1、多器官功能障礙綜合癥MODS: multiple organ dysfunction syndrome山東大學齊魯醫院普外科 劉恩宇目的要求掌握急性闌尾炎的病因、臨床病理分型、臨床表現、診斷、鑒別診斷、治療方法；熟悉急性闌尾炎手術治療的適應癥、技術要點、術后并發癥及其處理；熟悉特殊類型闌尾炎的特點和處理原則；了解慢性闌尾炎的診斷和治療。闌 尾 疾 病 急性闌尾炎 慢性闌尾炎 特殊類型闌尾炎 134512 解剖生理概要 模擬手術錄像闌尾炎-解剖學基礎闌尾長度：68cm，外徑0.51.cm，系膜內含闌尾動靜脈、淋巴、神經。功能：粘膜上皮分泌粘液（0.252ml/d），粘膜及粘膜下層豐富淋巴組織，參

2、與B淋巴細胞成熟。遠端為盲端、近端開口盲腸，位于回盲瓣下23cm處。成人直徑0.20.3cm。概 念MODS:在嚴重感染、創傷和休克等急性危重病情況下，導致多器官或系統同時或序貫發生功能障礙或衰竭的臨床過程。MOF(multiple organ failure)為MODS的終末階段病 因嚴重感染創傷、燒傷或大手術等致組織嚴重損傷或失血、失液各種原因的休克、心跳、呼吸驟停復蘇后出血壞死性胰腺炎、絞窄性腸梗阻、全身凍傷復溫后合并臟器壞死或感染的急腹癥過度輸血、輸液、藥物反應和機械通氣病 因-外 因患者如果原有某些疾病，在其基礎上機體受到上述創傷、損害后更易發生MODS。慢性器官病變，如冠心病、肝硬

3、化、慢性腎病等；免疫功能低下：糖尿病、用免疫抑制劑（皮質激素、抗癌藥物等）、營養不良等等。MOF的死亡率（預后）天數1234567衰竭器官數目123%36%42%38%37%42%42%252%74%70%64%68%65%65%385%94%94%87%86%87%89%竭。中國危重癥急救醫學 1999，11（8）：498-501MODS的發病機制非常復雜，涉及神經、體液、內分泌和免疫等諸多方面， 目前我們尚不知MODS的確切發病機制，但現在主流的看法是失控的全身炎癥反應綜合征（SIRS）在MODS發生中起主要作用。失控的全身炎癥反應的發病機制有：缺血再灌注損傷假說 炎癥失控假說 腸道細菌、

4、毒素移位假說 兩次打擊和雙項預激假說 應激基因假說 SIRS與MODS/MOF發生機理發 病 機 制腸的缺血、再灌注損傷和嚴重損傷應激反應腸粘膜屏障破壞腸道細菌移位全身性內皮細胞活化炎癥介質和細胞因子釋放全身炎癥反應SIRSMODS 發 病 機 制MODS的本質機體炎癥反應失控,炎癥細胞激活和炎癥介質異常釋放,組織缺氧和自由基作用腸道屏障功能破壞，細菌移居毒素吸收，造成四個薄弱環節：休克、急性腎衰、ARDS和胃腸功能障礙，繼而引起MODS11發 病 機 制炎癥性細胞因子TNFIL-1IL-2IL-6IL8自由基類介質氧自由基氮氧自由基脂質代謝產物白三烯前列腺素血小板活化因子其它溶酶體酶緩激肽組

5、胺補體激活產物各種炎癥介質均參與組織損傷炎癥介質介導的瀑布式炎癥反應 （SIRS）MODSSIRS和MODS/MOF的炎癥假說發生機制致病因素直接或間接作用于巨噬細胞、內皮細胞等產生細胞因子TNF-IL-1、IL-6、IL-8其他繼發性炎癥介質的產生激發炎癥連鎖反應瀑布效應（cascade）失控性反應SIRSMODSSIRS的本質機體過多釋放炎癥介質機體對各種刺激失控反應炎癥介質增多引發的介質病關于SIRS炎癥機體反應SIRS修復過度反應CARS損傷器官功能障礙器官功能衰竭死亡促炎/抗炎失衡16創傷，疾病過度的免疫抑制嚴重的全身炎癥反應有限的早期炎癥反應局限性炎癥反應 免疫失衡 減弱抗原攻擊力

6、減少炎性因子分泌局部的炎性因子進入血流幫助局部平息炎癥反應大量的炎性因子進入血液促炎/抗炎失去平衡 感 染促炎反應抗炎反應維持內環境平衡與穩定IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNF受體、轉化生長因子參與代償性抗炎反應TNF、IL-1、IL-6、IL-8、C5a、PAF(血小板活化因子)介導炎癥反應炎癥失控假說促炎反應抗炎反應 SIRS狀態下(systemic inflammatory response syndrome) 促炎反應抗炎反應 CARS狀態下compensatory anti-inflammatory response syndromeSIRS臨床發病過程 局 部 促炎介質

7、促炎介質過度產生原始病因感染因子非感染因子 局 部 抗炎介質抗炎介質過度產生 全身反應全身炎癥反應綜合征 （SIRS）代償性炎癥反應綜合征（CARS）混合性抗炎反應綜合征（MARS）SIRSCARS 穩態SIRS占優細胞調亡CARS占優免疫功能障礙SIRS占優 MODSSIRS占優 休克炎癥介質為直接致病因素SIRS與MODS之間的關系機體炎癥反應失控，是導致MODS的根本原因：各種介質反應的爆發和蔓延與病理特征相關聯，其后果是廣泛的器官功能損害，直至機體死亡MODS是SIRS發展的嚴重并發癥，是SIRS繼續發展的結果，并且可以是最終結果22休克、SIRS與MODS的關系Fig. 67-1全身

8、炎癥反應綜合征（SIRS）介質過度釋放：細胞因子 (TNF.白介素)、氧自由基等內皮廣泛損傷及功能障礙血管舒張及毛細血管滲漏組織水腫中性粒細胞在微循環嵌塞休克低血流量心源性心肌梗塞心律失常心肌病結構問題低血容量性嚴重多發性創傷大出血血液分布不均神經源性脊髓損傷鴉片過量過敏性大量輸血嚴重過敏反應膿毒性胰腺炎感染 膿毒癥多器官功能障礙綜合征（MODS） 靶器官心血管 肺 胃腸道 肝 CNS 腎 皮膚Copy 2007 by Mosby. Inc., an affiliate of Elsevier Inc23僅供醫學科學交流 UTI201208 SIRS創傷 MODSMOF休克感染阻止SIRS惡化

9、和序貫治療的切入點ALI/ARDS AKI/ARF HD/HF DICDEATHMV、CRRT、NS、ECOM藥物治療人工器官輔助 天安門五棵松玉泉路八寶山臨 床 表 現25MODS臨床分型速發型：是指原發急癥發病24小時后有兩個或更多的器官系統同時發生功能障礙。如ARDS+ARF、DIC+ARDS+ARF。此型往往由于原發急癥嚴重。發病24小時內因器官衰竭死亡者，一般歸于復蘇失敗，未列入MODS。遲發型：是先發生一個重要系統或器官的功能障礙，常為心血管、腎、肺的功能 障礙，經過一段近似穩定的維持時間，繼而發生更多的器官系統功能障礙。此型的形成往往由于繼發感染持續存在毒素或抗原。表1. MOD

10、S的初步診斷器官病癥臨床表現檢測或監測心外周循環肺腎急性心力衰竭休克ARDSARF心動過速，心律失常無血容量不足的情況下血壓降低，肢端發涼，尿少呼吸加快、窘迫，發紺，需吸氧和輔助呼吸無血容量不足的情況下尿少心電圖失常平均動脈壓降低，微循環失常血氣分析有血氧降低等，監測呼吸功能失常尿比重持續在1.010，尿鈉、血肌酐增多26續表1. MODS的初步診斷器官病癥臨床表現檢測或監測胃腸肝腦凝血功能應激性潰瘍腸麻痹急性肝衰竭急性中樞神經功能衰竭DIC進展時嘔血、便血腹脹，腸鳴音弱進展時呈黃疸，神志失常意識障礙，對語言、疼痛刺激等反應減退皮下出血、瘀斑、嘔血、咯血等胃鏡檢查見病變化驗肝功能失常，血膽紅素

11、增多血小板減少，凝血酶原時間和部分凝血活酶時間延長，其他凝血功能試驗也可失常27臨 床 表 現 和 診 斷-注 意 事 項熟悉MODS的高危因素，常見疾?。簢乐馗腥尽搨?、大手術運用癥狀診斷學知識，結合具體病情 作出鑒別診斷。診斷器官系統功能障礙的病變，愈早愈好動態監測心臟、呼吸和肝腎功能發現某一系統器官有明顯的功能障礙，即應根據其對其他系統器官的影響，病理連鎖反應的可能性，檢查有關的病理生理改變 28防 治處理各種急癥時均應有整體觀點，盡可能達到全面的診斷和治療，積極治療原發病。重視病人的循環和呼吸，盡可能及早糾正低血容量、組織低灌流和缺氧。預防感染是預防MODS極為重要的措施。盡可能改善全

12、身情況，如體液、電解質和酸堿度的平衡、營養狀態、心理活動等，因為其與器官系統功能相關，給予免疫調理治療。及早治療任何一個首先繼發的器官功能不全，阻斷病理的連鎖反應以免形成MODS。保護腸粘膜的屏障作用。29急性腎功能衰竭概 念 急性腎衰竭（acute renal failure，ARF） 各種原因引起的急性腎功能損害，血中氮質代謝產物積聚，水電解質、酸堿平衡失調 。 全身性并發癥：高血壓、心力衰竭、肺水腫、腦水腫、中毒性心肌炎、尿毒性肺炎。 最突出表現是尿量明顯減少。正常人24小時尿量為10003000ml，少于400ml為少尿，少于100ml為無尿 31病 因腎前性腎性腎后性32脫水、出血、

13、休克等血容量減少腎血液灌注壓力不足腎小球濾過率少尿功能性改變腎實質損害腎性急性腎衰竭腎 前 性33大出血、感染性休克、血清過敏反應腎毒性物質腎缺血腎中毒急性腎小管壞死腎 性34抗生素重金屬化療藥有機溶劑生物類毒素腎 后 性35結石、盆腔腫瘤等壓迫輸尿管雙側輸尿管或孤立腎輸尿管梗阻腎功能下降發 病 機 制腎血管收縮和腎小管細胞變性壞死是產生ARF的主要原因。36腎 缺 血腎血流量減少腎灌注壓力腎小球濾過率（GFR）下降MAP下降至90mmHg，GFR下降 MAP60mmHg，GFR下降一半 37腎 小 管 上 皮 細 胞 損 傷 與 功 能 障 礙腎毒性物質、持續缺血腎小管細胞變性壞死腎小管內液

14、返漏和腎小管堵塞ARF38腎 小 管 機 械 性 堵 塞是急性腎衰竭持續存在的主要因素。脫落的粘膜細胞碎片Tamm-Horsfall蛋白血紅蛋白肌紅蛋白39腎小管堵塞濾過壓力降低缺血-再灌注損傷腎缺血-再灌注將加重器官的損害。實質細胞的直接損傷血管內中性粒細胞逸出氧化物質和其他有害物質的釋放氧自由基的釋放 腎小管上皮細胞內膜脂質過氧化細胞功能障礙、死亡再灌注損傷 血管功能異常40腎實質損害加重非 少 尿 型 急 性 腎 衰 竭部分腎小管細胞變性壞死和腎小管堵塞腎小管與腎小球損害不一致有些腎單位血流灌注量并不減少非少尿型急性腎衰竭41腎單位損傷的量和程度以及液體動力學變化的不一致所致臨 床 表

15、現少尿或無尿期是整個病程的主要階段。一般為714天，有時可長達1個月。少尿期越長，病情越嚴重。42臨 床 表 現1. 水電解質和酸堿平衡失調（1）水中毒：體內水分大量積蓄（輸入和內生水）導致高血壓、心力衰竭、肺水腫及腦水腫、惡心、嘔吐、頭暈、心悸、呼吸困難、浮腫、嗜睡以及昏迷等癥狀。（2）高鉀血癥：是少尿無尿階段最重要的電解質失調嚴重燒傷、擠壓傷、感染：組織分解代謝增強細胞內鉀移出EKG：Q-T間期縮短，T波高尖后期：QRS增寬，P-R間期延長是急性腎衰竭死亡的常見原因之一。當血鉀升高到6.5mmol/L以上，可出現心肌纖顫或心跳驟停 43臨床表現1. 水電解質和酸堿平衡失調（3）高鎂血癥：在

16、急性腎衰竭時，血鎂與血鉀呈平行改變，因此當有高鉀血癥時必然有高鎂血癥。高血鎂引起神經肌肉傳導障礙，可出現低血壓、呼吸抑制、麻木、肌力減弱、昏迷甚至心臟停搏EKG：QRS增寬，P-R間期延長，T波增高（4）高磷血癥和低鈣血癥：60%80%的磷轉向腸道排泄時，與鈣結成不溶解的磷酸鈣而影響鈣的吸收，出現低鈣血癥。低血鈣可引起肌抽搐，并加重高血鉀對心肌的毒性作用。44臨床表現1. 水電解質和酸堿平衡失調（5）低鈉血癥：急性腎衰竭時，低血鈉主要是水潴留的結果。同時還有以下情況可產生低鈉血癥：鈉過多丟失，如嘔吐、腹瀉、大量出汗時；代謝障礙使“鈉泵”效應下降，細胞內鈉不能泵出，細胞外液鈉含量下降；腎小管功能

17、障礙，鈉再吸收減少。（6）低氯血癥：氯和鈉往往是在相同比例下丟失，低鈉血癥常伴有低氯血癥。若大量胃液丟失，如頻繁嘔吐時，氯比鈉丟失更多。45臨床表現461. 水電解質和酸堿平衡失調（7）代謝性酸中毒：原因：非揮發性酸性代謝產物如硫酸鹽、磷酸鹽等潴留腎小管功能損害丟失堿基和鈉鹽，以及氫離子不與NH3結合而排出無氧代謝增加，造成代謝性酸中毒并加重高鉀血癥表現：呼吸深而快，呼氣帶有酮味、面部潮紅、胸悶、氣急、軟弱、嗜睡及神志不清或昏迷、嚴重時血壓下降，心律失常，甚至發生心臟停搏 臨 床 表 現2. 代謝產物積聚：蛋白代謝產物（含氮物質）不能經腎排泄，積聚于血中若分解代謝增加，如伴有發熱、感染、損傷時

18、，血中尿素氮和肌酐快速增高，則病情嚴重，預后差。與此同時，血內其他毒性物質如酚、胍等增加，形成尿毒癥臨床表現為惡心、嘔吐、頭痛、煩躁、倦怠無力、意識模糊，甚至昏迷。并可合并心包炎、心肌病變、胸膜炎及肺炎等。47臨 床 表 現3. 出血傾向 由于血小板質量下降、多種凝血因子減少、毛細血管脆性增加，可出現出血傾向常有皮下、口腔粘膜、牙齦及胃腸道出血。消化道出血更加速血鉀和尿素氮的增高。有時可發生彌散性血管內凝血（DIC） 48臨 床 表 現4.全身并發癥：由于ARF所致的一系列病理生理改變，尿毒癥毒素在體內的蓄積，可引起全身各系統的中毒癥狀體液過多：高血壓、心力衰竭、肺水腫、腦水腫電解質酸堿紊亂：

19、心律紊亂，心肌炎毒性物質：尿毒性肺炎，中毒性腦病 49臨 床 表 現當24小時尿量增加至400ml以上，即進入多尿期。一般歷時14天。尿量不斷增加，可達3000ml以上。多尿期尿量增加有三種形式：突然增加、逐步增加和緩慢增加。后者在尿量增加到一定程度時若停滯不前不再增加，提示腎有難以恢復的損害，預后不良。多尿期后處于恢復階段，病人體質虛弱，有營養失調、貧血、消瘦、乏力。需待數月方能恢復正常50非少尿型急性腎衰竭臨床表現無少尿或無尿，每日尿量常超過800ml，血肌酐呈進行性升高，與少尿型相比，其升高幅度低。嚴重的水、電解質和酸堿平衡紊亂、消化道出血和神經系統癥狀均較少尿型少見，感染發生率也較低臨

20、床表現輕，進展緩慢，需要透析者，預后相對為好臨床上不可忽視此型腎衰竭 51診 斷（一）詳細詢問病史及體格檢查各種引起低血壓的原因接受過輸血、經腎排泄或有腎毒性藥物治療 若有嚴重燒傷、創傷、感染及嚴重肝病時，應高度警惕有發生急性腎衰竭的可能可能引起腎輸尿管梗阻的各種因素。腎后性ARF常表現為突然無尿，全身癥狀往往不明顯。額前和肢體水腫對ARF的原因及目前水、電解質平衡和心臟功能有提示作用估計創傷嚴重程度亦有提示作用。52診斷（二）尿量及尿液檢查1. 精確記錄每小時尿量。2. 注意尿液物理性狀。醬油色尿液提示有溶血或軟組織嚴重破壞。3. 尿比重或尿滲透壓測定。腎前性急性腎衰竭時尿液濃縮，尿比重和滲

21、透壓高。腎性急性腎衰竭通常為等滲尿，尿比重恒定于1.0101.014之間。4. 尿常規檢查。急性腎小管壞死時，可見腎衰管型。大量蛋白和紅細胞管型常提示為急性腎小球性腎炎。有白細胞管型提示為急性腎盂腎炎。53診 斷（三）血液檢查1. 血常規檢查。急性間質性腎炎：嗜酸性細胞明顯增多 2. 血尿素氮和肌酐。血肌酐和尿素氮呈進行性升高，每日血尿素氮升高3.67.1mmol/L，血肌酐升高44.288.4ummol/L。若尿素氮升高較肌酐明顯，其比例（BUN/Cr）大于20時提示有高分解代謝存在，常見于嚴重燒傷、膿毒癥時。高分解代謝狀態時，高血鉀及代謝性酸中毒程度也增加，預后不佳。3. 血清電解質測定，

22、pH或血漿HCO3測定，對ARF的進程及代謝紊亂的發現和及時處理至關重要。54診 斷根據血、尿化驗結果計算，以濾過鈉排泄分數（FENa）及腎衰指數（RFI）最為敏感。即使尿量超過500ml/d時，只要FENa和RFI均1仍可提示腎性急性腎衰竭。尿滲透壓，自由水清除率，尿鈉排出量的診斷價值次之。尿比重不甚正確，但簡便。這些指標變化的基本原理是：若為腎前性ARF，尿中水及鈉重吸收多，而肌酐重吸收少，呈高張尿，腎性ARF則相反 55診 斷（四）影像學檢查主要用于診斷腎后性ARF B超，可顯示雙腎大小及腎輸尿管積水X線、CT可顯示尿結石梗阻部位及程度注意造影劑的腎毒性56診 斷（四）急性少尿型腎衰與血

23、容量不足性少尿鑒別診斷補液試驗心肺功能不全者不宜應用。5758尿少，血肌酐升高中心靜脈壓正常低高輸液（30-60分鐘輸入250-500ml5%葡萄糖或葡萄糖鹽水）有反應（尿量超過40-60ml/h）繼續補液甘露醇（12.5-25g，10-15分鐘內輸入）無反應利尿劑（呋塞米4mg/kg靜注）無反應有反應 （尿量超過40-60ml/h）無反應有反應繼續應用5%甘露醇繼續應用利尿劑按ARF 處理腎前性ARF與腎性ARF鑒別診斷：利尿劑實驗59利尿劑尿量40ml/h，3h后應用利尿劑無反應腎性ARF尿量40ml/h腎前性ARF診斷（五）腎性與腎后性ARF的鑒別腎后性ARF常表現為突然無尿。B型超聲檢

24、查可顯示腎輸尿管積水。X線平片可發現陽性結石影。磁共振水成像可不應用造影劑而顯示尿路梗阻部位及程度。輸尿管插管既可進一步確定梗阻又有治療作用。60治 療治療原則：若已發展到器質性急性腎衰竭，不論少尿或多尿型，都必須嚴密監護，包括：計出入水量，防止高血鉀，維持營養和熱量供給，防止和控制感染。61治療（一）少尿期治療治療原則：維持內環境的穩定。高血鉀為主要死亡原因，水中毒往往是醫師的認識不足或處理不當所致。62治 療1. 限制水分和電解質：嚴格記錄24小時出入量。量出為入，以每天體重減少0.5kg為最佳，根據“顯性失水+非顯性失水內生水”的公式為每日補液量的依據，寧少勿多，以免引起水中毒。通過中心

25、靜脈壓或肺動脈楔壓監護血容量狀況。 嚴禁鉀的攝入，包括食物和藥物中的鉀。除了糾正酸中毒外，一般不補充鈉鹽，血鈉維持在130mmol/L左右即可。注意鈣的補充。 63治 療2. 維持營養，供給熱量目的：減少蛋白分解代謝至最低程度，減緩尿素氮和肌酐的升高，減輕代謝性酸中毒和高血鉀。補充適量的碳水化合物能減少蛋白分解代謝。盡可能通過胃腸道補充。不必過分限制口服蛋白質，每天攝入40g蛋白質并不加重氮質血癥。以血尿素氮和肌酐之比不超過101為準。透析時應適當增加蛋白質的補充。注意維生素的補充。64治療3. 預防和治療高血鉀：高血鉀是少尿期最主要的死亡原因。預防：嚴格控制鉀的攝入，減少導致高血鉀的各種因素

26、，如控制感染、清除壞死組織、糾正酸中毒等。治療：血鉀5.5mmol/L時：10%葡萄糖酸鈣20ml靜脈緩慢注射或加入葡萄糖液中滴注；或5%碳酸氫鈉100ml靜脈滴注；或25g葡萄糖+胰島素6u緩慢靜脈滴注。血鉀6.5mmol/L或心電圖有高血鉀改變時：透析治療：血液透析，腹腔透析，腸道透析65治 療4. 糾正酸中毒：一般情況下，ARF所致酸中毒發展較慢，并可通過呼吸代償，往往并不需要緊急處理。當血漿HCO3低于15mmol/L時才應用碳酸氫鹽治療。血液濾過是治療嚴重酸中毒的最佳方法。5. 嚴格控制感染：預防感染和治療已存在的感染是減緩ARF發展的重要措施。應用抗生素時，應避免有腎毒性及含鉀藥物

27、，并根據其半衰期調整用量和治療次數。66治療6. 血液凈化：是救治ARF有效的手段。 當保守治療無效而出現以下情況，應采用血液凈化技術： 血肌酐442umol/L，血鉀6.5mmol/L，嚴重代謝性酸中毒，尿毒癥癥狀加重，出現水中毒癥狀和體征。常用的方法有：血液透析、腹膜透析、單純超濾和（或）序貫超濾、連續性動靜脈血液濾過（CAVH）、連續性動靜脈血液濾過和透析（CAVHD）、連續性靜脈與靜脈血液濾過（CVVH）和連續性靜脈與靜脈血液濾過和透析（CVVHD） 67治療（1）血液透析（hemodialysis）優點：能快速清除過多的水分、電解質和代謝產物。缺點：需要建立血管通路，抗凝治療回加重出

28、血傾向，透析對血液動力學有影響，需特殊設備。適應癥：高分解代謝的ARF，病情危重，心功能尚穩定，不宜行腹膜透析者。68治療（2）腹膜透析（peritoneal dialysis）優點：不需特殊設備，不會影響循環動力的穩定性，不用抗凝劑，不需要血管通路。缺點：對水、電解質和代謝產物的清除相對較慢，會引起腹腔感染和漏夜適應癥：非高分解代謝型ARF，有心血管功能異常，建立血管通路有困難，全身肝素化有禁忌及老年患者。禁忌癥：近期有腹部手術史，腹腔廣泛粘連、肺功能不全和置管有困難者 69治療（3）連續性動靜脈血液濾過（CAVH）或連續性動靜脈血液濾過和透析（CAVHD）；連續性靜脈與靜脈血液濾過（CVV

29、H）或連續性靜脈與靜脈血液濾過和透析（CVVHD）原理：利用患者自身血壓（靜脈或動脈）將血液送入血液濾過器，通過超濾清除水分和溶質。血液及替代液體再回輸入體內。若動脈血不足以維持血液流動，可應用血液透析機的外部血泵提供動力，進行由靜脈到靜脈的濾過。 70治 療優點：血液動力學穩定性好，不需昂貴的設備和專門訓練，能較快速地移除水分。缺點：需動脈通道以及持續應用抗凝劑，且K+、Cr、BUN的透析效果不佳。適應癥：ARF伴血液動力學不穩定如感染和多器官功能衰竭。71治 療（二）多尿期的治療多尿期初，尿量雖有所增加，但腎的病理改變并未完全恢復，病理生理改變仍與少尿期相仿當，尿量明顯增加時，又面臨水、電

30、解質失衡狀態，全身情況仍差，蛋白質不足，虛弱，易于感染 72治 療（二）多尿期的治療治療原則：保持水、電解質平衡，增進營養，增加蛋白質的補充，增強體質，預防治療感染，注意合并癥的發生補液量一般為前一天尿量的2/3或1/2，呈輕度負平衡又不出現脫水現象即可 73治 療（二）多尿期的治療電解質補充根據血中水平及體征衡量。當24小時尿量1500ml時，可酌量口服鉀鹽，當尿量超過3000ml時，應補鉀35g適當補充膠體，以提高膠體滲透壓 多尿期可由于水、電解質失衡，感染等導致死亡，應堅持監測治療 74急性呼吸窘迫綜合征(ARDS) 因肺實質發生急性彌漫性損傷（病變）,導致的急性缺氧性呼吸衰竭（不全）,

31、進行性呼吸困難頑固性低氧血癥發病基礎1損傷：肺損傷包括外傷引起的肺擠壓傷、沖擊傷或挫傷，呼吸道燒傷，吸入化學物質、煙霧、高濃度氧引起的肺損傷；肺外損傷指全身性燒傷、創傷、大手術、大量輸血等。2休克：各種原因引起的休克、組織器官灌注不良、缺血缺氧以及休克改善以后的缺血再灌注損傷以及空氣栓塞、脂肪栓塞均是ARDS的高危因素。3感染：各部位感染引起的毒血癥和全身性炎癥反應綜合征、細菌毒素、炎癥介質等損傷肺血管內皮細胞和和肺泡，導致ARDS。4其他器官系統的病變：急性重癥胰腺炎、急性腎功能衰竭、急性肝功能衰竭等也是ARDS的危險因素。病理生理在多種介質和因子如補體、激肽、腫瘤壞死因子、血小板活化因子、

32、白介素、血栓素等的作用下，肺血管內皮細胞和和肺泡受損，血管通透性增高，肺間質水腫；肺泡表面活性物質減少，肺泡塌陷、肺不張，導致肺氣體交換障礙，晚期肺實質纖維化。臨 床 表 現早期：表現呼吸快，患者有窘迫感，一般的吸氧方法不能緩解，肺部體檢和X線胸片一般無明顯異常。進展期：明顯的呼吸困難、發紺，肺部可聞細濕羅音，X線胸片可見彌漫性云霧狀或毛玻璃樣陰影，需機械通氣并吸入高濃度氧方能緩解缺氧癥狀，極易并發肺部感染。末期：因缺氧導致多器官功能不全或功能衰竭，預后不佳。診 斷臨床表現：有ARDS的發病基礎，呼吸促，呼吸窘迫、缺氧，X線胸片檢查等。動脈血氣分析：低氧血癥，Pa028kPa(60mmHg)，

33、改良吸氧分數(Pa02FiO2)降低。呼吸功能監測：肺泡動脈血氧梯度增高，死腔量潮氣量增加，肺分流率增高，反映肺換氣功能障礙。血流動力學監測：包括肺動脈壓、肺動脈楔壓、心排出量和混合靜脈血氧分壓等，指導治療。治 療呼吸治療：早期可給予高流量面罩吸氧，如缺氧癥狀不能改善，應及早氣管插管機械通氣，選擇控制輔助通氣或同步間歇指令通氣，多數患者需要同時應用呼氣末正壓通氣(PEEP)改善氧交換；根據檢查結果調節呼吸機參數，逐漸降低吸氧濃度、輔助呼吸頻率和PEEP。維持循環穩定：早期可輸入膠體液和晶體液，膠體液可提高血漿膠體滲透壓，減輕肺間質水腫；晚期應適當控制輸液量，以防加重肺間質水腫；適當利尿有助于改善肺間質水腫。改善肺循環：早期