1、關(guān)于流行性腦脊髓膜炎 (5)第一張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 流行性腦脊髓膜炎(簡稱流腦)是由腦膜炎奈瑟菌 (又稱腦膜炎球菌)引起的一種化膿性腦膜炎。主要臨床表現(xiàn)是突發(fā)高熱、劇烈頭痛、頻繁嘔吐、皮膚黏膜瘀點瘀斑及腦膜刺激征，重者可有敗血癥休克和腦實質(zhì)損害，腦脊液呈化膿性改變。部分病人暴發(fā)起病，可迅速致死。本病呈全球分布，散發(fā)或流行，冬春季節(jié)多見，兒童易患。 概述第二張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月一、病原學二、流行病學三、發(fā)病機制與病理解剖 四、臨床表現(xiàn)五、實驗室檢查六、并發(fā)癥和后遺癥七、診斷和鑒別診斷八、治療九、預(yù)防 第三張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 流

2、行性腦脊髓膜炎病原學第四張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月腦膜炎奈瑟菌第五張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月病原學 腦膜炎奈瑟菌屬奈瑟菌屬，為革蘭陰性雙球菌。該菌為專性需氧菌，于5%10% CO2環(huán)境下生長良好。細菌裂解可釋放內(nèi)毒素，為其致病的重要因素。也可產(chǎn)生自溶酶，在體外易自溶而死亡;同時對干燥、寒 (低于30)、熱 (高于50)及一般消毒劑和常用抗生素極為敏感，故標本采集后必須立即送檢。 流行性腦脊髓膜炎第六張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月病原學 流行性腦脊髓膜炎 腦膜炎雙球菌據(jù)其莢膜多糖抗原性的不同，將腦膜炎球菌分為A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W135

3、、H、I、K和L共13個血清群。其中以A、B、C三群最常見。A群引起大流行，B、C群引起散發(fā)和小流行。近30年我國流行株一直是A群，但近年來C 群流行有上升趨勢。第七張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月流行病學 流行性腦脊髓膜炎第八張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月流行病學 帶菌者和流腦病人是本病的傳染源。本病隱性感染率高，感染后細菌寄生于正常人鼻咽部，不引起癥狀而成為帶菌者，且不易被發(fā)現(xiàn)，因此，帶菌者作為傳染源的意義更重要。 （一） 傳染源 流行性腦脊髓膜炎第九張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月流行病學（二） 傳播途徑 病原菌主要經(jīng)咳嗽、打噴嚏借飛沫由呼吸道直接傳播。因

4、本菌在外界生活力極弱，故間接傳播的機會較少，但密切接觸對2歲以下嬰幼兒的發(fā)病有重要意義。 流行性腦脊髓膜炎第十張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月流行病學（三） 人群易感性 人群普遍易感，與其免疫水平密切相關(guān)。新生兒自母體獲得殺菌抗體而很少發(fā)病，其后逐漸降低。人感染后產(chǎn)生持久免疫力；各群間有交叉兔疫，但不持久。 流行性腦脊髓膜炎第十一張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月流行病學 （四） 流行特征 本病全年均可發(fā)病，但有明顯季節(jié)性，多發(fā)生于11月至次年5月，而3、4月為高峰。人體感染后可產(chǎn)生特異性抗體。 流行性腦脊髓膜炎第十二張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制與病理解

5、剖 流行性腦脊髓膜炎第十三張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制與病理解剖 （一） 發(fā)病機制 腦膜炎球菌必須到達腦脊髓膜才能引起流腦而發(fā)病。細菌由人體鼻咽部侵人腦脊髓膜分三個步驟: 細菌粘附并透過黏膜、進入血流 (敗血癥期)、最終侵入腦膜 (腦膜炎期)。 流行性腦脊髓膜炎第十四張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制與病理解剖 腦膜炎球菌的不同菌株的侵入力不同。A、B和C群菌株的侵襲力強于X、Y和W135等菌群細菌。莢膜可抵抗巨噬細胞吞噬作用。莢膜型細菌通過黏附素、菌毛和外膜蛋白黏附著于上皮細胞表面，通過胞飲作用直接侵入上皮細胞而透過黏膜屏障。一旦進入黏膜下，細菌即可透過

6、毛細血管的基底膜和內(nèi)皮細胞而進入血流。 流行性腦脊髓膜炎第十五張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制與病理解剖 細菌的一些自身結(jié)構(gòu)如多糖莢膜 (是細菌抵抗宿主補體系統(tǒng)攻擊所必需)、脂寡糖抗原(抵抗補體攻擊的作用要弱些)和鐵獲取系統(tǒng) (細菌獲得生長必需的鐵)等在細菌抵抗血清的殺滅作用中發(fā)揮重要作用。 流行性腦脊髓膜炎第十六張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制與病理解剖 腦膜炎球菌通過跨細胞途徑侵犯腦膜，然后在基底膜被釋放進入腦脊液。 流行性腦脊髓膜炎第十七張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制與病理解剖 細菌一旦透過血腦屏障即進入蛛網(wǎng)膜下腔，暫時屏蔽于宿主的

7、防御機制。細菌釋放能夠破壞血腦屏障的物質(zhì)，主要是內(nèi)毒素。 流行性腦脊髓膜炎第十八張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制與病理解剖 毛細血管內(nèi)皮細胞間的緊密連接被破壞后，血腦屏障的完整性不復(fù)存在，血流中的大分子物質(zhì)以及吞噬細胞進入腦脊液，引起腦膜和脊髓膜化膿性炎癥及顱內(nèi)壓升高，出現(xiàn)驚撅、昏迷等癥狀。 流行性腦脊髓膜炎第十九張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制與病理解剖（二） 病理解剖 敗血癥期主要病變是血管內(nèi)皮損害，血管壁炎癥、壞死和血栓形成，血管周圍出血。 流行性腦脊髓膜炎第二十張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制與病理解剖 腦膜炎期主要病變部位在軟腦膜

8、和蛛網(wǎng)膜，表現(xiàn)為血管充血、出血、炎癥和水腫，引起顱內(nèi)高壓；大量纖維蛋白、中性粒細胞及血漿外滲，引起腦脊液混濁。顱底部由于化膿性炎癥的直接侵襲和炎癥后粘連，可引起視神經(jīng)、外展神經(jīng)、動眼神經(jīng)或聽神經(jīng)等腦神經(jīng)損害，并出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀。 流行性腦脊髓膜炎第二十一張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制與病理解剖 暴發(fā)型腦膜腦炎病變主要在腦實質(zhì)，引起腦組織壞死、充血、出血及水腫。顱內(nèi)壓顯著升高，重者發(fā)生腦疝。少數(shù)病人由于腦室孔阻塞，造成腦脊液循環(huán)障礙，可引起腦積水。 流行性腦脊髓膜炎第二十二張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn) 流行性腦脊髓膜炎第二十三張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2

9、022年6月臨床表現(xiàn) (一) 普通型 (上呼吸道感染期) 約為12日，可有低熱、咽痛、咳嗽等上呼吸道感染癥狀。多數(shù)病人無此期表現(xiàn)。 突發(fā)或前驅(qū)期后突然寒戰(zhàn)高熱，伴頭痛、肌肉酸痛、食欲減退及精神萎靡等毒血癥癥狀。70%90%病人有皮膚或黏膜瘀點或瘀斑，直徑lmm2cm。 流行性腦脊髓膜炎前驅(qū)期敗血癥期第二十四張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月瘀斑瘀點第二十五張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月瘀斑瘀點第二十六張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn) 腦膜炎期 恢復(fù)期 腦膜炎癥狀多與敗血癥期癥狀同時出現(xiàn)。在前驅(qū)期癥狀基礎(chǔ)上出現(xiàn)劇烈頭痛、頻繁嘔吐、狂躁以及腦膜刺激癥狀，重者有

10、譫妄、神志障礙及抽搐。通常在25日后進入恢復(fù)期。 經(jīng)治療后體溫逐漸降至正常，皮膚瘀點、瘀斑消失。大瘀斑中央壞死部位可形成潰瘍，后結(jié)痂而愈；癥狀逐漸好轉(zhuǎn)，神經(jīng)系統(tǒng)檢查正常。約10%病人出現(xiàn)口唇皰疹。 流行性腦脊髓膜炎第二十七張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn) (二) 暴發(fā)型 短期內(nèi)出現(xiàn)廣泛皮膚黏膜瘀點或瘀斑，迅速擴大融合成大片，伴中央壞死。循環(huán)衰竭是本型的特征，表現(xiàn)為面色蒼白、四肢末端厥冷、發(fā)紺、皮膚呈花斑狀，脈搏細速甚至觸不到，血壓下降甚至測不出。可有呼吸急促，易并發(fā)DIC。但腦膜刺激征大都缺如，腦脊液大多澄清，細胞數(shù)正常或輕度升高。 流行性腦脊髓膜炎1.敗血癥休克型第二十八張

11、，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 2.腦膜腦炎型臨床表現(xiàn) 主要以腦實質(zhì)嚴重損害為特征。除高熱、瘀斑外，病人意識障礙加深，并迅速進入昏迷；驚厥頻繁，錐體束征陽性。血壓升高，心率減慢，瞳孔忽大忽小或一大一小，眼底檢查見靜脈迂曲及視神經(jīng)盤水腫等腦水腫表現(xiàn)。嚴重者可發(fā)生腦疝，常見的是枕骨大孔疝，少數(shù)為天幕裂孔疝。均可因呼吸衰竭死亡。 流行性腦脊髓膜炎第二十九張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月3.混合型 兼有上述兩型的臨床表現(xiàn)，同時或先后現(xiàn)，病情極嚴重，病死率高。 臨床表現(xiàn) 流行性腦脊髓膜炎第三十張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 (三) 輕型 多見于流腦流行后期，病變輕微，臨床

12、表現(xiàn)為低熱、輕微頭痛及咽痛等上呼吸道癥狀，皮膚可有少數(shù)細小出血點和腦膜刺激征。臨床表現(xiàn) 流行性腦脊髓膜炎第三十一張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 臨床表現(xiàn)常不典型，除高熱、拒食、吐奶、煩躁和啼哭不安外，驚厥、腹瀉和咳嗽較成人為多見，而腦膜刺激征可缺如。前囟未閉者大多突出，少數(shù)患兒因頻繁嘔吐、出汗、失水而出現(xiàn)前囟下陷。臨床表現(xiàn) 嬰幼兒流腦的特點： 流行性腦脊髓膜炎第三十二張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 老年人免疫功能低下，故暴發(fā)型發(fā)病率高； 呼吸道感染癥狀多見，意識障礙明顯，皮膚黏膜瘀點瘀斑發(fā)生率高； 病程長，并發(fā)癥及夾雜癥多，預(yù)后差，病死率高； 實驗室檢查白細胞數(shù)可能不高

13、，示病情重，機體反應(yīng)差。老年人流腦的特點: 流行性腦脊髓膜炎臨床表現(xiàn) 第三十三張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月實驗室檢查流行性腦脊髓膜炎第三十四張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月實驗室檢查 （一） 血常規(guī)檢查 白細胞總數(shù)明顯升高，多在20109 /L左右，中性粒細胞也明顯升高。并發(fā)DIC者血小板減少。 流行性腦脊髓膜炎第三十五張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月實驗室檢查 （二）腦脊液檢查 是明確診斷的重要方法，顱內(nèi)壓增高，腦脊液外觀混濁，白細胞數(shù)明顯升高，在1000106 /L以上，以分葉核升高為主。蛋白增高，糖及氯化物明顯降低。如臨床上表現(xiàn)為腦膜炎，而病程早期腦脊液

14、檢查正常，則應(yīng)于1224小時后再次檢查，以免漏診。 流行性腦脊髓膜炎第三十六張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月實驗室檢查 （三） 細菌學檢查 1.涂片 取瘀斑處組織液涂片染色鏡檢，簡便易行，陽性率高達80%。腦脊液沉淀后涂片的陽性率為60%70%。 2.細菌培養(yǎng) 是臨床診斷的金標準。應(yīng)在使用抗生素前進行，取血液或腦脊液培養(yǎng)，陽性率較低。若陽性應(yīng)進行菌株分型和藥敏試驗。 流行性腦脊髓膜炎第三十七張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月實驗室檢查（四）免疫學檢查 可協(xié)助診斷，多應(yīng)用于已使用抗生素而細菌學檢出陰性者。 1.特異性抗原檢測 用對流免疫電泳法、乳膠凝聚試驗、反向間接血凝試驗、菌

15、體蛋白協(xié)同凝聚試驗、ELISA或免疫熒光法檢測病人早期血液和腦脊液中的特異性抗原，可用于早期診斷。方法靈敏、特異、快速。 流行性腦脊髓膜炎第三十八張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月實驗室檢查 2.抗體檢測 間接血凝法、殺菌抗體試驗、ELISA、RIA和固相放射免疫測定法可進行特異性抗體的檢測，但敏感性和特異性均較差，不能作為早期診斷方法，目前應(yīng)用日漸減少。 流行性腦脊髓膜炎第三十九張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月實驗室檢查 (五) 其他 1.核酸檢測 可檢測早期血清和腦脊液中A、B、C群細菌DNA，腦脊液的陽性率約為92%，血清的陽性率約為86%。 流行性腦脊髓膜炎第四十張，

16、PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 2.RIA法檢測腦脊液2微球蛋白 流腦病人腦脊液此蛋白明顯升高，并與腦脊液中的蛋白含量及白細胞數(shù)平行，甚至早期腦脊液尚正常時即已升高，恢復(fù)期降至正常。因此該項檢測更敏感，有助于早期診斷、鑒別診斷、病情監(jiān)測和預(yù)后判斷。 實驗室檢查 流行性腦脊髓膜炎第四十一張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 3.鱟溶解物試驗(LLT) 用來檢測血清和腦脊液中的內(nèi)毒素，有助于革蘭陰性細菌感染的診斷。實驗室檢查 流行性腦脊髓膜炎第四十二張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月并發(fā)癥和后遺癥 流行性腦脊髓膜炎第四十三張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月并發(fā)癥和后遺

17、癥 (一) 并發(fā)癥 主要是因菌血癥或敗血癥期間細菌播散所致的繼發(fā)感染，如中耳炎、化膿性關(guān)節(jié)炎、心內(nèi)膜炎、心包炎、肺炎、膿胸等。 繼發(fā)感染以肺炎最多見，尤多見于嬰幼兒和老年人。 流行性腦脊髓膜炎第四十四張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月并發(fā)癥和后遺癥 (二) 后遺癥 硬膜下積液、腦積水、動眼神經(jīng)麻痹、耳聾及失明等，亦可有肢體癱瘓、癲癇和精神障礙。 流行性腦脊髓膜炎第四十五張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷與鑒別診斷 流行性腦脊髓膜炎第四十六張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷與鑒別診斷（一）診斷 凡在流行季節(jié)突起高熱、頭痛、嘔吐，伴神志改變，體檢發(fā)現(xiàn)皮膚、黏膜有瘀點

18、、瘀斑，腦膜刺激征陽性者，即可作出初步臨床診斷。腦脊液檢查可進一步明確診斷，確診有賴于細菌學檢查。免疫學檢查有利于早期診斷。 流行性腦脊髓膜炎第四十七張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷與鑒別診斷（一）診斷 病例定義：若從其血液、腦脊液或其它未污染體液中分離到奈瑟腦膜炎球菌，則為確診病例；若只能從其未污染血液或體液中檢出革蘭陰性雙球菌，則為推定病例；抗原試驗陽性、但培養(yǎng)陰性的病人，則為可能病例。 流行性腦脊髓膜炎第四十八張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷與鑒別診斷（二）鑒別診斷 1.其他細菌引起的化膿性腦膜炎、敗血癥或感染性休克 肺炎鏈球菌感染多見于成年人，大多繼發(fā)于肺炎

19、、中耳炎和顱腦外傷 流感嗜血桿菌感染多見于嬰幼兒 金黃色葡萄球菌引起的多繼發(fā)于皮膚感染 流行性腦脊髓膜炎第四十九張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷與鑒別診斷（二）鑒別診斷 銅綠假單胞菌腦膜炎繼發(fā)于腰穿、麻醉、造影或手術(shù)后 革蘭陰性桿菌感染易發(fā)生于顱腦手術(shù)后。此外，上述細菌感染的發(fā)病均無明顯季節(jié)性，以散發(fā)為主，無皮膚瘀點、瘀斑。確診有賴于細菌性檢查 流行性腦脊髓膜炎第五十張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 2.結(jié)核性腦膜炎 多有結(jié)核病史或密切接觸史，起病緩慢，病程較長，有低熱、盜汗、消瘦等癥狀，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀出現(xiàn)晚，無瘀點、瘀斑，以及腦脊液白細胞數(shù)較少且以單核細胞為主，蛋白質(zhì)增

20、加，糖和氯化物減少；腦脊液涂片抗酸染色可檢查抗酸染色陽性桿菌，容易與流腦鑒別。診斷與鑒別診斷 （二）鑒別診斷 流行性腦脊髓膜炎第五十一張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月預(yù)后 流行性腦脊髓膜炎第五十二張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 本病普通型如及時診斷，并予以合理治療則預(yù)后良好，多能治愈，并發(fā)癥和后遺癥少見。暴發(fā)型病死率較高，其中腦膜腦炎型及混合型預(yù)后更差。小于1歲的嬰幼兒及老年人預(yù)后差。預(yù)后 流行性腦脊髓膜炎第五十三張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月治療 流行性腦脊髓膜炎第五十四張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月治療 1.一般治療 強調(diào)早期診斷，就地住院隔離

21、治療，密切監(jiān)護，及時發(fā)現(xiàn)病情變化。做好護理，預(yù)防并發(fā)癥。保證足夠液體量及電解質(zhì)。 （一）普通型 流行性腦脊髓膜炎第五十五張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月治療 2.病原治療 盡早、足量應(yīng)用細菌敏感并能透過血腦屏障的抗菌藥物。常選用以下抗菌藥物。 流行性腦脊髓膜炎第五十六張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月治療 青霉素：至目前，青霉素對腦膜炎球菌仍為一種高度敏感的殺菌藥物，尚未出現(xiàn)明顯的耐藥。劑量成人20萬U/kg，兒童20萬40萬U/kg，分次置5%葡萄糖液內(nèi)靜滴，療程57日。 流行性腦脊髓膜炎第五十七張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月治療 頭孢菌素：第三代頭孢菌素對腦膜

22、炎球菌抗菌活性強，易透過血腦屏障，且毒性低。頭孢噻肟劑量，成人2g，兒童50mg/kg，每6小時靜滴1次；頭孢曲松成人2g，兒童50100mg/kg，每l2小時靜滴1次。 療程7日。 流行性腦脊髓膜炎第五十八張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月治療 氯霉素：易透過血腦屏障，腦脊液濃度為血濃度的30%-50%，需警惕其對骨髓造血功能的抑制，故用于不能使用青霉素或病原不明患者。劑量成人2-3g，兒童50mg/kg，分次加入葡萄糖液內(nèi)靜滴，癥狀好轉(zhuǎn)后改為肌注或口服，療程7d。 流行性腦脊髓膜炎第五十九張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月治療 磺胺藥：磺胺嘧啶或復(fù)方磺胺甲惡唑，由于耐藥菌株

23、增加，現(xiàn)已少用或不用。 流行性腦脊髓膜炎第六十張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月治療 3.對癥治療 高熱時物理降溫及應(yīng)用退熱藥物；如有顱內(nèi)壓升高，可用20%甘露醇l2g/kg，兒童每次0.25g/kg，脫水降顱壓，每46小時一次，靜脈快速滴注。 流行性腦脊髓膜炎第六十一張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月治療 (二)暴發(fā)型 1.休克型 (1)應(yīng)盡早使用有效抗菌藥物：青霉素每日2040萬U/kg . 流行性腦脊髓膜炎第六十二張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月治療 (2)迅速糾正休克 ：在糾正血容量和酸中毒的基礎(chǔ)上，如休克仍無明顯好轉(zhuǎn)，應(yīng)選用血管活性藥物。 流行性腦脊髓膜炎第

24、六十三張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月治療 （3） 腎上腺皮質(zhì)激素：短期應(yīng)用，減輕毒血癥，穩(wěn)定溶酶體，也可解痙、增強心肌收縮力及抑制血小板凝聚，有利于抗休克。氫化可的松成人每日100500ml, 兒童810mg/kg，休克糾正即停用，一般應(yīng)用不超過3日。 流行性腦脊髓膜炎第六十四張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月治療 抗DIC治療：如皮膚瘀點、瘀斑不斷增加，且融合成片，并有血小板明顯減少者，應(yīng)及早應(yīng)用肝素治療 流行性腦脊髓膜炎第六十五張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月治療 流行性腦脊髓膜炎 保護重要臟器功能： 如心率明顯增快時用強心劑。第六十六張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月治療 (1) 應(yīng)盡早使用有效抗菌藥物：用法同休克型。 (2) 減輕腦水腫及防止腦疝：本型病人治療的關(guān)鍵是早期發(fā)現(xiàn)顱壓升高，及時脫水治療，防止腦疝及呼吸衰竭。用20%甘露醇，用法同前。如癥狀嚴重，可交替加用50