1、病 理 學(xué)Pathology損傷修復(fù)課件病 理 學(xué)Pathology損傷修復(fù)課件緒論什么是病理學(xué)？ 研究疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機制、闡明疾病本質(zhì)的一門醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科。 病因、發(fā)病機制、病理變化、臨床表現(xiàn)及轉(zhuǎn)地位 橋梁學(xué)科 提供診斷、治療和預(yù)防疾病的理論基礎(chǔ)損傷修復(fù)課件緒論什么是病理學(xué)？損傷修復(fù)課件內(nèi)容病理解剖學(xué)、病理生理學(xué)，從不同角度共同探討疾病的本質(zhì)。病理解剖學(xué)：總論、各論。損傷修復(fù)課件內(nèi)容病理解剖學(xué)、病理生理學(xué)，從不同角度共同探討疾病的本質(zhì)。損病理學(xué)研究方法人體病理學(xué)：尸體解剖活檢細胞學(xué)檢查實驗病理學(xué)：動物實驗、組織細胞培養(yǎng)損傷修復(fù)課件病理學(xué)研究方法人體病理學(xué)：損傷修復(fù)課件病理學(xué)發(fā)展器官病理學(xué)

2、細胞病理學(xué)現(xiàn)代病理學(xué)：損傷修復(fù)課件病理學(xué)發(fā)展器官病理學(xué)損傷修復(fù)課件第一章 組織細胞的適應(yīng)、損傷 正常的細胞組織可對內(nèi)外環(huán)境變化作出反應(yīng)性調(diào)整和適應(yīng)。若刺激超過了細胞、組織的適應(yīng)能力，組織細胞會出現(xiàn)損傷性變化。可逆性損傷、不可逆性損傷正常細胞適應(yīng)細胞可逆性損傷細胞不可逆性損傷細胞損傷修復(fù)課件第一章 組織細胞的適應(yīng)、損傷 正常的細胞組織可對內(nèi)外環(huán)境變化第一節(jié) 適應(yīng)（adaptation）細胞、組織或器官能耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而得以存活的過程，稱為適應(yīng)(adaptation)。適應(yīng)在形態(tài)上表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生及化生。損傷修復(fù)課件第一節(jié) 適應(yīng)（adaptation）細胞、組織或器官

3、能耐受內(nèi)萎縮萎縮(atrophy)是指發(fā)育正常的器官、組織或細胞的體積縮小，可以伴發(fā)細胞數(shù)量的減少。損傷修復(fù)課件萎縮萎縮(atrophy)是指發(fā)育正常的器官、組織或細胞的體生理性萎縮：青春期后胸腺萎縮、更年期后性腺萎縮病理性萎縮全身性：脂肪、骨骼肌平滑肌、脾、肝等器官心、腦局部性營養(yǎng)不良性萎縮：局部缺血壓迫性萎縮：組織長期受壓廢用性萎縮：長期功能代謝下降去神經(jīng)性萎縮：神經(jīng)營養(yǎng)不良內(nèi)分泌性萎縮：垂體功能低下?lián)p傷修復(fù)課件生理性萎縮：青春期后胸腺萎縮、更年期后性腺萎縮全身性：脂肪、病理變化肉眼：萎縮器官或組織體積縮小、重量減輕、顏色變深或呈褐色。 鏡下：實質(zhì)細胞體積縮小或兼有細胞數(shù)目減少，間質(zhì)結(jié)締組

4、織略有增生。萎縮細胞胞漿濃縮，核深染，胞漿常可見脂褐素顆粒，心肌細胞及肝細胞內(nèi)多見 損傷修復(fù)課件病理變化肉眼：萎縮器官或組織體積縮小、重量減輕、顏色變深或呈心臟的萎縮及肥大中為正常心臟，右為萎縮之心臟，左為肥大之心臟損傷修復(fù)課件心臟的萎縮及肥大損傷修復(fù)課件后果：輕度萎縮一般是可復(fù)性的；若病因持續(xù)存在，則萎縮細胞將逐漸消失。損傷修復(fù)課件后果：損傷修復(fù)課件肥大肥大（hypertrophy）：指細胞、組織和器官體積的增大。類型： 代償性肥大：高血壓時左心室 內(nèi)分泌性肥大：妊娠期子宮平滑肌 損傷修復(fù)課件肥大肥大（hypertrophy）：指細胞、組織和器官體積的增生增生(hyperplasia)：組織

5、器官實質(zhì)細胞數(shù)量的增多。常伴組織器官體積增大。 常伴有細胞肥大不同于腫瘤的失控性增生損傷修復(fù)課件增生增生(hyperplasia)：組織器官實質(zhì)細胞數(shù)量的增化生化生（metaplasia）：一種分化成熟的組織因刺激因素作用而轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟的組織的過程。常發(fā)生于上皮組織和結(jié)締組織。 這種分化上的轉(zhuǎn)向通常發(fā)生于同源性細胞之間，即上皮細胞之間或間葉細胞之間。 損傷修復(fù)課件化生化生（metaplasia）：一種分化成熟的組織因刺激因鱗狀上皮化生： 慢性支氣管炎支氣管粘模假復(fù)層柱狀上皮發(fā)生鱗狀上皮化生損傷修復(fù)課件鱗狀上皮化生：慢性支氣管炎損傷修復(fù)課件腸上皮化生慢性萎縮性胃炎胃粘膜發(fā)生腸上皮化生 損

6、傷修復(fù)課件腸上皮化生慢性萎縮性胃炎損傷修復(fù)課件間葉組織化生：在正常不形成骨的部位，成纖維細胞化生為骨或軟骨組織。 化生是一種適應(yīng)性反應(yīng)。一方面加強局部組織的抵抗力，另一方面卻喪失了原有組織的功能。此外，可能引起細胞惡變，成為腫瘤發(fā)生的基礎(chǔ)。 損傷修復(fù)課件間葉組織化生：在正常不形成骨的部位，成纖維細胞化生為骨或軟骨第二節(jié) 組織細胞的損傷各種刺激因素作用超過了細胞的適應(yīng)能力，細胞與組織就會出現(xiàn)損傷（injury），表現(xiàn)為功能、代謝和形態(tài)的改變。 損傷修復(fù)課件第二節(jié) 組織細胞的損傷各種刺激因素作用超過了細胞的適應(yīng)能力，一、可逆性損傷又稱變性（degeneration）：細胞內(nèi)（外）出現(xiàn)各種異常物質(zhì)或

7、異常增多的正常物質(zhì)蓄積的現(xiàn)象。變性一般是可逆性的，原因消除后，細胞形態(tài)可恢復(fù)正常。 損傷修復(fù)課件一、可逆性損傷又稱變性（degeneration）：細胞內(nèi)（一）細胞水腫水變性(hydropic degeneration) ：主要表現(xiàn)為細胞內(nèi)水分含量異常增多。 多發(fā)生在代謝旺盛的實質(zhì)性器官（心、肝、腎）原因：缺氧、感染、中毒等機制：能量代謝障礙，水鈉潴留損傷修復(fù)課件（一）細胞水腫水變性(hydropic degenerati病理變化：肉眼，器官體積增大，包膜緊張，切面隆起，色蒼白而無光澤，似沸水燙過。鏡下，變性細胞體積脹大，胞質(zhì)疏松淡染，胞漿內(nèi)出現(xiàn)許多紅染小顆粒。若水分含量增加嚴重，細胞腫脹形如

8、氣球，稱氣球樣變（ballooning degeneration） 損傷修復(fù)課件病理變化：損傷修復(fù)課件 肝混濁腫脹肝臟腫大，切面隆起，邊緣外翻，色灰白混濁無光澤，似沸水煮過損傷修復(fù)課件 肝混濁腫脹損傷修復(fù)課件肝細胞水樣變性 肝細胞腫脹，胞漿淡染、清亮腎小管上皮細胞顆粒樣變性 近曲小管上皮細胞體積脹大，胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)許多紅染的顆粒 損傷修復(fù)課件肝細胞水樣變性 肝細胞腫脹，胞漿淡染、清亮腎小管上皮細胞顆粒（二）脂肪變性 （fatty degeneration）：非脂肪細胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)中性脂肪的異常蓄積。 肝脂肪變性：最常見病變： 肉眼見肝臟體積增大，色淡黃，邊緣鈍，切面有油膩感。鏡下，肝細胞胞漿內(nèi)可見大

9、小不等的脂肪空泡。 損傷修復(fù)課件（二）脂肪變性 （fatty degeneration）：非肝脂肪變性肝冰凍切片蘇丹III染色脂滴呈橘紅色 損傷修復(fù)課件肝脂肪變性肝冰凍切片蘇丹III染色損傷修復(fù)課件心肌脂肪變性 ：嚴重貧血時，心內(nèi)膜下心肌脂肪變性，肉眼可見心肌脂肪變性的黃色條紋與正常心肌的暗紅色相間排列，似虎皮斑紋，稱為“虎斑心”。損傷修復(fù)課件心肌脂肪變性 ：損傷修復(fù)課件（三）玻璃樣變性（hyaline degeneration）： 在細胞內(nèi)或間質(zhì)出現(xiàn)均質(zhì)、紅染、半透明的蛋白質(zhì)蓄積。 血管壁玻璃樣變性：高血壓時細動脈 結(jié)締組織玻璃樣變：瘢痕組織、腎小球玻變 細胞內(nèi)玻璃樣變性 損傷修復(fù)課件（三）

10、玻璃樣變性（hyaline degeneration） 脾中央動脈硬化脾中央動脈玻璃樣變，管壁呈均質(zhì)性增厚 損傷修復(fù)課件 脾中央動脈硬化損傷修復(fù)課件（四）粘液樣變性(mucoid degeneration) ：細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)粘多糖與蛋白質(zhì)的積聚 。（五）淀粉樣變性（amyloidosis）：間質(zhì)中，特別是小血管基底膜出現(xiàn)蛋白質(zhì)-粘多糖復(fù)合物蓄積，并顯示淀粉樣呈色反應(yīng)。 損傷修復(fù)課件（四）粘液樣變性(mucoid degeneration) 肝淀粉樣變HE染色可見大量粉紅色均質(zhì)樣淀粉樣物質(zhì)，肝細胞索萎縮數(shù)量減少。肝淀粉樣變剛果紅染色淀粉樣物質(zhì)呈橘紅色損傷修復(fù)課件肝淀粉樣變肝淀粉樣變損傷修復(fù)課件（

11、六）病理性色素沉著（pathologic pigmentation） ：有色物質(zhì)在細胞內(nèi)、外的異常蓄積 。主要為內(nèi)源性色素： 含鐵血黃素 脂褐素 黑色素損傷修復(fù)課件（六）病理性色素沉著（pathologic pigment（七）病理性鈣化(pathological calcification)： 在骨和牙齒以外的軟組織內(nèi)出現(xiàn)固體性鈣鹽沉著。 營養(yǎng)不良性鈣化 轉(zhuǎn)移性鈣化損傷修復(fù)課件（七）病理性鈣化(pathological calcific二、不可逆性損傷細胞死亡1.壞死（necrosis）：活體內(nèi)局部組織細胞的死亡。基本病變：主要形態(tài)學(xué)標志是細胞核的改變 ，核固縮、核碎裂、核溶解。 細胞壞死后

12、核的變化1正常細胞 2核固縮 3核碎裂 4核溶解損傷修復(fù)課件二、不可逆性損傷細胞死亡1.壞死（necrosis）：活體隨后細胞漿嗜酸性增強，胞膜和胞外基質(zhì)逐漸崩解，最后成為無結(jié)構(gòu)的組織。壞死物質(zhì)成為機體的異物，引發(fā)周圍炎癥反應(yīng)。壞死組織，失活組織，要及時清除。損傷修復(fù)課件隨后細胞漿嗜酸性增強，胞膜和胞外基質(zhì)逐漸崩解，最后成為無結(jié)構(gòu)壞死的類型：1、凝固性壞死(coagulation necrosis)：常見于心、肝、脾、腎等器官的缺血性壞死。肉眼：壞死組織呈灰白干燥的凝固狀態(tài)，與正常組織分解清楚。鏡下，細胞結(jié)構(gòu)消失，但組織結(jié)構(gòu)輪廓可辨認。 損傷修復(fù)課件壞死的類型：損傷修復(fù)課件損傷修復(fù)課件損傷修復(fù)

13、課件干酪樣壞死(caseous necrosis)： 凝固性壞死的特殊類型，主要見于結(jié)核病。壞死組織色淡黃，狀似干酪，故名干酪樣壞死。鏡下：壞死組織呈無結(jié)構(gòu)、顆粒狀紅染物。 損傷修復(fù)課件干酪樣壞死(caseous necrosis)：損傷修復(fù)課件損傷修復(fù)課件損傷修復(fù)課件2、液化性壞死(Iiquefaction necrosis) 磷脂及水分含量較多，而蛋白成分少，壞死組織迅速發(fā)生溶解液化，不能凝固。 常見于腦組織壞死。病變：壞死區(qū)內(nèi)組織分解液化，細胞組織輪廓消失，可形成囊腔。損傷修復(fù)課件2、液化性壞死(Iiquefaction necrosis)肺膿腫（液化性壞死） 損傷修復(fù)課件肺膿腫（液化性

14、壞死） 損傷修復(fù)課件3、纖維素樣壞死（fibrinoid necrosis）：是間質(zhì)和小血管壁的常見的壞死形式，形成境界不清的無結(jié)構(gòu)物質(zhì)，嗜酸性紅染，其形態(tài)和染色特點似纖維素。 損傷修復(fù)課件3、纖維素樣壞死（fibrinoid necrosis）：是4、壞疽（gangrene）：組織壞死并伴有腐敗菌感染。腐敗菌分解壞死組織產(chǎn)生硫化氫，與血紅蛋白中的鐵離子結(jié)合，形成硫化鐵，故壞死組織呈黑褐色。 損傷修復(fù)課件4、壞疽（gangrene）：組織壞死并伴有腐敗菌感染。損傷干性壞疽：動脈阻塞、靜脈回流通暢的四肢末端。壞死肢體局部干燥，呈黑褐色，與健康組織分界清楚。干性壞疽損傷修復(fù)課件干性壞疽：動脈阻塞、

15、靜脈回流通暢的四肢末端。壞死肢體局部干燥濕性壞疽：多見于與外界相通的內(nèi)臟如肺、腸、闌尾等，也見于動脈阻塞和靜脈淤血的四肢。局部腫脹呈黑綠色，與健康組織分界不清楚。有惡臭，全身中毒癥狀明顯。損傷修復(fù)課件濕性壞疽：損傷修復(fù)課件損傷修復(fù)課件損傷修復(fù)課件氣性壞疽 深部肌肉的開放性外傷合并有厭氧菌感染。產(chǎn)生大量氣體，腫脹明顯，按之有捻發(fā)音。全身中毒癥狀嚴重，可危及生命。損傷修復(fù)課件氣性壞疽損傷修復(fù)課件壞死的結(jié)局溶解吸收：釋放各種水解酶，將壞死組織溶解液化，并經(jīng)淋巴管或血管吸收。 分離排出：壞死范圍較大不能被完全溶解吸收時，可通過分離而排出。形成糜爛、潰瘍、竇道、瘺管、空洞。損傷修復(fù)課件壞死的結(jié)局溶解吸收

16、：釋放各種水解酶，將壞死組織溶解液化，并經(jīng)壞死的結(jié)局機化(organization) ：由肉芽組織長入并取代壞死組織的過程稱為機化。最終形成疤痕組織。包裹、鈣化：壞死范圍較大，肉芽組織不能完全取代，則由肉芽組織將其包圍，稱為包裹。其中壞死組織可發(fā)生鈣化。損傷修復(fù)課件壞死的結(jié)局機化(organization) ：由肉芽組織長凋亡（apoptosis）又稱程序性細胞死亡，是基因調(diào)控的細胞的主動性死亡過程。凋亡細胞的細胞膜不破裂，不引起周圍炎癥反應(yīng)。凋亡小體凋亡在生物胚胎發(fā)育、器官形成等過程中發(fā)揮著重要作用。但凋亡的異常可導(dǎo)致疾病。損傷修復(fù)課件凋亡（apoptosis）又稱程序性細胞死亡，是基因調(diào)控

17、的細損傷的修復(fù)機體對組織細胞受損后造成的缺損進行修補和恢復(fù)的過程，稱為修復(fù)(repair)。修復(fù)的主要方式再生纖維性修復(fù)損傷修復(fù)課件損傷的修復(fù)機體對組織細胞受損后造成的缺損進行修補和恢復(fù)的過程一、再生與修復(fù)（一）概念再生（regeneration）：修復(fù)過程中，由鄰近健康細胞分裂增生來取代、填補缺損組織的過程。生理性再生、病理性再生 損傷修復(fù)課件一、再生與修復(fù)（一）概念損傷修復(fù)課件（二）細胞的再生能力1、不穩(wěn)定細胞（labile cells）2、穩(wěn)定細胞（stable cells）3、永久性細胞（permanent cells）損傷修復(fù)課件（二）細胞的再生能力損傷修復(fù)課件（三）組織的再生方式1

18、. 上皮組織的再生： 被覆上皮的再生 腺上皮的再生 2. 纖維組織的再生 成纖維細胞損傷修復(fù)課件（三）組織的再生方式損傷修復(fù)課件 3. 血管的再生毛細血管以出芽的方式再生 毛細血管再生模式圖1 基底膜溶解 2，3 細胞增生、移動4 管腔形成、成熟 5 血管壁通透性增加損傷修復(fù)課件 3. 血管的再生 毛細血管再生模式圖損傷修復(fù)課件 4. 神經(jīng)組織的再生外周神經(jīng)受損時，如果與其相連的神經(jīng)細胞仍然存活，則可完全再生，但兩端不能距離太遠或有其他組織阻隔。損傷修復(fù)課件 4. 神經(jīng)組織的再生損傷修復(fù)課件二、肉芽組織肉芽組織(granulationtissue)是增生旺盛的幼稚結(jié)締組織，主要由新生毛細血管和成纖維細胞構(gòu)成，伴有炎細胞浸潤。肉眼觀常呈鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤，似鮮嫩的肉芽。鏡下，肉芽組織由下列三種成分構(gòu)成： 新生毛細血管、成纖維細胞、炎細胞損傷修復(fù)課件二、肉芽組織肉芽組織(granulationtissue)是損傷修復(fù)課件損傷修復(fù)課件肉芽組織的作用：保護創(chuàng)面抗感染；填補組織缺損；機化、包裹壞死物質(zhì)或其它異物。肉芽組織結(jié)局：成熟成為瘢痕組織(scar)。損傷修復(fù)課件肉芽組織的作用：保護創(chuàng)面抗感染；填補組織缺損；機化、包裹壞死三、創(chuàng)傷愈合(一)創(chuàng)傷愈合的基本過程1創(chuàng)口的早期變化 2創(chuàng)口收縮3肉芽組織增生和瘢痕形成4表皮及其他組織再生損傷修復(fù)課件三、創(chuàng)傷愈合(