1、顱內感染與顱內出血顱內感染與顱內出血病例分享老年女性，既往有高血壓，擴心病病史，否認糖尿病，風濕性性疾病病史。因“發熱4天”入院。院外體溫最高達38.8，伴頭痛，畏寒，無惡心，嘔吐，咳嗽咳痰等。入院查體T：38.5，P：114次/分 R：20次/分，BP：164/90mmHg,神志清楚，表情淡漠，反應稍遲鈍，頸軟，肺部查體無特殊，心率增快，心尖區可聞及雜音，腹部查體發現右上腹，右中腹壓痛，神經系統檢查未見明顯異常。血常規白細胞及中性粒細胞計數增高，RBC,HGB，PLT未見明顯異常，尿常規，胸片，上腹部B超，心臟B超未見明顯異常 病例分享老年女性，既往有高血壓，擴心病病史，否認糖尿病，風濕入院

2、診斷：膿毒血癥：（1）沙門氏菌感染？（2）腹腔深部感染？（3）顱內感染？ 入院診斷：膿毒血癥：（1）沙門氏菌感染？（2）腹腔深部感染？入院后予三代頭孢菌素抗感染，清除炎癥介質減輕全身炎癥反應治療。經治療后患者病情無明顯好轉，入院第二天患者體溫最高達39.9，考慮抗感染藥物療效不佳，因考慮沙門氏菌感染可能，聯合喹諾酮類抗菌藥物抗感染治療，調整抗生素后體溫無明顯下降，入院第三天最高體溫達39.7，予糖皮質激素治療后患者體溫降至正常，但患者神志反而轉為嗜睡，頭痛程度較入院時加重，且查體發現輕度頸亢，考慮發熱原因為顱內感染可能性大。入院后予三代頭孢菌素抗感染，清除炎癥介質減輕全身炎癥反應治療顱內感染發

3、生時，細菌可以侵犯顱內血管，造成細菌性血管炎，此時可造成血管壁纖維素性壞死，患者自身有高血壓，具有血管硬化基礎，血管彈性降低，血管壁發生纖維素性壞死時，血管彈性進一步減退，由于血液流過時產生的壓力及患者本身的血壓增高，即可造成血管破裂，由此患者同時出現腦出血與顱內感染，二者關系如何，兩者誰為因，誰為果，還是因為顱內感染后患者出現腦水腫，在本身有高血壓基礎上血壓升高導致血管破裂出血？由我們的臨床診斷思路出發，應該用同一病因解釋所出現的所有癥狀及病癥，我們首先分析到底是顱內出血所致顱內感染，還是顱內感染后細菌波及血管造成血管破裂所致腦出血。入院后予三代頭孢菌素抗感染，清除炎癥介質減輕全身炎癥反應治

4、療。同時老年人皮質及神經核變薄或變小，腦溝加深，這些因素可造成患者患者反應遲鈍，側腦室擴大引起腦組織內容積增加，腦脊液增多，因此在該前提下患者出現顱內感染、蛛網膜下腔出血時，由于腦脊液量增多，細菌及血液對腦組織、血管等器官刺激性降低，也使得患者臨床癥狀不典型在應激情況下白細胞及中性粒細胞也可升高，該患者腦脊液檢查中除白細胞，中性粒細胞升高外，腦脊液中葡萄糖含量降低，葡萄糖含量降低結果說明葡萄糖利用增加，蛛網膜下腔出血患者腦脊液中葡萄糖也會降低，而氯化物及蛋白質在正常范圍內，但該患者蛋白含量增高，故不能以應激與出血解釋患者腦脊液檢查的異常結果，結合患者有發熱，外周血白細胞，中性粒細胞增高，可確定

5、患者發熱為細菌感染造成，綜合上述實驗室檢查結果，顱內感染診斷成立，做腦脊液培養，培養出細菌即為診斷金指標。患者同時出現腦出血與顱內感染，二者關系如何，兩者誰為因，誰為果，還是因為顱內感染后患者出現腦水腫，在本身有高血壓基礎上血壓升高導致血管破裂出血？由我們的臨床診斷思路出發，應該用同一病因解釋所出現的所有癥狀及病癥，我們首先分析到底是顱內出血所致顱內感染，還是顱內感染后細菌波及血管造成血管破裂所致腦出血。綜上所述，老年人多有高血壓，糖尿病，心臟疾病等老年性疾病，這些疾病導致患者血管出現病變，如血管彈性減退，血管管腔狹窄，容易造成腦卒中發生，因此患者極有可能在本身有血管病變基礎上，發生動脈硬化性

6、動脈瘤發生腦卒中，也可在感染等誘因造成血管內皮受損，血管纖維素性壞死，進而發生腦出血，并由于老年人特殊的生理結構、生理功能減退以及糖尿病患者對疼痛不敏感等因素致患者發病不典型，對疾病診斷造成一定困難，病情診斷被延誤 。31mg/dl,GLU:1.50mmol/l,蛋白191.31mg/dl,GLU:1.0M/L，有核細胞數2340.行腰椎穿刺做腦脊液檢查以明確診斷，術中見患者腦脊液為血性，測顱內壓明顯增高，腦脊液相關檢查提示白細胞計數、中性粒細胞計數、蛋白含量增高，葡萄糖含量降低。患者同時出現腦出血與顱內感染，二者關系如何，兩者誰為因，誰為果，還是因為顱內感染后患者出現腦水腫，在本身有高血壓基

7、礎上血壓升高導致血管破裂出血？由我們的臨床診斷思路出發，應該用同一病因解釋所出現的所有癥狀及病癥，我們首先分析到底是顱內出血所致顱內感染，還是顱內感染后細菌波及血管造成血管破裂所致腦出血。患者常見部位未發現感染病灶，因此不考慮原發于顱外感染的細菌造成膿毒血癥，血液中細菌大量繁殖，在血管破裂后血液中繁殖的細菌由破裂血管處進入顱內造成的感染；患者以發熱入院，入院后血常規提示白細胞和中性粒細胞明顯增高，考慮發熱系細菌感染所致，完善相關檢查后常見感染部位（呼吸道，消化道，泌尿系統）未發現感染病灶，心臟B超未見心內膜贅生物形成，排除感染性心內膜炎。9，考慮抗感染藥物療效不佳，因考慮沙門氏菌感染可能，聯合

8、喹諾酮類抗菌藥物抗感染治療，調整抗生素后體溫無明顯下降，入院第三天最高體溫達39.顱內感染發生時，細菌可以侵犯顱內血管，造成細菌性血管炎，此時可造成血管壁纖維素性壞死，患者自身有高血壓，具有血管硬化基礎，血管彈性降低，血管壁發生纖維素性壞死時，血管彈性進一步減退，由于血液流過時產生的壓力及患者本身的血壓增高，即可造成血管破裂，由此老年人原發于顱內的感染較為少見，入院時體檢及相關檢查未發現上述部位感染依據，患者入院前是否有上呼吸道、牙齦、鼻竇、副鼻竇的感染不得而知，可能是上述部位感染后細菌進入顱內首先引發顱內感染，隨著病情發展，腦水腫引起血壓升高，在患者本身高血壓基礎上發生高血壓腦出血，這種情況

9、也符合臨床的病因及病程的分析，也有這種可能。行腰椎穿刺術明確診斷，術中引出血性腦積液，顱內壓400mmH2o，急行頭顱CT提示左側基底節區-鞍區腦出血破入腦室，蛛網膜下腔出血，考慮蛛網膜下腔出血，腦脊液生化示CL：126.50mmol/l,蛋白191.31mg/dl,GLU:1.58 mmol/l,腦脊液常規提示細胞總數386000.0M/L，有核細胞數2340.0M/L，單核細胞：8%，多個核細胞：92%。考慮顱內感染可能。轉入神經外科后行腦血管造影提示右側頸內動脈C1段動脈瘤形成，予動脈瘤栓塞術及抗感染治療后患者病情好轉出院。顱內感染發生時，細菌可以侵犯顱內血管，造成細菌性血管炎，此時病情

10、分析患者以發熱入院，入院后血常規提示白細胞和中性粒細胞明顯增高，考慮發熱系細菌感染所致，完善相關檢查后常見感染部位（呼吸道，消化道，泌尿系統）未發現感染病灶，心臟B超未見心內膜贅生物形成，排除感染性心內膜炎。考慮為隱匿部位感染，在體溫降至正常后患者神志反而呈嗜睡狀，頭痛加重，查體腦膜刺激征陽性，臨床考慮感染部位指向顱內。 病情分析患者以發熱入院，入院后血常規提示白細胞和中性粒細胞明31mg/dl,GLU:1.綜上所述，老年人多有高血壓，糖尿病，心臟疾病等老年性疾病，這些疾病導致患者血管出現病變，如血管彈性減退，血管管腔狹窄，容易造成腦卒中發生，因此患者極有可能在本身有血管病變基礎上，發生動脈硬

11、化性動脈瘤發生腦卒中，也可在感染等誘因造成血管內皮受損，血管纖維素性壞死，進而發生腦出血，并由于老年人特殊的生理結構、生理功能減退以及糖尿病患者對疼痛不敏感等因素致患者發病不典型，對疾病診斷造成一定困難，病情診斷被延誤 。轉入神經外科后行腦血管造影提示右側頸內動脈C1段動脈瘤形成，予動脈瘤栓塞術及抗感染治療后患者病情好轉出院。腦出血時血液進入顱內，血液中的細菌也隨之進入顱內，該患者既往否認糖尿病，結締組織疾病等造成免疫力減退的疾病，如果是因為腦出血后機體免疫力下降，也應該是首先造成定植部位感染，因此該種可能性極小腦出血時血液進入顱內，血液中的細菌也隨之進入顱內，該患者既往否認糖尿病，結締組織疾

12、病等造成免疫力減退的疾病，如果是因為腦出血后機體免疫力下降，也應該是首先造成定植部位感染，因此該種可能性極小同時老年人皮質及神經核變薄或變小，腦溝加深，這些因素可造成患者患者反應遲鈍，側腦室擴大引起腦組織內容積增加，腦脊液增多，因此在該前提下患者出現顱內感染、蛛網膜下腔出血時，由于腦脊液量增多，細菌及血液對腦組織、血管等器官刺激性降低，也使得患者臨床癥狀不典型50mmol/l,蛋白191.7，予糖皮質激素治療后患者體溫降至正常，但患者神志反而轉為嗜睡，頭痛程度較入院時加重，且查體發現輕度頸亢，考慮發熱原因為顱內感染可能性大。入院后予三代頭孢菌素抗感染，清除炎癥介質減輕全身炎癥反應治療。8，伴頭

13、痛，畏寒，無惡心，嘔吐，咳嗽咳痰等。在應激情況下白細胞及中性粒細胞也可升高，該患者腦脊液檢查中除白細胞，中性粒細胞升高外，腦脊液中葡萄糖含量降低，葡萄糖含量降低結果說明葡萄糖利用增加，蛛網膜下腔出血患者腦脊液中葡萄糖也會降低，而氯化物及蛋白質在正常范圍內，但該患者蛋白含量增高，故不能以應激與出血解釋患者腦脊液檢查的異常結果，結合患者有發熱，外周血白細胞，中性粒細胞增高，可確定患者發熱為細菌感染造成，綜合上述實驗室檢查結果，顱內感染診斷成立，做腦脊液培養，培養出細菌即為診斷金指標。行腰椎穿刺做腦脊液檢查以明確診斷，術中見患者腦脊液為血性，測顱內壓明顯增高，腦脊液相關檢查提示白細胞計數、中性粒細胞

14、計數、蛋白含量增高，葡萄糖含量降低。在應激情況下白細胞及中性粒細胞也可升高，該患者腦脊液檢查中除白細胞，中性粒細胞升高外，腦脊液中葡萄糖含量降低，葡萄糖含量降低結果說明葡萄糖利用增加，蛛網膜下腔出血患者腦脊液中葡萄糖也會降低，而氯化物及蛋白質在正常范圍內，但該患者蛋白含量增高，故不能以應激與出血解釋患者腦脊液檢查的異常結果，結合患者有發熱，外周血白細胞，中性粒細胞增高，可確定患者發熱為細菌感染造成，綜合上述實驗室檢查結果，顱內感染診斷成立，做腦脊液培養，培養出細菌即為診斷金指標。31mg/dl,GLU:1.行腰椎穿刺做腦脊液檢查以明確診斷患者頭顱CT提示左側基底節區-鞍區腦出血破入腦室，蛛網膜

15、下腔出血（SAH），腦出血診斷毋庸置疑，全腦血管造影見頸動脈C1段動脈瘤形成，頭顱CT平掃見動脈瘤部位周圍積血，患者蛛網膜下腔出血原因系動脈瘤破裂所致。患者頭顱CT提示左側基底節區-鞍區腦出血破入腦室，蛛網膜下腔患者同時出現腦出血與顱內感染，二者關系如何，兩者誰為因，誰為果，還是因為顱內感染后患者出現腦水腫，在本身有高血壓基礎上血壓升高導致血管破裂出血？由我們的臨床診斷思路出發，應該用同一病因解釋所出現的所有癥狀及病癥，我們首先分析到底是顱內出血所致顱內感染，還是顱內感染后細菌波及血管造成血管破裂所致腦出血。 患者同時出現腦出血與顱內感染，二者關系如何，兩者誰為因，誰為1.患者常見部位未發現感

16、染病灶，因此不考慮原發于顱外感染的細菌造成膿毒血癥，血液中細菌大量繁殖，在血管破裂后血液中繁殖的細菌由破裂血管處進入顱內造成的感染；在我們的體內，如呼吸道，腸道，肝膽系統內均有定植菌存在，這些細菌可進入我們的血液循環中，在機體免疫力正常時這些細菌不具備致病能力，只有在機體免疫力低下時可轉變為致病菌。腦出血時血液進入顱內，血液中的細菌也隨之進入顱內，該患者既往否認糖尿病，結締組織疾病等造成免疫力減退的疾病，如果是因為腦出血后機體免疫力下降，也應該是首先造成定植部位感染，因此該種可能性極小 1.患者常見部位未發現感染病灶，因此不考慮原發于顱外感染的細2.顱內感染發生時，細菌可以侵犯顱內血管，造成細

17、菌性血管炎，此時可造成血管壁纖維素性壞死，患者自身有高血壓，具有血管硬化基礎，血管彈性降低，血管壁發生纖維素性壞死時，血管彈性進一步減退，由于血液流過時產生的壓力及患者本身的血壓增高，即可造成血管破裂，由此造成腦出血，該解釋符合患者的發病過程，發病原因，病變部位及病理生理改變；3.老年人原發于顱內的感染較為少見，入院時體檢及相關檢查未發現上述部位感染依據，患者入院前是否有上呼吸道、牙齦、鼻竇、副鼻竇的感染不得而知，可能是上述部位感染后細菌進入顱內首先引發顱內感染，隨著病情發展，腦水腫引起血壓升高，在患者本身高血壓基礎上發生高血壓腦出血，這種情況也符合臨床的病因及病程的分析，也有這種可能。2.顱

18、內感染發生時，細菌可以侵犯顱內血管，造成細菌性血管炎，該患者在同時有蛛網膜下腔出血與顱內感染情況下，起病時僅表現為發熱，頭痛，無頸亢，嘔吐，其臨床癥狀不典型的原因考慮1.老年人腦萎縮后大腦體積縮小，細胞數量減少，重量減輕，腦回縮小，以額葉，顳葉，頂葉最為顯著，發病后雖然已經發生腦水腫，因上述原因腦實質與顱骨間腔隙增大，造成腦水腫癥狀、體征不典型；2.同時老年人皮質及神經核變薄或變小，腦溝加深，這些因素可造成患者患者反應遲鈍，側腦室擴大引起腦組織內容積增加，腦脊液增多，因此在該前提下患者出現顱內感染、蛛網膜下腔出血時，由于腦脊液量增多，細菌及血液對腦組織、血管等器官刺激性降低，也使得患者臨床癥狀不典型 該患者在同時有蛛網膜下腔出血與顱內感染情況下，起病時僅表現為診治體會綜上所述，老年人多有高血壓，糖尿病，心臟疾病等老年性疾病，這些疾病導致患者血管出現病變，如血管彈性減退，血管管腔狹窄，容易造成腦卒中發生，因此患者極有可能在本身有血管病變基礎上，發生動脈硬化性動脈瘤發生腦卒中，也可在感染等誘因造成血管內皮受損，血管纖維素性壞死，進而發生腦出血，并由于老年人特殊的生理結構、生理功能