉均與C-FSGS、FSGS-非特殊型(NOS)及微小病變腎病(MCD)的發生相關，以C-FSGS最常見；此外，鋰亦可導致MCD和FSGS-NOS。其他可以導致FSGS的藥物包括西羅莫司、合成代謝類固醇和海洛因，可引起MCD者還有NSAID。

(四)藥物性腎小球疾病吉西他濱該藥可引起血栓性微血管病(TMA)，預后較差，停藥后恢復的可能性較小，具體的發生率尚不清楚，但大約為0.1%-0.3%。治療包括停藥，以及包括血漿置換在內的所有其他治療，但這些治療是否會使患者受益尚未知。

煙草煙草成為引起所謂的特發性結節性腎小球硬化(ING)的原因。研究表明，患者自獲得ING的病理診斷至發展為ESRD的中位時間為26個月；ING是一種進展性、假性糖尿病性、血管病理改變，與高血壓及吸煙相關。由此，有人甚至提議將ING改稱為吸煙相關結節性腎小球硬化。

其他抗腫瘤壞死因子(TNF)可導致狼瘡腎炎；丙基硫氧嘧啶(PTU)、肼苯噠嗪、抗TNF、米諾環素、柳氮磺吡啶、青霉胺等可致抗中性粒細胞胞漿抗體(ANCA)/少免疫沉積性新月體性腎小球腎炎；金、青霉胺、布西拉明、NSAID、貢和卡托普利(其他血管轉換酶抑制劑均無此效果)可致膜性腎病。吉西他濱該藥可引起血栓性微血管病((五)滲透性腎病

循證醫學薈萃分析顯示，在治療重癥患者時，與其他靜脈注射液相比，羥乙基淀粉(HES)致AKI的比值比(OR)為1.50，須RRT的相對危險度為1.38.造成腎損傷的危險因素是患者存在基礎腎臟病或者所用HES的量＞1.0L。須注意的是，不同的HES規格所致腎損傷的風險也不同。HES200/0.5致滲透性腎病、間質細胞增殖及巨噬細胞浸潤的風險高于HES130/0.4。(五)滲透性腎病(六)巴特樣綜合征（Bartter-likesyndrome,BLS）

該綜合征包括多尿、伴低鈣和低鎂的低鉀性代謝性堿中毒。氨基糖苷類藥物（AG）致BLS的劑量為（1.2-2.6）g。（兩高三低）前瞻性研究表明，AG致低鉀血癥發病率為13%，BLS發生率為2%。

(六)巴特樣綜合征（Bartter-likesyndrom上呼吸道感染何時需抗菌藥物治療？上呼吸道感染何時需抗菌藥物治療？一.上呼吸道感染種類：包括以急性鼻咽炎為主的普通感冒,急性鼻竇炎，扁桃體咽炎，喉炎，會厭炎等各種綜合征的一組癥候群。一.上呼吸道感染種類：包括以急性鼻咽炎為主的普通感冒,急性鼻二.適應癥及案例分析病例一

患者男性，24歲，主訴喉痛2天伴鼻塞，干咳。體格檢查示體溫37.2攝氏度，咽喉紅腫，但無滲出物，無頸前淋巴結腫大，耳部及胸部淋巴結檢查正常。需要用抗生素嗎？回答是不需要。根據是什么？美國疾病預防控制中心（CDC）認為，診斷為鏈球菌性咽喉炎臨床上最可靠的的指標包括：①扁桃腺有滲出；②頸前淋巴結腫大及有觸痛；③發熱；④無咳嗽。如果以上4點有3點符合，陽性預測值為40％~60％，如果無以上4點中的3點，陰性預測值為80％。患者如果以上4點都符合，建議用抗菌藥。如果符合4點中的3點再加上鏈球菌檢查陽性，建議用抗菌藥。如果只符合1~2點，不用抗菌藥。二.適應癥及案例分析病例一二.適應癥及案例分析現有的鏈球菌檢查方法有快速抗原檢測，細菌培養和新方法聚合酶鏈反應（PCR）。不建議檢查無咽痛的患者，因為鏈球菌可以無癥狀寄居于咽喉部，對這種患者不主張用抗菌藥。治療鏈球菌性咽喉炎可以減少急性癥狀，預防扁桃腺膿腫，最重要的是能明顯減少風濕熱，但對預防腎小球腎炎無清楚資料支持。二.適應癥及案例分析現有的鏈球菌檢查方法有快速抗原檢測，細菌二.適應癥及案例分析病例二患者男性，16歲，1周前開始鼻塞，輕度咽痛，無發熱，2天前開始輕度雙耳疼痛。體格檢查示鼻咽喉及肺部檢查正常。需要用抗生素嗎？答案是眼下不用，需密切隨診。雖然中耳炎常常是細菌引起的，但病毒也是常見原因。最可靠診斷為細菌性中耳炎的是：低燒，耳有帶血膿液滲出，體格檢查示耳膜紅腫，或在觀察期間癥狀加重，可考慮用抗菌藥。二.適應癥及案例分析病例二二.適應癥及案例分析病例三患者19歲，3天前開始流涕，輕度咽痛，干咳，第1天有低熱。體格檢查正常。需要用抗生素嗎？回答是不用。這是一例典型的病毒性感冒，建議對癥治療。為什么不用抗菌藥，理由如下。普通感冒絕大多數是病毒感染，抗菌藥是治療細菌感染用，病毒感染無效。如果過度使用抗菌藥，增加不良反應風險，同時可能產生耐藥性。典型普通感冒，病程可能持續兩周，癥狀在前3天可能加重，但后3天癥狀會逐漸好轉。由病毒感染引起的普通感冒，患者的自身免疫力會起到作用，所以治療只是對癥治療。二.適應癥及案例分析病例三二.適應癥及案例分析病例四

患者女性，35歲，主訴鼻塞，流涕8天，伴有頭痛，面部痛，輕微干咳，喉痛。前2天有低熱，而后無發熱，患者感覺有些好轉。體格檢查示體溫正常，耳鼻喉及肺部檢查正常。患者要求用抗菌藥，因為1年前，她有類似情況，用了抗菌藥后效果很好。需要用抗菌藥嗎？回答是不必用，既往對抗菌藥反應良好的病史，也不是使用抗菌藥物的指征。二.適應癥及案例分析病例四二.適應癥及案例分析根據CDC指南，絕大多數（90％~98％）鼻竇炎是病毒感染。最可靠的診斷鼻竇炎為細菌感染的是：癥狀超過10天且沒改善，或高燒，體溫超過39攝氏度伴有膿流涕，及面痛超過3~4天，或癥狀好轉4~7天，再次嚴重。在以上情況，應用抗菌藥。二.適應癥及案例分析根據CDC指南，絕大多數（90％~二.適應癥及案例分析病例五患者女性，40歲，主訴鼻塞，喉痛，咳嗽有黏液，黏液呈黃色，輕微胸痛尤其在深呼吸時，患者感覺疲勞，輕微頭痛及身體痛，無發熱。癥狀已有12天。體格檢查示生命體征正常，耳鼻咽喉及心肺檢查正常。需要用抗生素嗎？回答是不需要。二.適應癥及案例分析病例五二.適應癥及案例分析大多數急性支氣管炎是會自愈，大多數由病毒感染引起，但臨床有肺炎或百日咳表現，應用抗菌藥。患者咳嗽的黏液呈黃色，即使是黃色黏液，也不必立刻用抗菌藥，可以觀察幾天，若病程超過兩周無好轉，可考慮用抗菌藥。以上原則適用于健康成年人。對兒童，老年人，尤其有嚴重慢性疾病患者，例如肺氣腫，慢支，糖尿病，心臟病，醫生應根據患者具體情況，考慮是否盡早用抗菌藥。二.適應癥及案例分析大多數急性支氣管炎是會自愈，大多數由病毒二.適應癥及案例分析病例六患者男性，25歲，突然發熱，有嚴重肌痛，頭痛，流涕咳嗽，癥狀起于2天前，他單位幾位同事有類似癥狀。體格檢查示體溫38攝氏度，耳鼻咽喉及心肺檢查正常。需要用抗生素嗎？回答是不需要。這個病例高度懷疑為流感病毒感染，建議流感病毒檢查，同時用抗流感病毒藥，最好在發病48小時內。因為超過48小時，抗病毒藥療效大幅下降。這是唯一上呼吸道感染建議48小時內用抗病毒藥物治療的。同時建議若無禁忌癥，所有人群應注射流感疫苗。二.適應癥及案例分析病例六

喉梗阻

是因喉或喉鄰近組織的病變，使喉部通道發生阻塞的危急征象！喉梗阻是因

喉梗阻—病因炎癥：小兒急性喉炎、急性喉氣管支氣管炎、喉白喉、急性會厭炎等。急性喉炎急性會厭炎喉梗阻—病因炎癥：小兒急性喉炎

喉梗阻—病因外傷：喉部挫傷、切割傷、灼傷等喉梗阻—病因外傷：喉部挫傷、切

喉梗阻—病因

水腫：喉血管神經性水腫、藥物過敏反應喉梗阻—病因水腫：喉血管

喉梗阻—病因

腫瘤：喉癌、喉乳頭狀瘤、喉咽腫瘤、甲狀腺腫瘤。喉梗阻—病因腫瘤：喉癌、喉

喉梗阻—病因

畸形：喉噗、喉瘢痕狹窄。喉梗阻—病因畸形：喉噗、喉

喉梗阻—病因聲帶癱瘓：雙側聲帶外展性癱瘓。痙攣：異物、破傷風、刺激性氣體等喉梗阻—病因聲帶癱瘓：雙側聲帶

喉梗阻—臨床表現吸氣期呼吸困難吸氣期喉喘鳴吸氣期軟組織凹陷聲嘶紫紺喉梗阻—臨床表現吸氣期呼吸困難

喉梗阻—臨床分度徐蔭祥一度：安靜時無呼吸困難，活動后有輕度的吸氣期呼吸困難，輕度的吸氣期喉喘鳴和輕度的吸氣期軟組織凹陷。二度：安靜時有輕度的吸氣期呼吸困難，吸氣期喉喘鳴和吸氣期軟組織凹陷，但不影響睡眠和進食，無煩躁不安的缺氧癥狀。三度：安靜時有明顯的吸氣期呼吸困難，吸氣期喉喘鳴較響及明顯的吸氣期軟組織凹陷，脈搏快，患者不能入睡和進食。四度：極度呼吸困難。病人坐臥不安，出冷汗，面色蒼白，定向力喪失，大小便失禁，心率不齊，血壓下降，最后因窒息而死亡。喉梗阻—臨床分度徐蔭祥一度：喉梗阻—臨床分度閻承光輕度：1期：安靜時無呼吸困難癥狀。但在活動或哭鬧時，呼吸有喘鳴，鼻翼煽動，吸氣時鎖骨上窩、胸骨上窩、劍突下和肋間隙有輕度凹陷。

2期：無論在安靜或活動時，皆有喘鳴和凹陷癥征。但心律整齊，脈搏有力，血壓有呼吸正常，并能安睡。中度：1期：除有一定輕度2期之癥狀外，患者呼吸有緊迫感，并有煩躁不安，不合作，不能安眠，脈搏加快，血壓升高。

2期：除有中度1期之癥狀外，并有出冷汗，恐懼表情，體溫升高，呼吸加快，唇、指輕度發紺。重度：1期：除有重度2期之癥狀外，發紺明顯，定向力喪失，并有意識改變。

2期：呈衰竭現象,四凹癥征不明顯，面色蒼白，心律不齊脈搏細弱，血壓下降，昏迷或抽搐。喉梗阻—臨床分度閻承光輕度：1期：安靜時無呼吸困難癥狀

喉梗阻—診斷診斷依據：典型的病史、癥狀和體征。分度。鑒別：與支氣管哮喘、氣管支氣管炎引起的呼氣性呼吸困難、混合性呼吸困難相鑒別。病因診斷根據喉梗阻的程度而定。喉梗阻—診斷診斷依據：典型的病喉梗阻治療原則1、盡快解除呼吸困難2、盡早脫離缺氧狀況3、根據病因、呼吸困難程度、病人一般情況耐受缺氧能力和客觀條件等全面考慮，當機立斷。4、最忌臨陣慌張、手足無措或死扣條文，延誤時機。喉梗阻治療原則1、盡快解除呼吸困難

喉梗阻—治療一度：明確病因，積極治療。炎癥引起者，用激素和抗生素。二度：保守治療的同時，做好氣管切開的準備。三度：炎癥引起者，短時間內保守治療，無效則氣管切開。腫瘤引起者，則氣管切開。四度：立即氣管切開，情況緊急則環甲膜切開。