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1、淺談消化性潰瘍藥物的作用機制與不良反響淺談消化性潰瘍藥物的作用機制與不良反響在臨床醫療中,消化性潰瘍是一種常見病,該病極易復發。從治療藥物來看,目前主要有抗酸藥、H2受體拮抗劑,以及質子泵抑制劑和粘膜保護劑等。從藥物治療理論分析中,可以看到:這些藥物,除了粘膜保護劑外,其他各種藥物大都會出現消化系統的不良反響。不良反響的主要表現有,惡心、嘔吐、便秘和腹瀉等。通過相關病例的觀察分析,筆者認為:在消化性潰瘍患者臨床治療中,藥物的作用機制同藥物不良反響之間,存在著一定的因果關系。現總結報道如下:1資料選擇與研究方法1.1一般性資料選擇隨機抽取我院2022年2月-2022年8月收治的28例男18例,女

2、10例,年齡1865歲消化性潰瘍患者中,其中15例為胃潰瘍;8例為十二指腸潰瘍;5例為治愈后復發患者。這28例患者均無嚴重肝腎功能不全和其他疾玻從一般性資料統計來看,統計學分析無差異,具有較強的可比性。1.2臨床常用治療方法在臨床治療方面,經過對28例患者的檢查,均無嚴重并發癥,不需要手術治療,治療均采用給予口服藥物常規劑量治療方法。其中,15例胃潰瘍,4例給予抗酸藥物復方氫氧化鋁片治療,每次3片,每日3次,飯前半小時服,或胃痛發作時嚼碎后服;4例給予西咪替丁H2受體拮抗劑,每次劑量200g,每日3次,飯后服用,睡前服用一次,劑量400g;4例給予質子泵抑制劑奧美拉挫,早晚各一次,每次劑量20

3、g;3例給予粘膜保護劑硫糖鋁片,每次劑量1g,每日4次,飯前服用及睡前嚼碎后服;8例十二指腸潰瘍患者,給予西咪替丁和硫糖鋁片結合治療。治療療程:胃潰瘍6周本文由論文聯盟.Ll.搜集整理,十二指腸潰瘍4周,其他輔助飲食治療和護理方法等均大致一樣。1.3指標觀察方法對患者服藥過程中的不良反響進展觀察,并做好記錄。2治療結果分析通過治療觀察,發現患者治療過程中,除粘膜保護劑外,均出現有不同程度的藥物不良反響。分析結果見附表?;颊叻庍^程中的不良反響情況分析表3藥物情況分析現代目前認為,消化性潰瘍的發生與遺傳、藥物、環境、精神等因素有關。這些因素導致胃酸分泌失衡、粘膜保護作用減弱等。從近年的情況來看,

4、幽門螺桿菌感染因素逐漸引起了醫學專家們的重視。一般來講,針對胃酸分泌失衡,主要采用以下藥物治療:1抗酸藥如氫氧化鋁、碳酸氫鈉和鋁碳酸鎂等,通過中和過多胃酸起作用;2H2受體拮抗劑替丁類,如西米替盯雷米替丁和法莫替丁等,通過抑制H2受體,從而抑制胃酸分泌;3質子泵抑制劑拉挫類,如奧美拉挫、伴托拉挫和蘭索拉挫等,抑制質子泵從而抑制胃酸分泌。以上三種藥物機制不同,但都有利于保持胃酸平衡,從而促進潰瘍愈合。上述三種藥物共同的不良反響,就是是消化系統的反響,且不容易到達根治疾病的目的。一旦復發,治療那么常是原來治療的延續、重復。此外,粘膜保護劑如膠體秘、硫糖鋁、施維舒、麥滋林等,從本義上講,通過保護粘膜

5、促進潰瘍恢復。而鏟除幽門螺桿菌,主要是以銘劑或質子泵抑制劑,外加兩種抗生素的三聯療法。正常人的胃液pH為1.5左右,正常人每日分泌的總量為1.5-2.5L。其主要成分為鹽酸、胃蛋白酶、碳酸氫鹽、內因子、粘液等。筆者認為正常的pH值及正常的胃液分泌總量,即為正常的胃陰。正常的胃液pH值及足夠的胃液分泌總量對肝臟的功能正常發揮顯得尤為重要。當人為地過度抑酸,胃內pH值升高,相對分泌總量就會減少10倍甚至百倍、千倍,會造成胃陰缺乏,以致酸不生肝,土不養木。肝失其所養,疏泄功能失常以致脾的運化低下。所以出現消化系統的不良反響。消化性潰瘍,按主要臨床表現,屬于中醫學胃骯痛、胃脹、嘈雜等病癥范疇,主要屬于

6、內傷雜玻通過補益脾胃元氣,滋養脾胃元陰,疏調氣機,溫養氣血,使胃腑氣血充養,津液濡潤,升降復常,逐漸使遙遠腑內環境得以正常協調,胃粘膜功能趨于正常,病理損害得以修復、病變逆轉。中醫治療胃病方中主要取酸甘之品,重用白勺,配用烏梅、木瓜之酸,甘草、百合、麥冬之甘平,谷芽、麥芽稗主胃氣,疏達氣機。酸甘化生胃陰,陰液得充。酸以斂攝,胃氣得和。各種證據說明,過度抑酸傷其胃陰,氣機失常,所以出現消化系統的不良反響是必然的。4結論從病因來看,據萬人統計結果顯示,消化性潰瘍的發病誘因主要有受涼、勞累、飲食不當、精神緊張和飲酒等。人常說,胃以降為順,以通為用。古代醫學也認為:胃以降那么和,胃氣上逆固病,但不通降亦病矣。從現代臨床時間啦看,治療消化性潰瘍只通過抑酸或被動保護胃粘膜,或通過三聯、四聯殺滅HP,都不能從根本上解決臟腑內環境失調的問題。因此

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