1、第一節 動脈粥樣硬化atherosclerosis概念：是指各種原因導致血漿中的脂質沉積于大、中動脈血管壁內膜，引起內膜灶狀纖維化，粥樣斑塊形成，導致管壁增厚變硬、管腔狹窄。臨床：常見于中老年人，在心、腦等重要器官引起嚴重的缺血性病變。 第一節 動脈粥樣硬化atherosclerosis概念：是指病理基礎常見疾病公開課課件一、病因及發病機制病因及發病機理1. 血脂異常 血中總膽固醇、甘油三脂異常升高即為高脂血癥。 在高脂血癥時，低密度脂蛋白（LDL）和極低密度脂蛋白（VLDL）容易透過動脈內膜沉積；而高密度脂蛋白（HDL）可抑制二者在內膜沉積并使其在肝內及血漿中降解而排泄。一、病因及發病機制病

2、因及發病機理2.高血壓： 高血壓損傷內膜，使內膜通透性增高，動脈中膜平滑肌增生。3.吸煙：吸煙等損傷內膜，使內膜通透性增高，CO升高刺激內皮釋放生長因子 動脈中膜平滑肌增生，吸煙使LDL 4. 遺傳：LDL基因突變 LDL極度升高 5.其它因素：年齡、性別、病毒感染、 肥 胖 2.高血壓：發病機理 血脂升高 內膜透性升高 脂蛋白進入內膜 氧化修飾(ox-LDL) 單核細胞吞噬 泡沫細胞 修飾脂質的細胞毒用 泡沫細胞壞死、崩解 脂質外逸、炎癥反應 斑塊 發病機理二、基本病理變化1.脂紋期 fatty streak肉眼 在動脈內膜表面出現寬12mm，長15cm的脂紋或帽針頭大小的脂斑，黃色，平坦或

3、微隆起。鏡下 由大量泡沫細胞構成。脂紋脂斑期二、基本病理變化1.脂紋期 fatty streak肉眼2.纖維斑塊期 fibrous plaque 肉眼 在動脈內膜表面形成明顯隆起的灰黃色、瓷白色的斑塊。鏡下 纖維組織增生和脂質沉積交替構成。2.纖維斑塊期 fibrous plaque 3. 粥樣斑塊期 Atheromatous plaque atheroma 肉眼 灰黃隆起斑塊，深層黃色粥糜樣物。鏡下 表面為玻變的纖維帽，深層為含大量膽固醇結晶的米粥樣物質，底部為肉芽、泡沫細胞及淋巴細胞等。3. 粥樣斑塊期 Atheromatous pla4.繼發性復合性病變期 (1) 斑塊內出血 (2) 斑

4、塊破裂 (3) 血栓形成4.繼發性復合性病變期 (1) 斑塊內出血 (2) (4) 鈣化 (5)動脈瘤形成 (6)血管狹窄 (4) 鈣化 (5)動脈瘤形成三、主要動脈病變（一）主動脈粥樣硬化 部位：依次為腹主動脈、胸主動脈、升主動脈。 特點：動脈內膜布滿各種病變，管壁增厚變硬。可形成主動脈瘤、夾層動脈瘤和主動脈瓣膜病。 三、主要動脈病變（二）腦動脈粥樣硬化部位： 頸內動脈、基底動脈、大腦中動脈和Willis環最顯著。特點： 腦萎縮、血栓形成、腦梗死、和動脈瘤等。 （二）腦動脈粥樣硬化（三）腎、四肢、腸系膜動脈粥樣硬化1.腎 腎性高血壓、梗死、AS固縮腎。2.四肢 以下肢多見，跛行或壞疽。3.腸

5、系膜 腸梗死（三）腎、四肢、腸系膜動脈粥樣硬化（二）冠狀動脈粥樣化性心臟病 coronary heart disease CHD概念：是冠狀動脈硬化狹窄而致的心肌缺血性心臟病。部位：依次為左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支。 （二）冠狀動脈粥樣化性心臟病 分級：IIV級分類：心絞痛、心肌梗死、心肌纖維化、猝死分級：IIV級分類：心絞痛、心肌梗死、心肌纖維化、猝死（一）心絞痛angina pectoris概念 是由于心肌急性暫時性缺血、缺氧所引起的一種臨床綜合癥。臨床表現 胸骨后壓榨性或緊縮性疼痛，向左肩或左臂放射，每次35分鐘，常有明顯的誘因。（一）心絞痛angina pectoris概

6、念 病因:肺炎鏈球菌（90%以上，）2436小時達峰值，36天降至正常。X線檢查：肺內大片致密陰影攝鈉過多及遺傳CPK具有MI臨床診斷意義在免疫缺損的患者，病毒性肺炎往往比較嚴重，有持續性高熱、心悸、氣急、紫紺、極度衰竭，可伴休克、心力衰竭和氮質血癥。主要發生在左前降支區域，如左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3，約占全部心肌梗死50%。起病緩慢，有頭痛、乏力、發熱、咳嗽、并咳少量粘痰。內膜纖維組織和彈力纖維增生，中膜平滑肌肥大。主要累及全身結締組織，以形成風濕小體為其病理特征。內膜纖維組織和彈力纖維增生，中膜平滑肌肥大。肉柱、乳頭肌增粗變圓。是一種可以預防和治療的疾病，主要包括慢性支氣管炎、支

7、氣管哮喘、支氣管擴張和肺氣腫等。繼發性復合性病變期 (1) 斑塊內出血 (2) 斑塊破裂 (3) 血栓形成痰多呈白色泡沫狀，并發感染時可呈膿性。（休息、心理調適、安定可緩）腎缺血 血壓升高 血容量 鈉水潴留CPK具有MI臨床診斷意義2）自身免疫學說：鏈球菌抗原可能激發患者的自身免疫反應。鏡下： 1）腎小球纖維化、玻變，健存的腎小球肥大；結局心絞痛發作多能在用藥后緩解，多次發作可形成心肌梗死 病因:肺炎鏈球菌（90%以上，）（二）心肌梗死 myocardial infarction是由于心肌嚴重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性壞死。病因與發病機制1.冠狀動脈血栓形成；2.痙攣3. 斑塊內出血

8、；4.心臟負荷過重；5.出血、休克。（二）心肌梗死 myocardial infarction心肌梗死的部位 主要發生在左前降支區域，如左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3，約占全部心肌梗死50%。 次是右主干支配區域：左室后壁、室間隔后1/3及右心室，約占全部心肌梗死2530%。 再次是左主干或左旋支支配區域，即左室側壁、膈面、左房及房室結，占1520%心肌梗死的部位梗死類型 （1）心內膜下心肌梗死；Subendocardial myocardial infarction 1cm，嚴重時融合呈環狀（2）區域性或透壁性梗死；Transmural myocardial infarction2.5c

9、m 全層或2/3梗死類型 梗死的病理演變6 h以前無變化6 h后蒼白, 89 h后土黃。第4天起梗死灶周圍出現炎性充血帶。第7天后出現肉芽組織。3周后梗死灶逐漸機化及瘢痕形成。梗死的病理演變6 h以前無變化6 h后蒼白, 心肌梗死的生化改變1. 急性期 血和尿中肌紅蛋白升高 ，612h 內出現峰值2. SGOT、SGPT、 CPK、LDH升高 2436小時達峰值，36天降至正常。3. CPK具有MI臨床診斷意義心肌梗死的生化改變心肌梗死的后果及并發癥1.乳頭肌功能失調 3天內，心衰 2.心臟破裂：313% 2周內，47天（1）左室下1/3處（2）室間隔破裂（3）左室乳頭肌斷裂 心肌梗死的3.室

10、壁瘤： ventricular aneurysm 1030%4.附壁血栓mural thrombosis5.休克：面積 大于 40%時6.急性心包炎： 1530% 梗死后24天7 . 心率失常：3.室壁瘤： ventricular aneurysm 1（三）心肌纖維化 myocardial fibrosis 所有心腔擴張，附壁血栓（四）冠脈性猝死sudden coronary death 中年男性，立即或1數小時死亡。 兩個條件： 1.除外自殺、他殺 2.一支以上冠脈中、重度AS，可有復合 病變，但無其他致死性疾病。 嚴重電生理紊亂 心室纖顫 （三）心肌纖維化 myocardial fibro

11、sis第二節良性高血壓高血壓（hypertension）是以體循環動脈血壓持續升高，可導致心、腦、腎和血管改變的最常見的一種臨床綜合征。國際高血壓標準成年人收縮壓140mmHg(18.4kPa)和或舒張壓90mmHg(12.0kPa) 。良性高血壓病(benign hypertension)也稱緩進型高血壓病，一般起病隱匿，病程長，進展緩慢，多見于中、老年人，最終常死于心、腦病變。 第二節良性高血壓高血壓（hypertension）是以體飲食因素： 人群發現有高鈉飲食敏感個體， K、Ca離子攝入減少可促進高血壓。發病后一周左右進入該期在高脂血癥時，低密度脂蛋白（LDL）和極低密度脂蛋白（VLD

12、L）容易透過動脈內膜沉積；頸內動脈、基底動脈、大腦中動脈和Willis環最顯著。內出現峰值發病機制：本病的發生大多數是病原菌經呼吸道吸入支氣管至肺泡組織而發病。X線檢查：肺內片狀模糊陰影風濕細胞變為纖維母細胞并產生膠原， 形成梭形小瘢痕，23個月左右。腎缺血 血壓升高 血容量 鈉水潴留病因及機制尚不完全清楚，可能是多種因素長期相互作用的結果。全身細小動脈痙攣、硬化是以肺小葉為單位的灶狀急性化膿性炎癥。病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染引起的肺間質的滲出性炎癥，本病一年四季均可發生，但大多見于冬春季節，可暴發或散發流行。與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的依據：三 、風濕性心臟病：常為風濕性全心炎Rhe

13、umatic pancarditis 。概念：是冠狀動脈硬化狹窄而致的心肌缺血性心臟病。下葉肺炎可刺激隔胸膜引起腹痛，可被誤診為急腹癥。室壁瘤： ventricular aneurysm 1030%纖維素絲連接成網并穿過肺泡間孔與相鄰肺泡內的纖維素網相互連接。由于病灶多以細支氣管為中心，故又稱支氣管肺炎。一 病因及發病機理（一）發病因素1.遺傳因素: 家族聚集 雙親2-3倍，單親1.5倍 研究顯示：1）有血管緊張素編碼基因的變異。2）血清中含有一種激素樣物質，可抑制Na/k-ATP酶的活性，導致細胞內 Na、K 、 Ca離子濃度升高 細小動脈收縮。 受多基因遺傳影響加后天因素飲食因素： 人群發

14、現有高鈉飲食敏感個體， K、Ca離子攝入2.職業和社會心理應激因素：緊張、心理障礙、等。3.飲食因素： 人群發現有高鈉飲食敏感個體， K、Ca離子攝入減少可促進高血壓。（三者比例失調）（二）發病機制：2.職業和社會心理應激因素：緊張、心理障礙、等。 外界、內在不良刺激 （包括遺傳易感） 大腦皮層功能紊亂 ATCH 血管舒縮中樞形成固定收縮興奮灶 腎上腺皮質分泌 （鹽素保鈉排鉀） 交感、腎上腺髓質系統興奮 兒茶酚胺分泌增高 全身細小動脈痙攣、硬化 腎缺血 血壓升高 血容量 鈉水潴留 攝鈉過多及遺傳腎素 血管緊張素II 醛固酮 鈉敏感 外界、內在不良刺激 （包括遺傳二 病理變化及病理臨床聯系（一）

15、良性高血壓的病程發展為三期：1.機能紊亂期全身的細、小動脈間斷性痙攣。無器質性病變，血壓常有波動，升高時可有頭疼、頭暈。（休息、心理調適、安定可緩） 二 病理變化及病理臨床聯系2. 動脈系統病變期（1）細動脈玻變 （arteriolosclerosis） 指中膜僅1-2層平滑肌的或直徑1mm的最小動脈。 機制：血漿蛋白內滲；分泌細胞外基質；平滑肌細胞凋亡膠原修復。以入球動脈和視網膜動脈硬化最具有診斷意義。2. 動脈系統病變期（2）肌型小動脈硬化 內膜纖維組織和彈力纖維增生，中膜平滑肌肥大。 （ 3）彈力肌型和彈力型動脈： 可伴AS. 臨床： 血壓長期升高失去波動性，患者多癥狀明顯。 3.器官病

16、變期（1）心臟 concentric hypertrophy 400克以上，左室1.5-2cm. 肉柱、乳頭肌增粗變圓。 eccentric hypertrophy 心腔擴張（2）肌型小動脈硬化 臨床表現：心悸、心電圖示左室肥大、重者心衰的癥狀和體征。 臨床表現：心悸、心電圖示左室肥大、重者心衰的癥狀和體征（2）腎臟 肉眼： 細動脈性腎硬化或原發性顆粒性固縮腎。 鏡下： 1）腎小球纖維化、玻變，健存的腎小球肥大； 2）腎細動脈硬化、間質結締組織增生，淋巴細胞浸潤（2）腎臟 肉眼： 細動脈性腎硬化或原發臨表：蛋白尿、顆粒管型。重時多尿、夜尿、低比重尿。晚期尿毒癥。可死于心、腦并發癥。臨表：蛋白尿

17、、顆粒管型。重時多尿、夜尿、低比重尿。晚期尿毒癥（3）腦：1）高血壓腦病:腦水腫致頭疼、嘔吐、視力障礙； 2）腦軟化多為微梗死灶。最終以膠質瘢痕修復。3）腦出血 基底節、內囊、大腦白質、橋腦和小腦等處。 原因：腦細小動脈硬化質脆，微小動脈瘤破裂。（3）腦：1）高血壓腦病:腦水腫致頭疼、嘔吐、視力障礙；（ 3）彈力肌型和彈力型動脈： 可伴AS.受多基因遺傳影響加后天因素腎缺血 血壓升高 血容量 鈉水潴留受多基因遺傳影響加后天因素滲出液中可檢出肺炎鏈球菌（4）視網膜：其中央動脈發生細動脈硬化，眼底鏡見血管迂曲，反光增強，動靜脈交叉處受壓，視乳頭水腫，視網膜出血和滲出。表現為：粘膜上皮層內杯狀細胞增

18、多；是一種可以預防和治療的疾病，主要包括慢性支氣管炎、支氣管哮喘、支氣管擴張和肺氣腫等。X線檢查顯示彌漫性結節性浸潤，多見于兩下2/3肺野。CPK具有MI臨床診斷意義細胞及特異性抗體殺滅。病變以二尖瓣受損最多見，其次為二尖瓣和主動脈瓣聯合損害。繼發性復合性病變期 (1) 斑塊內出血 (2) 斑塊破裂 (3) 血栓形成細菌性肺炎是最常見的肺炎，也是最常見的感染性疾病之一。（休息、心理調適、安定可緩）膿毒血癥、肺膿腫、膿胸白細胞總數可正常、減少或略增加。2）鏈球菌感染盛行冬春季節和寒冷潮濕地區。腎素 血管緊張素II 醛固酮 鈉敏感腦出血（ 3）彈力肌型和彈力型動脈： 可伴AS.腦出血病變：出血區域

19、可完全被破壞，形成囊腔狀，其內充 滿壞死組織和凝血快。出血部位與癥狀的關系： 內囊出血對側偏癱及感覺喪失 出血破入腦室，突然昏迷而死亡 左側腦出血引起失語 橋腦出血同側面神經麻痹，對側上下肢癱瘓 血腫占位及腦水腫可致顱內壓升高，腦疝。其他臨床表現：昏迷、呼吸加深，脈搏加快，大小便 失禁，肌腱反射消失，重者出現陳施氏 呼吸，瞳孔、角膜反射消失。 病變：出血區域可完全被破壞，形成囊腔狀，其內充 （4）視網膜：其中央動脈發生細動脈硬化，眼底鏡見血管迂曲，反光增強，動靜脈交叉處受壓，視乳頭水腫，視網膜出血和滲出。視神經盤=視乳頭（盲點）（4）視網膜：其中央動脈發生細動脈硬化，眼底鏡見血管迂曲，反第三節

20、風濕病概述： 是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態反應性疾病。 主要累及全身結締組織，以形成風濕小體為其病理特征。常侵犯心臟、關節、皮膚、皮下和血管的結締組織。 發病年齡5-15歲，高峰年齡6-9歲，男女無差別，西部四川最高，以長江為界，南方高于北方（除粵）。以春秋冬多發。第三節風濕病概述： 是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的 一 、病因及發病機制與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的依據：1）發病前有溶鏈菌感染史。2）鏈球菌感染盛行冬春季節和寒冷潮濕地區。3）抗菌素預防治療有效。 一 、病因及發病機制與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的依據：發病機制 1）抗原抗體交叉反應：鏈球菌的細胞壁C抗

21、原引起的抗體可與結締組織發生交叉反應； 鏈球菌壁的M抗原的抗體與心肌及平滑肌交叉反應。 2）自身免疫學說：鏈球菌抗原可能激發患者的自身免疫反應。（感染因子致自身成分構象改變成為異己物質，而產生自身抗體）發病機制二 、基本病理變化1.變質滲出期 結締組織基質的粘液變性和纖維素樣壞死。 1個月左右。2.增生期（肉芽腫期）風濕小體或阿紹夫小體Aschoff body。多位于小血管旁，梭形，中央為纖維素樣壞死，圍以風濕細胞，少量淋巴細胞、漿細胞。 23月左右。3.纖維化期（瘢痕期，愈合期 ）風濕細胞變為纖維母細胞并產生膠原， 形成梭形小瘢痕，23個月左右。以上反復發作，新舊病變并存。整個病程46月二

22、、基本病理變化1.變質滲出期三 、風濕性心臟病：常為風濕性全心炎Rheumatic pancarditis 。兒童60%80%伴發。1. 風濕性心內膜炎 病變以二尖瓣受損最多見，其次為二尖瓣和主動脈瓣聯合損害。2、風濕性心肌炎小體Aschoff為特征 ，心肌收縮力下降，心功能不全3、風濕性心外膜炎：心包腔積液 三 、風濕性心臟病：常為風濕性全心炎Rheumatic pa二尖瓣二尖瓣贅生物鏡下贅生物鏡下血腫占位及腦水腫可致顱內壓升高，腦疝。大腦皮層功能紊亂 ATCH鏡下：肺泡腔內滲出物逐漸減少、消失按病程分為急性肺炎、遷延性肺炎、慢性肺炎。三 、風濕性心臟病：常為風濕性全心炎Rheumatic

23、pancarditis 。血腫占位及腦水腫可致顱內壓升高，腦疝。抗生素的應用使臨床癥狀和體征常不典型，常表現為節段性肺炎，病程也明顯縮短。白細胞總數可正常、減少或略增加。職業和社會心理應激因素：緊張、心理障礙、等。分級：IIV級分類：心絞痛、心肌梗死、心肌纖維化、猝死、細支氣管上皮和肺泡上皮可增生肥大等。如香煙、煙霧、粉塵、刺激性氣體（二氧化硫、一氧化氮、氯氣、臭氧等）；臨床以咳嗽、咳痰為主要癥狀，每年發病持續3個月，連續2年或2年以上。大體： 是以細支氣管為中心的肺組織的化膿性炎癥。少見的有肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌、X線檢查顯示彌漫性結節性浸潤，多見于兩下2/3肺野。可形成主動脈瘤、夾層動脈

24、瘤和主動脈瓣膜病。全身細小動脈痙攣、硬化炎癥反復發作可破壞平滑肌、彈力纖維和軟骨。第4天起梗死灶周圍出現炎性充血帶。第四節肺炎肺炎是指終末氣道，肺泡和肺間質的炎癥，可由疾病微生物、理化因素，免疫損傷、過敏及藥物所致。細菌性肺炎是最常見的肺炎，也是最常見的感染性疾病之一。日常所講的肺炎主要是指細菌性感染引起的肺炎，此肺炎也是最常見的一種。引起肺炎的原因很多，如細菌（肺炎球菌、甲型溶血性鏈球菌、金黃色葡萄球菌、肺炎克雷白桿菌、流感嗜血桿菌、銅綠假單胞菌、埃希大腸桿菌、綠膿桿菌等）、病毒（冠狀病毒、腺病毒、流感病毒、巨細胞病毒、單純皰疹病毒等）、真菌（白念珠菌、曲霉、放射菌等）、非典型病原體（如軍團

25、菌、支原體、衣原體、立克次體、弓形蟲、原蟲等）、理化因素（放射性、胃酸吸入、藥物等）。按解剖部位可分為大葉性肺炎、小葉性肺炎、間質性肺炎。按病程分為急性肺炎、遷延性肺炎、慢性肺炎。 血腫占位及腦水腫可致顱內壓升高，腦疝。第四節肺炎肺炎是病理基礎常見疾病公開課課件一、細菌性肺炎（一）大葉性（肺泡性）肺炎:主要是由肺炎鏈球菌引起，病變累及一個肺段以上肺組織，以肺泡內彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥。病變起始于局部肺泡，并迅速蔓延至整個肺段或肺葉。臨床表現：寒戰、高熱典型癥狀為突然寒戰、高熱，體溫高達3940，呈稽留熱型，伴有頭痛、全身肌肉酸軟、納差。使用抗生素后熱型不典型，年老體弱者僅有低熱或不發熱

26、。 咳嗽、咳痰早期為刺激性干咳，繼而咯出白色黏液痰或帶血絲痰，12天后，可咯出黏液血性痰、鐵銹色痰、膿性痰，消散期痰量增多，痰黃而稀薄。 一、細菌性肺炎（一）大葉性（肺泡性）肺炎:主要是由肺炎鏈球胸痛常有劇烈胸痛，呈針刺樣，隨咳嗽或深呼吸而加重，可向肩或腹部放射。下葉肺炎可刺激隔胸膜引起腹痛，可被誤診為急腹癥。呼吸困難因肺實變致通氣不足、氣體交換障礙、動脈血氧飽和度降低而出現發紺、胸痛、呼吸困難。其他癥狀少數有惡心、嘔吐、腹脹或腹瀉等胃腸道癥狀，重癥時可出現神志模糊、煩躁、嗜睡、昏迷等。胸痛、病因及發病機制病因:肺炎鏈球菌（90%以上，） 少見的有肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌、 溶血性鏈球菌等。

27、誘因:受寒、醉酒、疲勞和麻醉時，呼吸道防 御功能減弱，細菌易侵入肺泡而發病。、病因及發病機制病因:肺炎鏈球菌（90%以上，）發病機制進入肺泡內的病原菌迅速生長繁殖，引發肺組織的變態反應；肺泡間隔毛細血管擴張，通透性增強漿液和纖維素大量滲出滲出物與細菌共同通過擴張的肺泡間孔或呼吸性細支氣管蔓延波及部分或整個肺大葉大葉性肺炎發病機制、病理變化及病理臨床聯系病理變化大葉性肺炎的主要病理變化為肺泡腔內的急性纖維素性炎。常發生于單側肺，也可同時或先后發生于兩個或多個肺葉。典型的自然發展過程大致可分為以下四期：充血水腫期；紅色肝樣變期；灰色肝樣變期；溶解消散期。、病理變化及病理臨床聯系病理變化發病的第1-

28、2天肉眼觀：病變肺葉充血腫脹，呈暗紅色。鏡下見：肺泡間隔內毛細血管彌漫性擴張充血，肺泡腔內多量漿液性滲出物，其內混有少量紅細胞、中性粒細胞和巨噬細胞。(1)充血水腫期發病的第1-2天(1)充血水腫期臨床病理聯系毒血癥:寒戰、高熱和末梢血白細胞增高聽診：可聞及濕性啰音X線檢查：肺內片狀模糊陰影滲出液中可檢出肺炎鏈球菌臨床病理聯系毒血癥:寒戰、高熱和末梢血白細胞增高發病后第3-4天肉眼觀:病變肺葉仍充血腫脹，呈暗紅色，質地變實，切面灰紅色，似肝臟外觀，故稱紅色肝樣變期。鏡下見:肺泡間隔內毛細血管仍擴張充血，肺泡腔內充滿纖維素和大量紅細胞，其間雜有少量中性粒細胞和巨噬細胞。纖維素絲連接成網并穿過肺泡

29、間孔與相鄰肺泡內的纖維素網相互連接。（2）紅色肝樣變期發病后第3-4天（2）紅色肝樣變期高血壓（hypertension）是以體循環動脈血壓持續升高，可導致心、腦、腎和血管改變的最常見的一種臨床綜合征。（感染因子致自身成分構象改變成為異己物質，而產生自身抗體）、病理變化及病理臨床聯系鏡下 表面為玻變的纖維帽，深層為含大量膽固醇結晶的米粥樣物質，底部為肉芽、泡沫細胞及淋巴細胞等。第4天起梗死灶周圍出現炎性充血帶。第4天起梗死灶周圍出現炎性充血帶。免疫、年齡和氣候等因素均與慢性支氣管炎有關。一 、病因及發病機制表現為：粘膜上皮層內杯狀細胞增多；、肺泡腔內大都無滲出物或僅有少量漿液；支氣管炎反復發作

30、，病變逐漸加重，使受累細支氣管增多，炎癥可向肺泡及支氣管壁周圍擴展，引起支氣管肺炎、肺氣腫、支氣管擴張癥甚至肺原性心臟病。滲出液中可檢出肺炎鏈球菌滲出液中可檢出肺炎鏈球菌次是右主干支配區域：左室后壁、室間隔后1/3及右心室，約占全部心肌梗死2530%。分級：IIV級分類：心絞痛、心肌梗死、心肌纖維化、猝死鏡下：肺泡腔內滲出物逐漸減少、消失下葉肺炎可刺激隔胸膜引起腹痛，可被誤診為急腹癥。由于肺泡間質和肺泡內水腫，嚴重者可發生呼吸窘迫綜合征。室壁瘤： ventricular aneurysm 1030%X線檢查肺部炎癥呈斑點狀、片狀或均勻的陰影。臨床病理聯系紫紺：動脈血氧分壓降低所致鐵銹色痰：紅細

31、胞崩解產生的含鐵血黃素隨痰液咳出胸痛：病變波及胸膜所致X線檢查：肺內大片實變陰影滲出液中可檢出肺炎鏈球菌高血壓（hypertension）是以體循環動脈血壓持續升高(3)灰色肝樣變期發病后第56天。肉眼觀：肺葉仍腫脹，但充血消退呈灰白色，質實如肝，故稱灰色肝樣變期。鏡下見：肺泡腔內滲出的纖維素增多，纖維素網相互連接的現象更為多見。纖維素網中有大量中性粒細胞，因肺泡壁毛細血管受壓，肺泡腔內幾乎很少見到紅細胞。(3)灰色肝樣變期發病后第56天。臨床病理聯系咳痰：黏液膿性痰缺氧癥狀較紅色肝樣變期減輕，充氣量及血流量均顯著減少，血氧含量不足反而減輕。X線檢查：肺內大片致密陰影滲出液中不易檢出肺炎鏈球菌

32、，因被中性粒細胞及特異性抗體殺滅。臨床病理聯系咳痰：黏液膿性痰（4）溶解消散期發病后一周左右進入該期中性粒細胞變性壞死釋放蛋白水解酶將纖維素溶解由淋巴管吸收或經氣道咳出肉眼：肺內實變病灶消失，肺組織質地變軟鏡下：肺泡腔內滲出物逐漸減少、消失（4）溶解消散期發病后一周左右進入該期臨床病理聯系X線檢查：實變灶消散，肺陰影消失體溫下降，癥狀和體征減輕、消失肺組織的結構和功能恢復正常臨床病理聯系大葉性肺炎的病理變化是一個連續的過程，以上各期之間并無絕對的界限，同一病變肺葉的不同部位可呈現不同階段的病變。抗生素的應用使臨床癥狀和體征常不典型，常表現為節段性肺炎，病程也明顯縮短。大葉性肺炎的病理變化是一個

33、連續的過程，以上各期之間并無絕對的3、結局及并發癥1.肉質變2. 胸膜肥厚、粘連3、結局及并發癥1.肉質變3. 肺膿腫和膿胸4.敗血癥、膿毒血癥5.感染性休克3. 肺膿腫和膿胸（二）小葉性（支氣管性）肺炎是以肺小葉為單位的灶狀急性化膿性炎癥。由于病灶多以細支氣管為中心，故又稱支氣管肺炎。病變起始于支氣管，并向其周圍所屬肺泡蔓延。臨 床 特 點年齡:小兒，老人及體弱多病者部位:雙肺，下葉，小片或融合病因：條件致病菌，常駐寄生菌， 多為混合感染（二）小葉性（支氣管性）肺炎、病因及發病機制病因：最常見的致病菌為致病力較弱的肺炎球菌,其次為葡萄球菌、嗜血吸系統防御功能受損而引起支氣管炎，進而引起小葉性

34、流感桿菌、肺炎克雷伯桿菌、鏈球菌、綠膿桿菌以及大腸桿菌等。嗜肺軍團桿菌）是新近認識的致肺炎病菌，引起軍團菌肺（炎）。發病機制：本病的發生大多數是病原菌經呼吸道吸入支氣管至肺泡組織而發病。因這些細菌通常是口腔或上呼吸道內致病力較弱的常駐菌，往往在某些誘因的影響下，如患傳染病、營養不良、惡病質、昏迷、麻醉和手術后等，使機體抵抗力下降，呼肺炎。因此，小葉性肺炎常是某些疾病的并發癥。 、病因及發病機制病因：最常見的致病菌為致病力較弱的肺炎球、病理變化大體： 是以細支氣管為中心的肺組織的化膿性炎癥。 雙肺散在化膿性病灶，雙肺各葉，背側和下葉為多； 病灶以細支氣管為中心，病灶可融合；融合性支氣管肺炎; 病

35、灶灰黃、暗紅色，呈多彩狀外觀。、病理變化大體： 是以細支氣管為中心的肺組織的化膿性炎癥。鏡下：1.病灶以細支氣管為中心，細支氣管管壁發生炎癥反應：血管擴張、充血，中性粒細胞浸潤，管腔內有大量中性粒細胞和脫落壞死的上皮細胞及滲出的漿液。2.炎癥從細支氣管開始，擴展至所屬的肺泡，導致細支氣管周圍的肺泡壁毛細血管擴張，充血，肺泡腔內有大量漿液、中性粒細胞滲出。3.病灶間的肺泡可正常，或擴張呈代償性肺氣腫。4.病灶化膿性炎，部分支氣管和肺組織遭到破壞。鏡下：、病理臨床聯系發熱、咳嗽、咳痰，膿痰。呼吸困難、紫紺。聽診：散在濕性羅音。X線：散在灶狀陰影、病理臨床聯系發熱、咳嗽、咳痰，膿痰。、結局及并發癥痊

36、愈：經及時治療大多可痊愈。并發癥：呼衰、心衰膿毒血癥、肺膿腫、膿胸支氣管擴張、結局及并發癥痊愈：經及時治療大多可痊愈。二、病毒性肺炎病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染引起的肺間質的滲出性炎癥，本病一年四季均可發生，但大多見于冬春季節，可暴發或散發流行。臨床主要表現為發熱、頭痛、全身酸痛、干咳及肺浸潤等。病毒性肺炎的發生與病毒的毒力、感染途徑以及宿主的年齡、免疫功能狀態等有關。一般小兒發病率高于成人。 二、病毒性肺炎病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染引起的肺間質的滲（一）病因及發病機制病因：引起肺炎的病毒不多見，其中以流行性感冒病毒為常見，其他為副流感病毒、巨細胞病毒、腺病毒、鼻病毒、冠狀病毒和某些腸道

37、病毒，如柯薩奇、埃可病毒等，以及單純皰疹、水痘-帶狀皰疹、風疹、麻疹等病毒。嬰幼兒還常由呼吸道合胞病毒感染產生肺炎。病毒性肺炎多發生于冬春季節，可散發流行或暴發。發病機制：由一種病毒或多種病毒混合感染或繼發于細菌感染引起，主要是經飛沫傳染。（一）病因及發病機制病因：引起肺炎的病毒不多見，其中以流行（二）病理變化其大致的病理改變為細支氣管及其周圍炎和間質性肺炎。鏡下：、肺泡間隔明顯增寬，血管擴張充血，水腫；、肺泡腔內大都無滲出物或僅有少量漿液；、細支氣管上皮和肺泡上皮可增生肥大等。（二）病理變化其大致的病理改變為細支氣管及其周圍炎和間質性肺（三）病理臨床聯系病毒性肺炎臨床表現一般較輕，與支原體肺

38、炎的癥狀相似。起病緩慢，有頭痛、乏力、發熱、咳嗽、并咳少量粘痰。體征往往缺如。X線檢查肺部炎癥呈斑點狀、片狀或均勻的陰影。白細胞總數可正常、減少或略增加。病程一般為12周。在免疫缺損的患者，病毒性肺炎往往比較嚴重，有持續性高熱、心悸、氣急、紫紺、極度衰竭，可伴休克、心力衰竭和氮質血癥。由于肺泡間質和肺泡內水腫，嚴重者可發生呼吸窘迫綜合征。體檢可有濕羅音。X線檢查顯示彌漫性結節性浸潤，多見于兩下2/3肺野。 （三）病理臨床聯系病毒性肺炎臨床表現一般較輕，與支原體肺炎的（四）結局及時治療預后較好，嚴重者或伴有細菌感染，預后較差。（四）結局及時治療預后較好，嚴重者或伴有細菌感染，預后較差。第五節慢性

39、阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一組以慢性肺實質及小氣道受損，引起慢性氣道阻塞，呼吸阻力增加和肺功能不全為共同特征的肺疾病統稱。是一種可以預防和治療的疾病，主要包括慢性支氣管炎、支氣管哮喘、支氣管擴張和肺氣腫等。第五節慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病（chronic o由于支氣管粘膜腫脹、痰液阻塞和平滑肌痙攣，可出現哮喘樣發作。起病緩慢，有頭痛、乏力、發熱、咳嗽、并咳少量粘痰。X線檢查：肺內大片實變陰影內囊出血對側偏癱及感覺喪失3）腦出血 基底節、內囊、大腦白質、橋腦和小腦等處。X線檢查顯示彌漫性結節性浸潤，

40、多見于兩下2/3肺野。2436小時達峰值，36天降至正常。是一種可以預防和治療的疾病，主要包括慢性支氣管炎、支氣管哮喘、支氣管擴張和肺氣腫等。因這些細菌通常是口腔或上呼吸道內致病力較弱的常駐菌，往往在某些誘因的影響下，如患傳染病、營養不良、惡病質、昏迷、麻醉和手術后等，使機體抵抗力下降，呼肺炎。腎 腎性高血壓、梗死、AS固縮腎。鏡下：肺泡腔內滲出物逐漸減少、消失（二）心肌梗死 myocardial infarction（一）大葉性（肺泡性）肺炎:主要是由肺炎鏈球菌引起，病變累及一個肺段以上肺組織，以肺泡內彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥。2）鏈球菌感染盛行冬春季節和寒冷潮濕地區。纖維斑塊期 fi

41、brous plaque 肉眼 在動脈內膜表面形成明顯隆起的灰黃色、瓷白色的斑塊。概念：是指各種原因導致血漿中的脂質沉積于大、中動脈血管壁內膜，引起內膜灶狀纖維化，粥樣斑塊形成，導致管壁增厚變硬、管腔狹窄。嚴重電生理紊亂 心室纖顫而高密度脂蛋白（HDL）可抑制二者在內膜沉積并使其在肝內及血漿中降解而排泄。表現為：粘膜上皮層內杯狀細胞增多；一、慢性運氣管炎慢性支氣管炎是氣管、支氣管黏膜及周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床以咳嗽、咳痰為主要癥狀，每年發病持續3個月，連續2年或2年以上。需要進一步排除具有咳嗽、咳痰、喘息癥狀的其他疾病（如肺結核、塵肺、肺膿腫、心臟病、心功能不全、支氣管擴張、支氣管哮喘

42、、慢性鼻咽炎、食管反流綜合征等疾患）。 由于支氣管粘膜腫脹、痰液阻塞和平滑肌痙攣，可出現哮喘樣發作。（一）病因及發病機制 病因及機制尚不完全清楚，可能是多種因素長期相互作用的結果。1.感染因素病毒、支原體、細菌等感染是慢性支氣管炎發生發展的重要原因之一；2.有害氣體和有害顆粒如香煙、煙霧、粉塵、刺激性氣體（二氧化硫、一氧化氮、氯氣、臭氧等）；3.過敏因素：喘息型慢性支氣管炎、其他因素免疫、年齡和氣候等因素均與慢性支氣管炎有關。（一）病因及發病機制 病因及機制尚不完全清楚，可能是多種因（二）病理變化1.呼吸道上皮的損傷與修復 在各種致病因子的作用下，由于炎性滲出和粘液分泌增多，使粘膜上皮的纖毛因

43、負荷過重而發生粘連、倒伏，甚至脫失。上皮細胞變性、壞死，若病變嚴重或持續過久，可發生鱗狀上皮化生。2.呼吸道腺體的病變 為支氣管炎的形態學特征。表現為：粘膜上皮層內杯狀細胞增多；粘液腺泡增生、肥大；漿液腺泡粘液化。致使粘液的分泌增多。（二）病理變化1.呼吸道上皮的損傷與修復3.管壁其他組織的損害急性發作時，粘膜層及粘膜下層充血、水腫，淋巴細胞、漿細胞及中性粒細胞浸潤。炎癥反復發作可破壞平滑肌、彈力纖維和軟骨。由于粘液的分泌增多，痰液和炎癥刺激支氣管粘膜而引起咳嗽、咳痰。痰多呈白色泡沫狀，并發感染時可呈膿性。肺部聽診可聞及。由于支氣管粘膜腫脹、痰液阻塞和平滑肌痙攣，可出現哮喘樣發作。支氣管炎反復

44、發作，病變逐漸加重，使受累細支氣管增多，炎癥可向肺泡及支氣管壁周圍擴展，引起支氣管肺炎、肺氣腫、支氣管擴張癥甚至肺原性心臟病。3.管壁其他組織的損害（三）病理臨床聯系由于黏液的分泌增多，痰液和炎癥刺激支氣管粘膜而引起咳嗽、咳痰。痰多呈白色泡沫狀，并發感染時可呈膿性。肺部聽診可聞及干濕性啰音。由于支氣管黏膜腫脹、痰液阻塞和平滑肌痙攣，可出現哮喘樣發作。支氣管炎反復發作，病變逐漸加重，使受累細支氣管增多，炎癥可向肺泡及支氣管壁周圍擴展，導致細支氣管周圍炎，還可發生纖維閉塞性支氣管炎，以后引起阻塞性肺氣腫、支氣管擴張癥，最終導致肺原性心臟病。（三）病理臨床聯系由于黏液的分泌增多，痰液和炎癥刺激支（四）結局及并發癥早期積極預防，防止復發，多數可以痊愈。并發癥： 1、阻塞性肺氣腫:是氣管炎最常見的并發癥,患者肺泡壁纖維組織彌漫性增生。加上管腔狹窄和痰液阻塞,呼氣不暢,故可發生阻塞性肺氣腫。 2、慢