1、第三章水、電解質代謝紊亂【復習題】一、選擇題A型題1高熱患者易發生()A.低容量性高鈉血癥B.低容量性低鈉血癥C.等滲性脫水D.高容量性低鈉血癥E.細胞外液顯著丟失2低容量性低鈉血癥對機體最主要的影響是()A.酸中毒B.氮質血癥C.循環衰竭D.腦出血E.神經系統功能障礙3下列哪一類水電解質失衡最容易發生休克()A.低容量性低鈉血癥B.低容量性高鈉血癥C.等滲性脫水D.高容量性低鈉血癥E.低鉀血癥4低容量性低鈉血癥時體液丟失的特點是()A.細胞內液和外液均明顯丟失B.細胞內液無丟失僅丟失細胞外液C.細胞內液丟失,細胞外液無丟失D.血漿丟失，但組織間液無丟失E.血漿和細胞內液明顯丟失5高容量性低鈉

2、血癥的特征是()A.組織間液增多B.血容量急劇增加C.細胞外液增多D.過多的低滲性液體潴留,造成細胞內液和細胞外液均增多E.過多的液體積聚于體腔6低容量性高鈉血癥脫水的主要部位是()A.體腔B.細胞間液C.血液D.細胞內液E.淋巴液.7水腫首先出現于身體低垂部,可能是()A.腎炎性水腫B.腎病性水腫二心性水腫D.肝性水腫E.肺水腫8易引起肺水腫的病因是()A.肺心病B.肺梗塞C.肺氣腫D.二尖瓣狹窄E.三尖瓣狹窄9區分滲出液和漏出液的最主要依據是()A.晶體成分B.細胞數目C.蛋白含量D.酸鹼度E.比重10水腫時產生鈉水潴留的基本機制是()A.毛細血管有效流體靜壓增加B.有效膠體滲透壓下降C.

3、淋巴回流張障礙D.毛細血管壁通透性升高E.腎小球-腎小管失平衡.細胞外液滲透壓至少有多少變動才會影響體內抗利尿激素(ADH)釋放()A.1%2%B.3%4%C.5%6%C.5%6%D.7%8%E.9%10%.臨床上對伴有低容量性的低鈉血癥原則上給予()A.高滲氯化鈉溶液C.A.高滲氯化鈉溶液C.低滲氯化鈉溶液E.等滲氯化鈉溶液13.尿崩癥患者易出現()A.低容量性高鈉血癥C.等滲性脫水E.低鈉血癥B.10%葡萄糖液D.50%葡萄糖液B.低容量性低鈉血癥D.高容量性低鈉血癥.盛暑行軍時大量出汗可發生()A.等滲性脫水B.低容量性低鈉血癥C.低容量性高鈉血癥D.高容量性低鈉血癥E.水腫.低容量性高

4、鈉血癥患者的處理原則是補充()A.5%葡萄糖液液B.0.9%NaClC.先3%NaCl液,后5%葡萄糖液D.先5%葡萄糖液,后0.9%NaCl液E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液.影響血漿膠體滲透壓最重要的蛋白質是()A.白蛋白B.球蛋白C.纖維蛋白原D.凝血酶原E.珠蛋白.影響血管內外液體交換的因素中下列哪一因素不存在()A.毛細血管流體靜壓B.血漿晶體滲透壓C.血漿膠體滲透壓D.微血管壁通透性E.淋巴回流.微血管壁受損引起水腫的主要機制是()A.毛細血管流體靜壓升高B.淋巴回流障礙C.靜脈端的流體靜壓下降D.組織間液的膠體滲透壓增高E.血液濃縮.低蛋白血癥引起水腫的機制是()毛細血管

5、內壓升高B.血漿膠體滲透壓下降組織間液的膠體滲透壓升高D.組織間液的流體靜壓下降毛細血管壁通透性升高.充血性心力衰竭時腎小球濾過分數增加主要是因為()A.腎小球濾過率升高B.腎血漿流量增加C.出球小動脈收縮比入球小動脈收縮明顯腎小管周圍毛細血管中血漿滲透增高腎小管周圍毛細血管中流體靜壓升高21血清鉀濃度的正常范圍是()130150mmol/L140160mmol/L3.55.5mmol/L0.751.25mmol/L2.252.75mmol/L.下述哪項不是低鉀血癥對骨骼肌的影響()A.肌無力B.肌麻痹C.超極化阻滯D.靜息電位負值減小E.興奮性降低.重度高鉀血癥時，心肌的()A.興奮性t傳導

6、性t自律性tB.興奮性t傳導性t自律性(C.興奮性t傳導性I自律性tD.興奮性I傳導性I自律性(E.興奮性I傳導性t自律性t.重度低鉀血癥或缺鉀的病人常有()A.神經-肌肉的興奮性升高B.心律不齊C.胃腸道運動功能亢進D.代謝性酸中毒E.少尿.“去極化阻滯”是指()A.低鉀血癥時的神經-肌肉興奮性IB.高鉀血癥時的神經-肌肉興奮性IC.低鉀血癥時的神經-肌肉興奮性tD.高鉀血癥時的神經-肌肉興奮性tE.低鈣血癥時的神經-肌肉興奮性t.影響體內外鉀平衡調節的主要激素是()A.胰島素B.胰高血糖素C.腎上腺糖皮質激素口.醛固酮E.甲狀腺素.影響細胞內外鉀平衡調節的主要激素是()A.胰島素B.胰高血

7、糖素C.腎上腺糖皮質激素口.醛固酮E.甲狀腺素28.“超極化阻滯”是指()A.低鉀血癥時的神經-肌肉興奮性IB.高鉀血癥時的神經-肌肉興奮性IC.低鉀血癥時的神經-肌肉興奮性tD.高鉀血癥時的神經-肌肉興奮性tE.低鈣血癥時的神經-肌肉興奮性I29鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂常互為影響，下述何者是正確的()A.低鉀血癥常引起代謝性酸中毒B.高鉀血癥常引起代謝性堿中毒C.代謝性堿中毒常引起高鉀血癥D.代謝性酸中毒常引起低鉀血癥E.混合性酸中毒常引起高鉀血癥30高鉀血癥對機體的主要危害在于()A.引起肌肉癱瘓B.引起嚴重的腎功能損害C.引起血壓降低D.引起嚴重的心律紊亂E.引起酸堿平衡紊亂細胞內液占第

8、二位的陽離子是()A.Na+B.K+C.H+D.Mg2+E.Ca2+低鎂血癥時神經-肌肉興奮性增高的機制是()A.靜息電位負值變小B.閾電位降低C.Y氨基丁酸釋放增多D.乙酰膽堿釋放增多E.ATP生成增多不易由低鎂血癥引起的癥狀是()A.四肢肌肉震顫B.癲癇發作C.血壓降低口.心律失常E.低鈣血癥和低鉀血癥對神經、骨骼肌和心肌來說,均是抑制性陽離子的是()A.Na+B.K+C.Ca2+D.Mg2+E.HCO3-神經肌肉應激性增高可見于()A.高鈣血癥B.低鎂血癥C.低磷血癥D.低鉀血癥E.酸中毒臨床上常用靜脈輸入葡萄糖酸鈣搶救高鎂血癥，其主要機制為()A.鈣能拮抗鎂對神經肌肉的抑制作用B.鈣能

9、減少鎂在腸道的吸收C.鈣能促進鎂的排出D.鈣能使靜息電位負值變小E.鈣能促進鎂進入細胞內急性高鎂血癥的緊急治療措施是()A.靜脈輸注葡萄糖B.靜脈輸注碳酸氫鈉C.靜脈輸注葡萄糖酸鈣D.靜脈輸注生理鹽水E.使用利尿劑加速鎂的排出下述哪種情況可引起低鎂血癥()A.腎功能衰竭少尿期B.甲狀腺功能減退C.醛固酮分泌減少D.糖尿病酮癥酸中毒E.嚴重脫水引起高鎂血癥最重要的原因是()A.口服鎂鹽過多B.糖尿病酮癥酸中毒昏迷患者未經治療C.嚴重燒D.腎臟排鎂減少E.長期禁食下述關于血磷的描述哪項不正確()A.正常血磷濃度波動于0.81.3mmol/LB.甲狀腺素是調節磷代謝的主要激素C.磷主要由小腸吸收，由

10、腎排出D.腎功能衰竭常引起高磷血癥E.高磷血癥是腎性骨營養不良的主要發病因素高鈣血癥對骨骼肌膜電位的影響是()A.靜息電位負值變大B.靜息電位負值變小C.閾電位負值變大D.閾電位負值變小E.對膜電位無影響高鈣血癥對機體的影響不包括()A.腎小管損傷B.異位鈣化C.神經肌肉興奮性降低口.心肌傳導性降低心肌興奮性升高問答題1哪種類型的低鈉血癥易造成失液性休克，為什么？2簡述低容量性低鈉血癥的原因？3試述水腫時鈉水潴留的基本機制。4引起腎小球濾過率下降的常見原因有哪些?5腎小管重吸收鈉、水增多與哪些因素有關?6什么原因會引起腎小球濾過分數的升高?為什么?7微血管壁受損引起水腫的主要機制是什么?8引起

11、血漿白蛋白降低的主要原因有哪些?9.利鈉激素(ANP)的作用是什么？10試述水腫時血管內外液體交換失平衡的機制?.簡述低鉀血癥對心肌電生理特性的影響及其機制。.低鉀血癥和高鉀血癥皆可引起肌麻痹，其機制有何不同？請簡述之。.簡述腎臟對機體鉀平衡的調節機制。14簡述糖尿病患者易發生低鎂血癥的機制。.為什么低鎂血癥的病人易發生高血壓和動脈粥樣硬化。.簡述低鎂血癥常導致低鈣血癥和低鉀血癥的機制。.試述低鎂血癥引起心律失常的機制。.試述腎臟排鎂過多導致低鎂血癥的常見原因及其機制。.列表說明調節體內外鈣穩態的三種主要激素及其調節作用。第三章水、電解質代謝紊亂【參考答案】一、選擇題A型題1.A2.C3.A4

12、.B5.D6.D7.C8.D9.C10.ETOC o 1-5 h z11A12E13A14B15D16A17B18D19B20C21.C22.D23.D24.B25.B26.D27.A28.A29.E30.D31.D32.D33.C34.D35.B36.D37.C38.D39.D40.B41.D42.E二、問答題.低容量性低鈉血癥易引起失液性休克，因為:細胞外液滲透壓降低，無口渴感，飲水減少；抗利尿激素（ADH）反射性分泌減少，尿量無明顯減少；細胞外液向細胞內液轉移,細胞外液進一步減少。.大量消化液丟失，只補水或葡萄糖；大汗、燒傷、只補水；腎性失鈉。3正常人鈉、水的攝人量和排出量處于動態平衡，

13、從而保持了體液量的相對恒定。這一動態平衡主要通過腎臟排泄功能來實現。正常時腎小球的濾過率（GFR）和腎小管的重吸收之間保持著動態平衡，稱之為球-管平衡，當某些致病因素導致球-管平衡失調時，便會造成鈉、水潴留，所以，球-管平衡失調是鈉、水潴留的基本機制。常見于下列情況：GFR下降；腎小管重吸收鈉、水增多；腎血流的重分布。.引起腎小球濾過率下降的常見原因有；廣泛的腎小球病變，如急性腎小球、腎炎時，炎性滲出物和內皮細胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴重破壞時，腎小球濾過面積明顯減小；有效循環血量明顯減少，如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環血量減少，腎血流量下降，以及繼發于此的交感-腎上腺髓質系統、

14、腎素-血管緊張素系統興奮，使入球小動脈收縮，腎血流量進一步減少，腎小球濾過率下降，而發生水腫。.腎小管重吸收鈉、水增多能引起球-管平衡失調，這是全身性水腫時鈉、水潴留的重要發病環節。腎小管對鈉、水重吸收功能增強的因素有：醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進了遠曲小管和集合管對鈉、水的重吸收，是引起鈉、水潴留的重要因素；腎小球濾過分數升高使近曲小管重吸收鈉、水增力口；利鈉激素分泌減少，對醛固酮和抗利尿激素釋放的抑制作用減弱，則近曲小管對鈉水的重吸收增多；腎內血流重分布使皮質腎單位的血流明顯減少，髓旁腎單位血流量明顯增多，于是，腎臟對鈉水的重吸收增強。以上因素導致鈉水潴留。.正常情況下，腎小管周圍毛細

15、血管內膠體滲透壓和流體靜壓的高低決定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或腎病綜合征時，腎血流量隨有效循環血量的減少而下降，腎血管收縮，由于出球小動脈收縮比入球小動脈明顯，GFR相對增加，腎小球濾過分數增高（可達32%）,使血漿中非膠體成分濾出量相對增多。故通過腎小球后的原尿，使腎小管周圍毛細血管內膠體滲透壓升高，流體靜壓降低。于是，近曲小管對鈉、水的重吸收增力。導致鈉、水潴留。7正常時，毛細血管壁僅允許微量蛋白質濾出，因而在毛細血管內外形成了很大的膠體滲透壓梯度。一些致病因素使毛細血管壁受損時，不僅可直接導致毛細血管壁的通透性增高，而且可通過間接作用使炎癥介質釋放增多，進一步引起毛細血管通

16、透性增高。大部分與炎癥有關，包括感染、燒傷、創傷、凍傷、化學損傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷等；缺氧和酸中毒也能使內皮細胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質引起微血管壁的通透性增高。其結果是，大量血漿蛋白進入組織間隙，毛細血管靜脈端和微靜脈內的膠體滲透壓下降，組織間液的膠體滲透壓升高，促使溶質及水分的濾出，引起水腫。.引起血漿白蛋白含量下降的原因有：蛋白質合成障礙，見于肝硬變或嚴重的營養不良；蛋白質喪失過多，見于腎病綜合征時大量蛋白質從尿中喪失；蛋白質分解代謝增強，見于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等；蛋白質攝人不足，見于嚴重營養不良及胃腸道吸收功能降低。.ANP的作用：

17、抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加；循環ANP作用于腎上腺皮質球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。對其作用機制的研究認為，循環ANP到達靶器官與受體結合，可能通過cGMP而發揮利鈉、利尿和擴血管的作用。所以，當循環血容量明顯減少時，ANP分泌減少，近曲小管對鈉水重吸收增加，成為水腫發生中不可忽視的原因。.血管內外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內外液體交換的因素主要有：毛細血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細血管的力量；血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細血管的力量；淋巴回流的作用。在病理情況下，當上述一個或兩個以上因素同時或相繼失調，影響了這一

18、動態平衡，使組織液的生成大于回流，就會引起組織間隙內液體增多而發生水腫。組織液生成增加主要見于下列幾種情況：毛細血管流體靜壓增高，常見原因是靜脈壓增高；血漿膠體滲透壓降低，主要見于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質和水分濾出，常見于各種炎癥；淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。.低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高，傳導性下降，自律性升高。K+e明顯降低時，心肌細胞膜對K+的通透性降低，K

19、+隨化學濃度差移向胞外的力受膜的阻擋，達到電化學平衡所需的電位差相應減小，即靜息膜電位的絕對值減小(IEm1|),與閾電位(Et)的差距減小，則興奮性升高。|Em1降低，使O相去極化速度降低，則傳導性下降。膜對鉀的通透性下降，動作電位第4期鉀外流減小，形成相對的Na+內向電流增大，自動除極化速度加快，自律性升高。.低鉀血癥時出現超極化阻滯，其機制根框Nernst方程，E59.51gMe/MLK+e減小，E負值增大，E至E間的距離加大，興備性降低。輕者肌無力，重者肌麻痹，被稱為超極化m阻滯；高鉀血癥時出現去極化阻滯，高鉀血癥使細胞內外的K+濃度差變小，按Nernst方程，靜息膜電位負值變小，與閾

20、電位的差距縮小，興奮性升高。但當靜息膜電位達到-55至-60mv時，快Na+通道失活，興奮性反下降，被稱為“去極化阻滯”。.腎排鉀的過程可大致分為三個部分，腎小球的濾過；近曲小管和髓襠對鉀的重吸收；遠曲小管和集合管對鉀排泄的調節。腎小球濾過和近曲小管、髓襠的重吸收無主動調節功能。遠曲小管和集合管根據機體的鉀平衡狀態，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸收小管液中的鉀維持體鉀的平衡。遠曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細胞完成。主細胞基底膜面的鈉泵將Na+泵入小管間液，而將小管間液的K+泵入主細胞內，由此形成的主細胞內K+濃度升高驅使K+被動彌散入小管腔中。主細胞的管腔面胞膜對K+具有高度的

21、通透性。影響主細胞鉀分泌的因素通過以下三個方面調節鉀的分泌：影響主細胞基底膜面的鈉泵活性；影響管腔面胞膜對K+的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學梯度。在攝鉀量明顯不足的情況下，遠曲小管和集合管顯示對鉀的凈吸收。主要由集合管的閏細胞執行。閏細胞的管腔面分布有H+-K+-ATP酶，向小管腔中泌H+而重吸收K+。.糖尿病患者易發生低鎂血癥是由于：糖尿病患者常因過量或長期應用胰島素，使細胞外液鎂移入細胞內；糖尿病患者常發生酮癥酸中毒，酸中毒能明顯妨礙腎小管對鎂的重吸收；高血糖產生的滲透性利尿，也與低鎂血癥的發生有關。.低鎂血癥導致血壓升高的機制是：低鎂血癥時具有縮血管活性的內皮素、兒茶酚胺產生增加

22、，擴張血管的前列環素等產生減少；出現胰島素抵抗和氧化應激增強，離子泵失靈，使細胞內鈉、鈣增加，鉀減少；內皮細胞通透性增大，血管平滑肌細胞增生和重構，血管中層增厚、僵硬。上述功能和結構的改變，導致外周阻力增大。低鎂血癥導致動脈粥樣硬化的機制：低鎂血癥可導致內皮功能紊亂，使NF-kB、粘附分子（如VCAM）、細胞因子（如MCP-1）、生長因子、血管活性介質、凝集蛋白產生增加；內皮氧化電位增大，低密度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修飾增強；單核細胞趨化、遷移至動脈壁，攝取Ox-LDL,并釋放血小板源性生長因子和白細胞介素-1等促進炎癥，這些導致動脈粥樣硬化斑塊的形成。.鎂離子是許多酶系統必要的輔助因子，

23、其濃度降低常影響有關酶的活性。低鎂血癥時，靶器官-甲狀旁腺細胞中腺苷酸環化酶活性降低，分泌PTH減少，使腎臟重吸收鈣和骨骼的鈣動員減少，導致低鈣血癥；低鎂血癥時，Na+-K+-ATP酶失活，腎臟的保鉀作用減弱（腎小管重吸收K+減少），尿排鉀過多，導致低鉀血癥。17低鎂血癥可導致心肌興奮性和自律性增高而引起心律失常，其可能機制有：鎂缺失時鈉泵失靈，導致心肌細胞靜息電位負值顯著變小和相對除極化，心肌興奮性升高；鎂對心肌快反應自律細胞（浦肯野氏細胞）的背景鈉內流有阻斷作用，其濃度降低必然導致鈉內流加快，自動去極化加速；血清Mg2+降低常導致低鉀血癥，心肌細胞膜對K+電導變小，鉀離子外流減少，使心肌細

24、胞膜靜息膜電位負值明顯變小，導致心肌興奮性升高和自律性升高。18.腎臟排鎂過多常見于：大量使用利尿藥：速尿、利尿酸等利尿劑使腎小管對鎂的重吸收減少；腎臟疾病：急性腎小管壞死、慢性腎盂腎炎、腎小管酸中毒等因腎小管功能受損和滲透性利尿，導致鎂從腎臟排出過多；糖尿病酮癥酸中毒：高血糖滲透性利尿和酸中毒干擾腎小管對鎂的重吸收；高鈣血癥：如甲狀腺功能亢進、維生素D中毒時，因為鈣與鎂在腎小管重吸收過程中有競爭作用；甲狀旁腺功能低下：PTH可促進腎小管對鎂的重吸收；酗酒：酒精可抑制腎小管對鎂的重吸收。這些原因都可通過腎臟排鎂過多而導致低鎂血癥。19三種激素對鈣磷代謝的調節作用：激素腸鈣吸收溶骨作成骨作用腎排

25、腎排血鈣血用鈣磷磷PTHttt!tt!CT!（生理劑!ttt!量）1,25-(OH)-Dfttt!tt（t升高；ft顯著升高；!降低）第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂一、選擇題A型題1機體的正常代謝必須處于（）A.弱酸性的體液環境中B.弱堿性的體液環境中C.較強的酸性體液環境中D.較強的堿性體液環境中E.中性的體液環境中2.正常體液中的H+主要來自（）A.食物中攝入的H+B.碳酸釋出的H+C.硫酸釋出的H+D.脂肪代謝產生的H+E.糖酵解過程中生成的H+3堿性物的來源有（）A.氨基酸脫氨基產生的氨B.腎小管細胞分泌的氨C.蔬菜中含有的有機酸鹽D.水果中含有的有機酸鹽E.以上都是4機體在代謝過程中產

26、生最多的酸性物質是（）A.碳酸B.硫酸C.乳酸口.三羧酸E.乙酰乙酸5血液中緩沖固定酸最強的緩沖對是（）A.PrHPrB.HbHHbC.HCO3/H2CO3D.HbO2HHbO2E.HPO42-H2PO4-6血液中揮發酸的緩沖主要靠（）A.血漿HCO3一B.紅細胞HCO3一C.HbO2及HbD.磷酸鹽E.血漿蛋白7產氨的主要場所是（）A.遠端小管上皮細胞B.集合管上皮細胞C.管周毛細血管D.基側膜E.近曲小管上皮細胞8.血液pH值主要取決于血漿中（）A.Pr-/HPr-B.HCO3-/H2CO3C.Hb-/HHbD.HbO2-/HHbCO2E.HPO42-/H2PO49能直接反映血液中一切具有

27、緩沖作用的負離子堿的總和的指標是（）A.PaCO2B.實際碳酸氫鹽（AB）C.標準碳酸氫鹽（SB）D.緩沖堿（BB）E.堿剩余（BE）10.標準碳酸氫鹽小于實際碳酸氫鹽（SBAB）可能有（）A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.呼吸性堿中毒D.混合性堿中毒E.高陰離子間隙代謝性酸中毒11陰離子間隙增高時反映體內發生了()A.正常血氯性代謝性酸中毒B.高血氯性代謝性酸中毒C.低血氯性呼吸性酸中毒D.正常血氯性呼吸性酸中毒E.高血氯性呼吸性酸中毒12陰離子間隙正常型代謝性酸中毒可見于()A.嚴重腹瀉B.輕度腎功能衰竭C.腎小管酸中毒D.使用碳酸酐酶抑制劑E.以上都是13下列哪一項不是代謝性酸中毒的原

28、因()A.高熱8.休克C.嘔吐D.腹瀉E.高鉀血癥14急性代謝性酸中毒機體最主要的代償方式是()A.細胞外液緩沖B.細胞內液緩沖C.呼吸代償D.腎臟代償E.骨骼代償一腎功能衰竭患者血氣分析可見：pH7.28,PaCO23.7kPa(28mmHg),HCO3一17mmol/L,最可能的酸堿平衡紊亂類型是()A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒E.以上都不是一休克患者，血氣測定結果如下：pH7.31,PaCO24.6kPa(35mmHg),HCO3一17mmol/L,Na+140mmol/L,Cl104mmol/L,K+4.5mmol/L,最可能的酸堿平衡紊亂類型是()

29、A.AG正常型代謝性酸中毒B.AG增高型代謝性酸中毒C.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒D.代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒E.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒治療代謝性酸中毒的首選藥物是()A.乳酸鈉B.三羥基氨基甲烷C.檸檬酸鈉D.磷酸氫二鈉E.碳酸氫鈉18下列哪一項不是呼吸性酸中毒的原因()A.呼吸中樞抑制B.肺泡彌散障礙C.通風不良D.呼吸道阻塞E.胸廓病變19下列哪一項不是引起酸中毒時心肌收縮力降低的機制()A.代謝酶活性抑制B.低鈣C.H+競爭性地抑制鈣與肌鈣蛋白亞單位結合D.H+影響鈣內流E.H+影響心肌細胞肌漿網釋放鈣20急性呼吸性酸中毒的代償調節主要靠()A.血漿蛋白緩沖系統B.碳酸氫鹽

30、緩沖系統C.非碳酸氫鹽緩沖系統D.磷酸鹽緩沖系統E.其它緩沖系統慢性呼吸性酸中毒的代償調節主要靠()A.呼吸代償B.臟代償C.血液系統代償D.腎臟代償E.骨骼代償.某溺水窒息患者，經搶救后血氣分析結果為：pH7.18,PaCO29.9kPa(75mmHg),HCO3-28mmol/L,最可能的酸堿平衡紊亂類型是()A.代謝性酸中毒B.急性呼吸性酸中毒C.慢性呼吸性酸中毒D.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒E.代謝性堿中毒23.某肺心病患者，因感冒肺部感染而住院，血氣分析為：pH7.32,PaCO29.4kPa(71mmHg),HCO3-37mmol/L,最可能的酸堿平衡紊亂類型是()A.代謝性酸中

31、毒B.急性呼吸性酸中毒C.慢性呼吸性酸中毒D.混合性酸中毒E.代謝性堿中毒24呼吸衰竭時合并哪一種酸堿失衡時易發生肺性腦病()A.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性堿中毒E.混合性堿中毒25嚴重失代償性呼吸性酸中毒時，下列哪項治療措施是錯誤的()A.去除呼吸道梗阻B.使用呼吸中樞興奮劑C.使用呼吸中樞抑制劑D.控制感染E.使用堿性藥物26下列哪一項不是代謝性堿中毒的原因()A.嚴重腹瀉B.劇烈嘔吐C.應用利尿劑(速尿，噻嗪類)D.鹽皮質激素過多E.低鉀血癥.某幽門梗阻患者發生反復嘔吐，血氣分析結果為：pH7.5,PaCO26.6kPa(50mmHg),HCO3-36mmol

32、/L,最可能的酸堿平衡紊亂類型是()A.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性堿中毒E.混合性堿中毒.如血氣分析結果為PaCO2升高，同時HCO3一降低，最可能的診斷是()A.呼吸性酸中毒B.代謝性酸中毒C.呼吸性堿中毒D.代謝性堿中毒E.以上都不是29由于劇烈嘔吐引起的代謝性堿中毒最佳治療方案是()A.靜注0.9%生理鹽水B.給予噻嗪類利尿劑C.給予抗醛固酮藥物D.給予碳酸酐酶抑制劑E.?給予三羥基氨基甲烷30下列哪一項不是呼吸性堿中毒的原因()A.吸入氣中氧分壓過低B.癔病C.發熱D.長期處在密閉小室內E.腦外傷刺激呼吸中樞31.某肝性腦病患者，血氣測定結果為：pH7.48

33、,PaCO23.4kPa(22.6mmHg),HCO3-19mmol/L,最可能的酸堿平衡紊亂類型是()A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒E.混合型堿中毒32堿中毒時出現手足搐搦的重要原因是()A.血清K+降低B.血清Cl-降低C.血清Ca2+降低D.血清Na+降低E.血清Mg2+降低33酮癥酸中毒時下列哪項不存在()A.血K+升高B.AG升高C.PaCO2下降D.BE負值增大E.Cl一增高34腎小管酸中毒引起的代謝性酸中毒，下列哪項不存在()A.血K+升高B.AG升高C.PaCO2下降D.BE負值增大E.Cl一增高35休克引起代謝性酸中毒時，機體可出現()A.細

34、胞內K+釋出，腎內H+-Na+交換降低B.細胞內K+釋出，腎內H+-Na+交換升高C.細胞外K+內移，腎內H+-Na+交換升高D.細胞外K+內移，腎內H+-Na+交換降低E.細胞外K+內移，腎內K+-Na+交換升高36下列哪一項雙重性酸堿失衡不可能出現()A.代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒B.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒C.代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒D.代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒E.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒37代謝性酸中毒時，下列哪項酶活性的變化是正確的()A.碳酸酐酶活性降低B.谷氨酸脫羧酶活性升高C.Y一氨基丁酸轉氨酶活性升高D.谷氨酰胺酶活性降低E.丙酮酸脫羧酶活性升高二、問答題1

35、.試述pH7.4時有否酸堿平衡紊亂?有哪些類型?為什么？某一肺源性心臟病患者入院時呈昏睡狀，血氣分析及電解質測定結果如下：pH7.26,PaCO28.6KPa(65.5mmHg),HC0337.8mmol/L,Cl_92mmol/L,Na+142mmol/L,問該患者有何酸堿平衡及電解質紊亂?根據是什么？分析病人昏睡的機制。劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？試分析其發生機制。一急性腎功能衰竭少尿期可發生什么類型酸堿平衡紊亂?酸堿平衡的指標會有哪些變化為什么?試述鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂的關系，并說明尿液的變化。第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂【參考答案】一、選擇題A型題1.B2.B3.E4.A5.C

36、6.C7.E8.B9.D10.B11.A12.E13.C14.C15.A16.B17.E18.B19.B20.C21.D22.B23.C24.C25.C26.A27.B28.E29.A30.D31.D32.C33.E34.B35.B36.E37.B二、問答題1pH7.4時可以有酸堿平衡紊亂。HCO-pH=pKa+lgH&，pH值主要取決于田區-與H2cOj的比值，只要該23比值維持在正常值20：1,pH值就可維持在7.4。pH值在正常范圍時，可能表示：機體的酸堿平衡是正常的；機體發生酸堿平衡紊亂，但處于代償期，可維持HCO-/HCO的正常比值；機體有混合性酸堿平衡紊亂，因其中各型引起pH值變化的方向相反而相互抵消。pH7.4時可以有以下幾型酸堿平衡紊亂：代償性代謝性酸中毒；代償性輕度和中度慢性呼吸性酸中毒；代償性代謝性堿中毒；代償性呼吸性堿中毒；呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消；代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒，二型引起pH值