急性心肌梗死

南京大學醫學院附屬鼓樓醫院心內科張榮林1動脈粥樣硬化的危險因素脂肪條紋動脈粥樣硬化斑塊吸煙高血壓高脂血癥其他：糖尿病，高凝狀態，高同型半胱氨酸血癥氧化應激反應中和NO活性促進單核細胞衍生的巨噬細胞侵潤血管壁2急性心梗(AMI)、腦梗塞(CI)和靜脈血栓栓塞(VTE)的危險因素AMI CI VTE高血壓 高血壓 手術/外傷/臥床吸煙 吸煙 惡性腫瘤糖尿病 糖尿病 妊娠/產褥期高膽固醇血癥 高膽固醇血癥 FVLeiden肥胖 肥胖 PC/PS/AT缺乏癥口服避孕藥 口服避孕藥 口服避孕藥高半胱氨酸血癥 高半胱氨酸血癥 高半胱氨酸血癥狼瘡抗凝物 狼瘡抗凝物 狼瘡抗凝物高纖維蛋白原 高纖維蛋白原 高纖維蛋白原血癥 血癥 血癥 高FV III水平3動脈血栓形成的主要臨床表現一過性缺血性發作心絞痛:

穩定型不穩定型缺血性卒中心肌梗死外周動脈疾病:

間歇性跛行靜息痛壞疽壞死Adaptedfrom:DrouetL.Cerebrovasc

Dis2002;13(suppl1):1–6.4正常肌型動脈的結構脂斑和脂紋期粥樣斑塊期纖維斑塊期內膜中膜外膜內彈力板外彈力板內皮動脈粥樣硬化的病理變化5動脈粥樣硬化的基本病理變化平滑肌細胞游走到內膜，此期對肌體無明顯影響結締組織增生，形成突出于內膜表面的斑塊結締組織壞死，嚴重時中膜平滑肌萎縮，內彈力板斷裂斑塊內出血斑塊破裂或潰瘍形成鈣化血栓形成動脈粥樣硬化脂斑和脂紋期纖維斑塊期粥樣硬化期動脈粥樣硬化斑塊的繼發性變化6血流變化：血流停滯與渦流血管壁的損傷：管壁破損血流性質的改變： 血小板數 凝血因子 抗凝物 纖溶物 付凝現象膠原微纖維血小板聚集凝血因子釋放血栓形成血栓形成機理血栓形成是凝血系統被激活的結果71;某些危險因素促使血管收縮，脂質沉著,受損血管壁對脂質沉著的炎癥和增殖反應是動脈粥樣硬化和血栓形成的第一步.2;血小板和白細胞與內皮粘附增加.血流和血管壁的動力學影響促使血小板血栓形成，PDGF，FGF加重內皮損害，是第二步病理生理改變.3;斑塊破裂、凝血活化導致阻塞性血栓形成，是第三步病理生理改變.動脈粥樣硬化血栓形成機理8血栓的分類及組成白色血栓： 血小板集體+纖維蛋白. (這種血栓主要是由血小板聚集所組 成，前提是血管內膜受損，血小板 聚集粘附并釋放促凝物，故在血小 板聚集體表面往往覆蓋以纖維蛋白， 稱為白色血栓,常見于動脈硬化斑塊 及動脈炎癥部位)。紅色血栓：纖維蛋白+紅細胞.混合血栓：血小板+紅細胞+白細胞+纖維蛋白.9斑塊破裂導致動脈血栓形成Adaptedfrom:FalkEetal.Circulation1995;92:657–71.巨噬細胞組織因子纖維蛋白聚集的血小板血流10纖維斑塊脂肪條紋粥樣硬化斑塊斑塊破裂溶合及血栓形成正常臨床靜止期心絞痛TIA間隙跛行-PAD心肌梗死腦卒中嚴重下肢缺血心血管死亡年齡增長

動脈粥樣硬化：漸進性過程11斑塊破裂血小板活化和聚集非閉塞性血栓急性癥狀:冠狀動脈腦血管外周血管閉塞性血栓愈合緩解斑塊生長動脈血栓形成的發生發展

:

普遍的進行性過程

Adaptedfrom:DrouetL.Cerebrovasc

Dis2002;13(suppl1):1–6.12MajorClinicalManifestationsofAtherothrombosisTIA缺血性腦卒中心絞痛(穩定性，不穩定性)心肌梗死間隙性跛行嚴重缺血，靜息性疼痛，紫紺,壞死缺血性突然死亡13

急性心肌梗死急性心肌梗死（AcuteMyocardialInfarction,簡稱AMI）是指心肌急性缺血性壞死，絕大多數是由于在冠狀動脈粥樣硬化或其它冠狀動脈病變的基礎上，發生冠脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血所導致。14急性心肌梗死

AMI臨床主要表現有持續性胸骨后劇烈疼痛（30分鐘～數小時），發熱、白細胞計數增高、血清心肌酶和肌鈣蛋白增高以及心電圖動態改變，可并發心律失常、休克、心力衰竭和猝死，AMI屬于冠心病的最嚴重類型。15急性心肌梗死病因和誘因基本病因：冠脈粥樣硬化，造成管腔嚴重狹窄和心肌血供不足，而側支循環尚未建立。如發生下列情況，如管腔內血栓形成，斑塊破裂、出血或血管持續痙攣，休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常，重體力活動、情緒過于激動或血壓驟升，使心肌嚴重而持續的急性缺血超過1小時，即可發生AMI。飽餐、用力大便和上午多發，AMI后發生的心衰、休克和心律失常又減少冠脈灌流量，使心肌壞死范圍擴大。16心肌梗死病理冠脈病變：彌漫、廣泛的AS病變。至少1支，多數2支，也可3-4支，管腔狹窄>75%,血栓形成。前降支閉塞累及左室前壁、心尖部、下側壁、前間壁和二尖瓣前乳頭肌。右冠閉塞累及左室膈面、后間膈和右室，竇房結和房室結。左冠回旋支累及左室高側壁、膈面和左房梗塞。左冠脈主干閉塞可引起左室廣泛梗塞。17心肌梗死病理心肌病變：閉塞后20-30min,心肌少量壞死，1-2h心肌凝固性壞死，充血、水腫和炎癥細胞浸潤，肌溶灶和修復反應，重構。心肌收縮力和順應性下降，不協調，LVEDP和LVEDV升高，EF和CO下降，HR快，心律失常，血壓下降，靜脈血氧含量降低，心臟擴大或心衰、心原性休克。泵衰竭的Killip分級：I級：無明顯心衰II級：左心衰III級：肺水腫IV級：心原性休克18AMI的病理生理

冠脈斑塊破裂血小板聚集、血栓形成

冠狀動脈急性閉塞

心肌壞死惡性心律失常（如Vf）

泵衰竭（心衰和休克）

心肌缺血、ReMI；

心功能低下、心衰心律失常、猝死死亡19AMI的心功能分級（Killip分級）I級：無明顯心力衰竭II級：有左心衰竭，肺部羅音<50%肺野III級：有急性肺水腫，全肺大、小、干、濕羅音IV級：心源性休克20心室重塑為MI的后續改變，左室體積增大、形狀改變及梗死節段心肌變薄、非梗死節段心肌增厚，對心室的收縮效應及電活動均有持續不斷的影響.應進行積極干預處理。21心肌梗死臨床表現先兆：前驅癥狀，初發型心絞痛，惡化型心絞痛(不穩定型)為突出。癥狀：疼痛，與心絞痛相比，伴隨癥狀，無痛型，不典型。全身癥狀：發熱、心悸，WBC和ESR升高。胃腸道癥狀：惡心、嘔吐、腹漲、呃逆等。心律失常：75-95%病人，1-2周多發，24h內最多見，常見室性快速異位心律失常，頻發、成對、多源、短陣或RonT，常為室顫先兆。各種傳導阻滯常見。22心肌梗死臨床表現低血壓和休克：低血壓反應；20%的患者心原性休克，主要由于心肌廣泛壞死(>40%)，CO下降；周圍血管擴張；血容量不足。心衰：見于32-48%的患者，常在幾天內發生，主要是急性左心衰的表現，右室梗塞一開始就出現右心衰表現，伴血壓下降。體征：心濁音界輕度或中度增大，S1減弱，S4或S3奔馬律，心包磨擦音，二尖瓣區SM或喀喇音，各種心律失常。幾乎所有病人血壓都降低。23心肌梗死實驗室和其他檢查心電圖：特征性改變：病理性Q波；ST段弓背向上型抬高；T波倒置。背向梗塞區的鏡象改變，心內膜下MI的特點：無Q波，ST段普遍壓低，但avR(V1)的ST段抬高。動態性改變：數小時內(超急性期)，可無異常或異常高大兩肢不對稱的T波。數小時后(急性期），單相曲線，１－２d內出現Q波，R波降低。數日至２周(亞急性期),抬高的ST段逐漸回到基線，T波平坦或倒置。數周至數月(慢性期),T波V型倒置，兩肢對稱，波谷尖銳。24心肌梗死實驗室和其他檢查放射性核素熱點掃描和冷點掃描，血池顯象(室壁運動和心室功能）。UCG：室壁運動和心室功能；室壁瘤和乳頭肌功能；機械并發征。心向量圖。實驗室檢查：WBC,ESR升高,肌紅蛋白，TnI（T）心肌酶譜：升高 高峰 下降CPK&MB:4-6h, 16-24h, 3-4dLDH&LDH18-10h, 2-3d, 1-2wksGOT(AST)：6-12h, 24-48h, 3-6dTnI&TnT：3-4h, 12-24h,1-2wks

25心肌梗死實驗室和其他檢查定位和定范圍：前間壁：V1,V2,V3局限前壁：V3,V4,V5前側壁：V5,V6,V7,aVL,I廣泛前壁：V1,V2,V3,V4,V5下壁：II,III,aVF下間壁：V1,V2,V3,II,III,aVF高側壁：aVL,I正后壁：V7,V826AMI的診斷要點

AMI的診斷標準必須至少具備下列三條中的兩條：

1、

缺血性胸痛的臨床病史；2

、

心電圖的動態演變3、心肌壞死血清心肌標記物的動態改變。

27

缺血性胸痛AMI疼痛通常呈由輕到重的遞增發作，位于胸骨后或左胸部，可向左上臂、頜部、背部或肩部放射；有時疼痛部位不典型，也可在上腹部、頸部、下頜等部位。疼痛常持續20min以上，通常呈劇烈的壓榨性疼痛或緊迫、燒灼感、，常伴有呼吸困難、出汗、惡心、嘔吐或眩暈等。應注意非典型疼痛部位、無痛性心肌梗塞和其他不典型表現，女性常表現為不典型胸痛，而老年人更多地表現為呼吸困難等心衰癥狀。28

不典型胸痛

典型心絞痛：1、胸骨后疼痛或不適2、癥狀由勞力或情緒緊張誘發3、休息或硝甘迅速緩解何謂不典型心絞痛？胸痛或不適+上述三條中缺一條：１．部位不在胸骨后２．或誘發不典型３．或緩解不典型29缺血性胸痛—典型心絞痛胸部疼痛或不適：緊縮感、壓迫、擠壓、重壓、束帶樣、燒灼樣、悶痛。發作特征的標準：1.誘因：4“E”--勞力Exertion,情緒Emotion,飽餐Eating,

環境（冷、熱）Environment2.起始、終止和持續時間:漸增、漸退、通常持續2—15’3.緩解：休息或硝甘迅速緩解（30S—數分內）4.部位：胸骨后或稍偏左5.放射：頸、咽喉、下頜、左上肢6.無其他已知原因的疼痛或不適胸部痛痛或不適加上1、2、3條或6條中任何4條為典型心絞痛．30

心電圖的動態演變迅速評價初始18導聯心電圖。缺血性胸痛患者心電圖ST段抬高對診斷AMI的特異性為91%，敏感性為46%。患者初始的18導聯心電圖可以確定即刻處理方針。在應用心電圖診斷AMI時應注意到超急性期T波改變、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心電圖表現，伴有左束支傳導阻滯時，心電圖診斷心肌梗死困難，須進一步檢查確立診斷。31心肌壞死血清心肌標記物的動態改變

部分患者心電圖不表現為ST段抬高，而表現為其它非診斷性非特異性心電圖改變，常見于老年人及既往有心肌梗死病史的患者。血清心肌標記物濃度的測定對診斷心肌梗死有重要價值。32心肌梗死鑒別診斷主要鑒別診斷：急性肺動脈栓塞、急性主動脈夾層、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛，急性胰腺炎、急性膽曩炎、消化性潰瘍穿孔、急性胃腸炎等引起的腹痛。AMI并發征：乳頭肌功能不全；心臟破裂；室壁瘤；梗塞后綜合征33心肌梗死治療監護和一般治療：休息；吸氧；監測；護理解除疼痛：派替啶或嗎啡，硝酸甘油，中藥冠脈再通和心肌再灌注：溶栓療法：理論基礎；指征和禁忌征；方法(靜脈或冠脈內)；常用劑型(尿激酶,鏈激酶，r-tPA,SCUPA,APSAC)；監測ACT；再通指標：ST段２h內回落>50%;胸痛2h內基本緩解；２h內出現再灌注性心律失常；CPK-MB酶峰提前出現(14h內)。肝素5000-1000U/h,阿斯匹林0.3/d,150mg/d.34心肌梗死治療急診PTCA／PCI：立即、補救、直接消除心律失常：一旦發現室早或室速，予利多卡因50-100mg,I.V.可重復，再以1-3mg/min,I.V.穩定后改美西律。非同步直流電復律緩慢性心律失常可用阿托品或臨時人工心臟起搏室上性心律失常如洋地黃類或維拉帕米不能控制，可用同步直流電復律或抗心動過速起搏。35心肌梗死治療控制休克：補充血容量；升壓藥(多巴胺，間羥胺或NE);血管擴張劑(硝普鈉，硝酸甘油，酚妥拉明);其他措施；IABP糾正心衰：嗎啡或利尿劑；血管擴張劑；多巴酚丁胺5-10g/kg/min)其他治療：促進心肌代謝藥物；極化液；低右；?阻滯劑和ACE-I；抗凝療法；恢復期的處理；并發征的處理；右室梗塞的處理預后病死率30%-15%-10%,多在第一周內。36治療原則保護和維持心臟功能，挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大，縮小心肌缺血范圍，及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發癥，防止猝死，使患者不但能度過急性期，且康復后盡可能保持較多的有功能心肌。37AMI治療即刻目標：

一、

緩解心絞痛。二、

穩定血液動力學狀態。三、

降低心肌耗氧量。四、

維持或增加冠脈血流灌注。五、

實現心肌再灌注。

38心肌梗死早治療及早發現，及早住院，并加強住院前的就地處理。39AMI治療歷史回顧20世紀60年代→世紀末兩大進展：

1.CCU概念提出（JulianD：1961年7月16日）和廣泛建立

溶栓藥+阿斯匹林（ASA）2.再灌注治療

急癥PCI30天死亡率呈現兩次顯著下降：CCU功績：心律失常死亡大幅↓，血流動力學監測降低死亡率？40AMI院前急救

流行病學調查AMI死亡的患者中大約50%在發病后1h內于院外猝死，死亡原因主要是可救治的致命性心律失常。AMI患者從發病至治療存在時間延誤。原因有：（1）患者就診延遲，特別是孤寡老人、DM患者及原先伴有其它慢性病者；（2）院前運轉、入院后診斷和治療準備所需的時間過長，其中患者就診延遲所耽誤的時間最長，其次是首診醫生判斷失誤所耽擱的時間。41未經積極搶救治療的AMI病人30天死亡率約50%院前：心律失常（VF）死亡為主，30－40%院內：20世紀60年代前死亡率30%死亡原因：

?

心律失常

?

大面積心肌壞死泵衰

?

機械并發癥

?

其他42

AMI院前急救的基本任務是幫助AMI患者安全、迅速地轉運到醫院，以便盡早開始再灌注治療；重點是縮短患者就診延誤的時間和院前檢查、處理、轉運所需的時間。43AMI院前急救通過各種方式的健康宣教，對廣大民眾普及有關心血管疾病預防和急救知識，可縮短AMI患者就診延誤的時間。幫助已患有心臟病或有AMI高危因素的患者提高識別AMI的能力。44AMI院前急救一旦發病，立即采取以下急救措施：（1）停止任何主動活動和運動；（2）立即舌下含服硝酸甘油1片（0.6mg），每5min可重復使用。若含服硝酸甘油3片仍無效則應立即撥打120急救電話，由急救中心派出配備有專業醫護人員、急救藥品和除顫器等設備的救護車，將其運送到附近能提供24h心臟急救的大醫院。45AMI院前急救120醫護人員應受過專門急救訓練，必須掌握除顫和心肺腦復蘇技術。根據病史、查體和心電圖結果迅速作出初步診斷和急救處理，包括持續心電和血壓監測、舌下含服硝酸甘油、吸氧、建立靜脈通道和使用急救藥物，必要時給與除顫治療和心肺復蘇。盡量識別AMI的高危患者[如有低血壓（SBP﹤100mmHg）、心動過速（HR大于﹥100次/min）或有休克、肺水腫體征]，直接送至有條件進行冠狀動脈血管重建術的醫院。46急診室處理首診醫生應迅速做出診斷并盡早給予再灌注治療，力爭在10分鐘內完成病史采集、臨床檢查并記錄18導心電圖以明確診斷。美國ACC/AHA建議：可疑AMI病人到達急診室后10-20分鐘內應完成最初診斷。47急診室處理（1）鼻導管給氧（2）舌下含硝酸甘油（除外SBP<90mmHg或HR>100bpm）（3）充分止痛（嗎啡或杜冷丁）（4）阿司匹林160～325mg嚼碎吞服（急診科醫生手頭常備數片阿司匹林）（5）描記18導聯心電圖48急診室處理EKG2個相鄰近導聯的ST段抬高1mm(肢導)或2mm(胸導)是血栓性冠脈閉塞的有力證據，應進行再灌注治療。在30min內收住冠心病監護病房（CCU）開始溶栓，或在90min內開始行急診PCI治療。已有典型臨床表現和心電圖ST段抬高而能確診為AMI時，決不能因等待血清心肌標志物檢查結果而延誤再灌注治療的時間。49

AMI的一般處理及護理要點

一、CCU觀察：持續監測血壓、血氧飽和度、心電。危重患者可考慮血流動力學監測（微導管法和Swan-Ganz漂浮導管法）。二、鎮痛鎮靜：嗎啡3～5mg靜脈注射，5～15分鐘后小時可重復應用3～5mg，嗎啡累積劑量不宜﹥15mg。注意嗎啡對呼吸有抑制作用，一旦發生，可每3分鐘靜脈注射納洛酮0.4mg(≤3次)；嗎啡還可使交感神經張力減低,迷走神經張力增高,心率減慢,血壓降低。三、

吸氧：一般采用鼻導管或面罩低流量持續吸氧24-48小時，流量2-4升/分。四、輸液：（1）建立靜脈通路以備急救用。（2）AMI發病后有出汗、嘔吐、發熱、進食少等造成相對血容量不足。通常輸液1500-2000ml/日。五、

飲食：禁食至胸痛消失，頭24小時給予流質飲食。早期有嘔吐及心臟驟停的危險，防止誤吸入。六、

防止便秘：適當應用通便緩瀉劑如果導、通泰、便塞停及開塞露等以避免大便用力。50［內科常規藥物治療］：限制梗塞面積，減少并發癥。511、硝酸酯類藥物能有效緩解缺血性胸痛。其作用機制：（1）直接擴張冠脈，增加側支循環血流，改善心肌血供。（2）擴張外周小動、靜脈→減少回心血量→降低左室前負荷→左室壁張力減低→改善心肌血供。研究表明AMI不伴有低血壓、心動過緩或嚴重心動過速者，在入院后應靜滴硝酸甘油，通常從5-10ug/分開始逐漸加量，直到胸痛緩解，用藥中嚴密觀察血流動力學變化。國內常用劑量20-60ug/分。有一些早期研究結果顯示，心梗急性期靜滴硝酸酯類藥物可使死亡率下降，但近年來兩項大規模試驗否定了既往這一觀點。ISLS-4研究顯示治療組5周死亡率為7.6％，對照組為7.2％。但是目前仍主張將硝酸鹽用于心梗急性期，可作為緩解疼痛藥物短期應用1—2天，對于有梗死后心絞痛或心力衰竭的病人可適當延長使用時間。對于下壁合并右室心梗或明顯低血壓（SBP90mmHg）的病人，不宜使用硝酸甘油。522、β-受體阻滯劑通過降低心肌收縮力，降低心率，血壓來影響心肌血流分布，從而降低耗氧量，挽救瀕死心肌，縮小梗塞面積。許多研究表明MI后早期應用β-受體阻滯劑可緩解胸痛,減輕心肌缺血，從而減少心臟事件、降低死亡率。β-受體阻滯劑還可提高室顫閾值，使室顫危險性明顯降低。ISIS-1試驗人選1萬6千余病人，阿替洛爾治療組死亡率比安慰劑組降低(分別為3.9％和4.6％，p<0.04)，死亡率下降15％。死亡率下降最明顯的時間為開始用藥后1—2日(下降25％，p<0.003)，其原因可能與減少心臟破裂有關。綜合分析ISIS-1及其它多項AMI起病早期使用β-阻滯劑治療的研究表明，β-受體阻滯劑可使1周死亡率下降14％(3.7％vs4.3％，p<0.02)，住院再梗塞率下降18％(p<0.02)，心跳驟停或室顫下降15％(p<0.05)，心臟事件下降16％(p<0.0002)。對糖尿病等高危患者β-受體阻滯劑可使死亡率降低32％。53β-受體阻滯劑無論是否給予再灌注治療，β-受體阻滯劑應盡早應用，在無禁忌癥（心衰、低血壓、心動過緩或心臟傳導阻滯以及哮喘）的前提下，對于急性期和進展演變期的AMI應經靜脈使用β-受體阻滯劑，然后改口服治療。在胸痛發作4小時內即應使用美多心安靜脈注射共三次，每次5mg間隔2-5分鐘，觀察心率血壓，若HR<60bpm或SBP<100mmHg，則停止用藥。否則再應用至總量達15mg。若血流動力學穩定，則在6-8小時后給予口服美多心安50mg/次，q6h共2天,以后逐步該為50-100mg,Bid。國內既往常用口服給藥劑量為50-100mg/日，分2-3次口服。從小劑量開始使心率維持于55次/分左右。對于β-受體阻滯劑有明顯禁忌癥者,可用超短效的艾司洛爾按3-12mg/小時速度靜脈使用。543、轉換酶抑制劑（ACEI）可阻止左室重構，防止心功能惡化，通過改善心功能而提高MI存活率。多項大規模多中心試驗證實ACEI可降低急性心梗并心功能不全患者(LVEF<40％)的死亡率，長期使用可使死亡率下降25％。目前主張急性心梗患者只要沒有低血壓或過敏、妊辰等其它禁忌癥，入院數小時內即可給予ACEI治療,并可使用4—6周，對于無心衰并發癥和影像檢查無心衰證據者6周可停藥，如患者有左室功能不全的依據（LVEF≤40%），或存在導致心衰的因素，均應長期或終身使用ACEI，臨床上容易引起心衰的臨床因素包括：老齡AMI、前壁心梗、大面積心梗、再梗死、糖尿病、心動過速。55轉換酶抑制劑（ACEI）SAVE研究證實,卡普托利可使伴有左室功能障礙的患者病死率降低25%。SOLVD（左室功能障礙研究）表明依那普利治療組與對照組比，因心衰加重致死或住院的危險度降低26%。中國ACEI-MI研究表明早期應用開搏通（AMI后六小時開始用至第四周），可減少心衰及死亡發生率，特別有益于前壁心梗患者。多項大規模多中心試驗證實ACEI可降低急性心梗并心功能不全患者(EF<40％)的死亡率，長期使用可使死亡率下降25％左右。有些研究證實AMI后長期使用ACEI可減少再梗塞和再次血管重建術。但是，目前并沒有太多循證醫學依據證實ACEI對小面積非前壁心梗患者有益。用法：ACEI應從小劑量開始使用，2-3日內增加至有效維持劑量，心梗患者用藥期間應常規檢查超聲心動圖，觀察左室功能。常用有效維持劑量：開搏通12.5mgtid或依那林10mggd或雅士達4mggd或洛汀新10mggd。564、

鈣拮抗劑：鈣拮抗劑并不減少AMI死亡率。對某些心血管患者甚至有害。速釋型二氫砒啶類（如心痛定）對于AMI是禁忌的，Muller曾報告AMI早期使用心痛定并不能限制梗塞進展及降低梗塞面積，而且心痛定組2周死亡率明顯高于安慰劑組。心痛定使死亡危險性增加了14%。硫氮唑酮（合心爽）可減少非Q波心梗患者反復性心肌缺血事件的發生。異搏定和合心爽可用于AMI并發室上性心律失常患者，特別是AMI的頭12小時內不宜使用洋地黃的階段。注意在心功能不全或使用β阻滯劑時應忌用異搏定，慎用硫氮唑酮。575、他汀類調脂藥物

586、鎂劑

597、抗心律失常藥物CAST試驗結果表明使用Ic類抗心律失常藥物有可能使死亡率增加，而且Ic類藥物有致心律失常作用。因此，當AMI患者出現心律失常時應慎用抗心律失常藥。當出現偶發早搏時可不用抗心律失常藥物，只需密切觀察。當患者有致命性心律失常時，首選可達龍，如無效可使用β-受體阻滯劑或索他洛爾，也可使用鎂劑。60[抗血小板和抗凝治療]：61一、抗血小板制劑：62GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑療效好，但價格昂貴。Topol曾提出溶栓治療藥物tPA和抗血小板藥物GPⅡb／Ⅲa拮抗劑聯合使用的合理性。最近完成的TIMI-14試驗顯示兩藥聯用90分鐘恢復血流量TIMl3級者達77％(單用tPA者僅62％)。未見大出血發生率增加，預示這兩類藥物聯用可能是將來急性心梗藥物治療的方向。63二、肝素：大面積前壁MI或超聲發現左室附壁血栓者發生栓塞性中風危險大，有資料顯示早期給予靜滴肝素有益，除此之外的未接受再灌注治療的AMI患者應用肝素的益處并不大于阿司匹林、β-阻滯劑、硝酸酯類和轉換酶抑制劑。對于溶栓治療患者，推薦隨后肝素治療更多是基于經驗而并非循證研究依據。同時是否用肝素也取決于某些特異性溶栓劑。有很少數據顯示肝素對于使用尿激酶、鏈激酶者有益處。64肝素：對于組織纖溶酶原激活劑（tPA），在給藥后數小時靜滴肝素可提高梗塞相關動脈的開通率（血管造影判斷）。根據Gusto研究（GlobalUtilizationofStreptokinaseandtPAforOcludedArteries）表明：給予tPA溶栓治療后使用肝素滴注至少48小時是合理的。當完成AMI直接PTCA后，應使用高劑量肝素靜脈點滴，使部分凝血酶時間（aPTT）或激活的全血凝固時間（ACT）延長至用藥前對照值的1.5-2.0倍為宜。用法：肝素5000u靜注，隨后以800-1000u/小時靜滴3-5天（5000u肝素加入50ml輸液中在輸液泵控制下5-6小時內用完）。停用肝素后可改用低分子肝素鈉0.4mlHbid,應用3-7天，無需監測血凝狀態。65[再灌注治療]：

急性心梗的內科保守療法大多僅用一般的抗心絞痛藥物和抗栓藥物，這些處理對心梗范圍縮小作用很有限，自80年代初期以來開展了急性心梗溶栓療法和急性心梗直接經皮冠脈腔內成形術(DirectPTCA)治療，90年代以來又開展了急性心梗原發性支架置入術(PrimaryStenting)治療，AMI治療方面的這些進展對縮小梗死面積，保護心功能和降低死亡率起到了重大的作用。66再灌注治療方法

再灌注治療方法：藥物（溶栓藥、抗血小板藥、肝素）

急癥PCI/CABG67

再灌注治療一定時間內冠脈開通→最終壞死區↓→死亡率↓冠脈開通越早→最終壞死區越小→死亡率越低黃金時間：發病一小時內！開通=心肌=生命時間=心肌=生命68再灌注治療（openarterytheory）依據

AMI是否由冠脈血栓阻塞造成。數十年經歷了是→否→是的過程:80%以上的AMI由冠脈血栓完全阻塞引起；AMI近期和遠期死亡率與心肌梗死大小密切相關。冠脈阻塞一定時間內:中央心肌壞死區（不可逆）：由小變大周邊心肌缺血損傷區（可逆）：由大變小69溶栓治療合理性：（1）90%以上透壁性MI急性期內梗塞相關動脈（IRA）呈血栓性完全閉塞。（2）冠脈內或靜脈溶栓可使IRA開通。（3）從冠脈阻塞至不可逆心肌損傷、壞死存在一定的時間窗（最好在1H內溶栓，3-6H內為黃金時間）。（4）早期IRA開通使左室功能得到保護。（5）早期IRA開通改善住院期及遠期預后。70大規模多中心試驗表明:目前使用的所有溶栓藥物均較常規治療能明顯降低心肌梗死病人急性期死亡率。GISS-1試驗中使死亡率減低17．6％；AMIS試驗中使死亡率減低47％。所有試驗均證實溶栓治療降低死亡率的作用可持續至心肌梗塞后第一年，ISIS-2試驗中入選1718例AMI患者經長期隨訪，發現溶栓治療的益處可以持續到心肌梗塞后10年。其遠期療效主要是由于冠脈再通而限制心肌梗死面積，保護左心室功能，減少了心力衰竭的發生。和常規內科治療相比，溶栓治療使AMI患者35天死亡率降低21%，使總死亡率亦降低21%。71溶栓治療時間窗溶栓治療最佳時間窗是發病6小時內，但12小時內亦有效。急性心梗后越早使用溶栓藥物好處越大而且死亡率越低。從AMI后第1小時給藥，每1千例病人可多救活35人，AMI后6小時內溶栓，每1千例病人可多救活30人，而AMI后7-12小時給藥，每1千例病人可多救活16人。急性心梗12小時內每延遲1小時溶栓，將使每千病人約增加2例死亡。

72

根據距癥狀發作時間做溶栓治療對死亡率的影響。早期受治病人受益最大。73藥物溶栓優點：方便、快，價格可接受缺點：近50%病人不能溶栓（禁忌證、時間過遲）；接受治療的病人90min冠脈完全開通（TIMI3級）只有25%—50%；少數非血栓性AMI溶栓有害無益。74溶栓再通的非介入標準：①2小時內或任何一個30分鐘間期的前后比較，抬高的ST段回降>=50%，早期ST段正常化。②CK-MB或CK的酶峰值提前到距發病后的14小時以內。③2小時內，胸痛迅速減輕70%以上或完全緩解。④2小時內出現灌注性心律失常，如加速性室性自主心律或竇緩或伴有一過性低血壓；或房室傳導、束支傳導阻滯消失。（①②為主要指標，③④為次要指標（兩項主要指標或一項主要加兩項次要指標，提示溶栓成功）。75溶栓再通的介入性標準（金標準）

0級（無灌注）：在梗阻處無前向性血流；Ⅰ級（穿通但無灌注）：在連續血管攝影中可見造影劑通過阻塞處后迅速中斷或懸掛，全部遠端冠脈均不見顯影。II級（部分灌注）：造影劑通過梗阻處并使遠端冠脈顯影，但造影劑自遠端冠脈床的流速和清除率明顯減慢，（3-4后心動周期后顯影）。Ⅲ級（完全灌注）：阻塞處遠端前向血流和近端一樣迅速。（3個心動周期內完全顯影）。

76溶栓藥物及用法：（1）尿激酶（UK,urokinase）:150萬μ(2.2萬μkg)加入生理鹽水10ml中溶解后,再加入5%GS100ml中在30分鐘內靜脈滴完，再通率50%-60%。（國家八五攻關研究后定下）。（2）鏈激酶（SK,streptokinase）：100-150萬μ,在30-60分鐘內靜脈滴注，再通率與UK相似，55%左右。大多數用150萬μ在60分內靜脈滴完。77

r-tpA:60-100mg,可先一次注射沖擊量15mg(2分鐘內)，其余45-85mg藥量在一小時內靜脈滴注，再通率70-80%。TUCC（中國TPA和UK比較研究）顯示：r-tpA50mg,先靜注8mg沖擊量，其余42mg在90分鐘內滴完，再通率達80%左右。使用前先給予肝素5000u靜脈注射,待tPA滴完后,再給予肝素700-1000uh維持靜脈滴注48小時后,改為7500u皮下注射,Bid共3-5天,用藥期間使APTT控制在不久的將來60-80秒范圍內或延長至正常對照值的1.5-2倍。亦可用低分子肝素代替普通肝素皮下注射，不需監測凝血指標。

組織型纖溶酶原激活劑（tPA）78AMI理想再灌注治療和預后

迅速使閉塞的IRCA再通,

實現心肌完全再灌注

挽救缺血心肌、縮小梗塞面積；

能保護心功能，防止心室擴大和重塑，

預防心衰發生；

降低住院病死率，并改善長期預后；79ST↑AMI發病<6h溶栓，每治療1000人，死亡↓30人，腦卒中↑2人。每延遲一小時，每1000人中少挽救1.6人。FTT協作組：Lancet1994;343:311-2280AMI介入治療（PCI）：幾個相關概念：直接PCI（DirectPCIorPrimaryPCI）補救性PCI（RescuePCI）即刻PCI（ImmediatePCIorPost-thrombolysisPCI）延期PCI（DelayedelectivePCI）易化性PCI（FacilitatedPCI）81易化性介入治療即聯合使用溶栓或GPIIb/IIIa受體阻斷劑以獲得更好的療效。溶栓和PTCA的優勢互補，使再通率>90%，TIMI3級血流率>80％。PACT研究：60min造影開通率在tPA50mg組為60％；Placebo組為34％。TIMI3級率在補救性PTCA組為77％；直接PTCA組為79％。DMIRAL研究：直接PCI聯合使用GPIIb/IIIa受體阻斷劑可提高手術成功率、增加TIMI3級血流率、改善心功能和預后。82小劑量溶栓＋PTCA聯合療法溶栓和PTCA的優勢互補，使再通率>90%,TIMIIII級血流率>80％PACT研究

60min造影開通率

tPA50mg60％Placebo34％

TIMIIII級血流率

挽救性PTCA77％

直接PTCA79％Speed研究：

62％(n323)患者溶栓者行介入治療，成功率88%83AMI的治療新模式急診介入治療（PCI）要求建立一支快速反應隊伍，組建新的AMI治療模式——胸痛中心(CPC)，開通綠色通道，使“門口—冠脈開通”時間不超過60-90分鐘（door-to-balloontime）。急介入治療雖優于靜脈溶栓，但耗費人力、財力較大，如果“門口—冠脈開通”時間大于2小時則失去PCI的優越性。84治療AMI的新模式流程新模式流程：(1)心臟專科醫生24小時全程候診，早診斷，早干預。(2)向患者講明病情和手術費用，先搶救，后補交。(3)病人綠色通道流程：急診室CPC→導管室或手術室→CCU或ICU→住院處。85急癥PCI優點提高冠脈開通率：TIMI3級達75%不宜溶栓的病人可作急癥PCI溶栓效果不好的病人（休克）：急癥PCI得益大面積高危AMI病人PCI得益大急癥冠造可明確非血栓病變－避免有害治療86急癥PCI

的缺點時間延擱需要一定條件設備和一組專業人員難以普及到基層醫院費用高

No-Reflow，Slow–flow現象，不能實現心肌的真正再灌注87冠脈再通治療

－－恢復心肌再灌注的前提

溶栓治療

急診PTCA＋支架植入。88從冠脈再通到心肌再灌注

IRCA再通后，只有恢復心肌再灌注，才能挽救缺血心肌、保護MI區功能，降低病死率

IRCA再通后可并發無再流和慢血流現象,不能實現心肌再灌注支架植入后，可出現血流受損（30%）

IRCA再通達TIMIIII級血流，也不一定達到完全心肌再灌注89評價心肌再灌注的指標

TIMI血流(0、I、II、III級)TIMI血流幀數(TIMIFrameCount，TFC）

心肌顯影(MyocardialBlush)TIMI心肌灌注（TMP）分級

ECG上抬ST段回到等電位線

Doppler導絲血流頻譜心肌聲學造影（ContrastEcho）同位素心肌灌注顯象和心肌增強MRI90TIMI血流與AMI病死率通過大冠脈內血流速度，間接反映心肌灌注

TIMI血流(級)流速心肌灌注30天病死率

0無無9.8

I無無9.8

II慢低7.9

III正常正常4.3GUSTOAngiographicSubstudy(n=2341)91TIMI血流幀數(TIMIFrameCount,TFC)

TIMI血流的定量指標

血流自冠脈開口流至其末梢血管時所需電影幀數正常值：全長(cm)正常值(幀)

校正TFCLAD14.736.215-27(平均21)

LCX9.322.215-27RCA9.820.415-27GibsonCMCirculation1996;93:879-88892

心肌顯影(Myocardialblush)和TMP分級評價心肌微血管的造影劑充盈和排空直接反映心肌灌注以TMP分級心肌顯影顯影排空

0(-)或(±)(-)

I++造影劑滯留++(至下一次造影)

II+++造影劑滯留+(下次造影時消失)

III+排空快，不滯留93ECGST段迅速回落(STresolution)

間接反映心肌灌注好壞。

ST段迅速回落與MCE中心肌完全再灌注有關。

ST段回落>50%對<50%(n=91pts)

一年死亡率：2%對15%（Circulation1999;99:1972)TIMI7/GUSTOI(n=258)ST回落>50%，在多因素分析中比TIMI血流能更好預測死亡。94影響心肌灌注的因素

微血管血栓栓塞(包括血小板栓塞）微血管痙攣微血管再灌注損傷（水腫、炎癥反應）微血管完整性破壞（MicrovasculatureDamage)95改善心肌灌注的措施

機械措施：減少冠脈栓塞直接支架植入(DirectStenting)

遠端保護裝置（DPD）

血栓旋吸術（X-Sizer，Angiojet）

藥物保護

GPIIb/IIIa受體阻斷劑腺苷(Adenosine)

96右室梗死的處理有右心伴低血壓，無左