1、關于輸血相關性急性肺損傷第一張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月急性肺損傷（acute lung injury,ALI)急性肺損傷（ALI）是一種綜合征，其特點是低氧血癥、肺僵硬和肺浸潤定義：急性發病，胸片有肺浸潤，22() ，以及肺動脈壓 或無左房壓升高等急性呼吸窘迫綜合征（）是最嚴重的形式第二張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月輸血相關性急性肺損傷（TRALI） 輸血相關性急性肺損傷(transfusion related acute lung injury，TRALI)是輸血過程中或輸血后6小時甚至48小時內發生的以急性非心源性肺水腫和低氧血癥為主要表現的臨床綜合征，是一種致

2、命性的輸血并發癥，死亡率高達 6-12第三張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月所有異體血制品均有可能導致TRALI，包括全血、濃縮紅細胞、濃縮血小板、單采血小板、新鮮冰凍血漿、粒細胞、冷沉淀、異體骨髓、丙種球蛋白等 第四張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月病因與發病機制第五張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月病因輸注所有異體血制品均有可能導致TRALI發生，包括全血、濃縮紅細胞、濃縮血小板、單采血小板、新鮮冰凍血漿、粒細胞、冷沉淀、異體骨髓、丙種球蛋白等 第六張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月發病機制確切發病機制尚不明確，目前主要有以下兩種學說：一種為抗原抗體反應學說

3、；另一種假說為“二次打擊學說”第七張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月抗原抗體學說該學說認為供者血漿中存在抗白細胞抗體和抗粒細胞特異性抗體或者受者體內存在抗供者白細胞抗體，輸血后發生抗原抗體結合并激活補體，使中性粒細胞粘附和在肺內聚集，致肺內皮損傷和毛細血管滲漏，產生急性肺水腫而出現呼吸窘迫綜合征。供者常為多次妊娠的經產婦或多次輸血者 第八張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月“二次打擊學說” 第一次打擊(膿毒癥、創傷、手術、大量輸血等)使內皮細胞激活，釋放細胞因子和粘連素，細胞因子吸引中性粒細胞粘附于內皮組織；第二次打擊(輸注含有抗體或者生物活性脂質的庫存血)致中性粒細胞釋放氧自由

4、基和蛋白酶損傷肺內皮細胞導致TRALI 第九張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月臨床表現臨床癥狀包括突發進行性呼吸困難、低血壓等，隨病程進展兩肺可聞及干羅音、哮鳴音、細濕羅音、管狀呼吸音或水泡音，尤其見于重力依賴區第十張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月實驗室檢查早期收集肺水腫液：早期收集肺水腫液，測量蛋白含量，并同時抽血，若水腫液/血漿蛋白0.65為靜水壓增高導致的肺水腫，若0.75則是肺毛細血管通透性增加所致肺水腫。血細胞分析：TRALI有一過性的白細胞減少，大量循環中的白細胞聚集在肺部，之后骨髓增生補充新的白細胞，若輸血過程中動態監測外周血白細胞有助于診斷。獻血者及受血者的抗

5、原抗體檢測。第十一張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月輔助檢查胸片：前期可無異常或輕度間質改變，表現為肺紋理增多，后期可出現大片狀浸潤影，通常無心臟擴大征象超聲心動圖、肺動脈導管等第十二張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月第十三張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月診斷與鑒別診斷第十四張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月輸血過程中或輸血后6小時甚至48小時內發生的呼吸困難和低氧血癥，排除容量過負荷及心源性肺水腫，即應考慮TRALI診 斷第十五張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月診斷步驟1排除心源性肺水腫及容量過負荷胸片超聲心動圖，肺動脈導管采未稀釋的肺水腫液，同時采

6、血標本，做蛋白檢測第十六張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月2仍然懷疑TRALI通知血液中心保留輸血袋，送往血液中心采病人血送往血液中心第十七張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月3血液中心措施檢測女性供血者是否有粒細胞和HLA抗體若無，檢測男性供血者檢測病人的HLA及中性粒細胞抗原抗原抗體交叉反應第十八張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月鑒別診斷 TRALI要注意與心源性肺水腫及容量過負荷導致的肺水腫區分，尤其是ICU的病人多數需輸入大量液體或伴有心功能不全。容量過負荷時會出現頸靜脈擴張，靜脈壓升高。心源性肺水腫有心衰的癥狀，如奔馬律、雜音、有時心電圖有心肌缺血或心肌梗死的表

7、現。關于心衰或心肌梗死的實驗室檢查如肌酐、肌鈣蛋白、BNP等也有助于鑒別診斷； 第十九張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月治 療 立即停止輸血糾正缺氧：吸氧、機械通氣，維持SaO290%腎上腺皮質激素的應用：目前尚存在爭議 利尿劑：若無循環過度負荷不主張利尿，因有可能加重低血壓和休克抗組胺藥肺泡表面活性劑等第二十張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月TRALI經及時處理預后較好,不遺留永久肺損傷 第二十一張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月預 防減少不必要的輸血，控制有懷孕史的供體獻血及過篩供體血中是否存在抗白細胞抗體或抗粒細胞抗體，使用去除血漿的成分血或男性供體血，減少成分血

8、中的白細胞、抗體和脂類物質及縮短血液的庫存時間 第二十二張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月曾發生TRALI的受血者需再次輸血濾過白細胞的紅細胞濃縮液或經反復洗滌去除殘留血漿的紅細胞濃縮液如若需要輸注血小板、血漿、冷沉淀等血制品時，最好選用無輸血史的男性和（或）初產婦作為獻血者自體血回輸第二十三張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月病例資料患者：張某，男，80歲。因“嘔血、便血2小時”于2013年6月27日急入我院ICU 病史：2小時前患者無明顯誘因突然出現嘔血、便血，嘔血為鮮紅色血性液，量約600 mL，便血為暗紅色血便，量約500 mL。既往無輸血史及過敏史，無肺病史，9個月前因

9、冠心病行冠狀動脈支架置入術，術后服用阿司匹林及氯吡格雷進行抗凝、抗血小板治療，之后間斷出現黑便，未予治療。 第二十四張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月入院查體：體溫：36.0 ，心率：110 次/分，呼吸頻率：30 次/分，血壓：90/40 mm Hg，意識模糊，面色蒼白，聽診雙肺呼吸音粗，未聞及干濕性啰音。心界叩診不大。腹部稍膨隆，腹軟，無壓痛及反跳痛，腸鳴音亢進。 第二十五張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月輔助檢查：血常規：血紅蛋白：51 g/L，白細胞：10.7109/L，中性粒細胞數：8.55109/L；生化檢查：谷草轉氨酶:18 U/L,肌酸激酶24 U/L,CK同工

10、酶：3 U/L,乳酸脫氫酶：83 U/L,肌鈣蛋白：0.01 ng/L；測量中心靜脈壓為5 cmH2O；鼻導管吸氧狀態下PaO2:145 mm Hg。心臟彩超： EF:55；床邊胸片示心肺無異常 第二十六張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月治療經過給予止血藥物應用，于13小時內給予一次性輸注同型壓積紅細胞12 U、血漿1000 mL，之后患者意識轉清，血壓上升至110/58 mm Hg，中心靜脈壓上升至10 cmH2O，心率下降至89次/分。次日因患者仍存在活動性出血，故繼續于24小時內給予輸注壓積紅細胞12 U、血漿1600 mL及冷沉淀5 U，其中血漿及冷沉淀輸注過程順利，患者無不良

11、反應，繼續輸注壓積紅細胞過程中患者突然出現呼吸困難、心慌，SpO2下降至88，口唇紫紺，聽診雙肺可聞及哮鳴音，雙下肺可聞及細濕羅音，測量中心靜脈壓為9 cmH2O，立即停止輸血，給予儲氧面罩吸氧，并給予激素、解痙平喘藥物應用，之后患者癥狀逐漸好轉。 第二十七張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月第三日給予同型血漿400 mL輸注，輸注過程中患者再次出現呼吸困難，SpO2下降至89，查體：心率：126次/分，呼吸頻率33次/分，周身未見皮疹，頸靜脈無怒張，聽診雙肺聞及哮鳴音及雙下肺細濕羅音，心律齊，未聞及病理性雜音。中心靜脈壓測量為9 cmH2O，給予利尿劑及強心劑應用，效差。急查動脈血氣分

12、析示：PaO2:59 mm Hg；血常規示：血紅蛋白：100 g/L,白細胞：0.32109/L，中性粒細胞：0.19109/L；急查心肌酶及肌鈣蛋白無異常；床邊胸片示心影正常，雙肺紋理增多；心臟彩超示EF:58，考慮輸血相關性急性肺損傷可能，故停止血漿輸注，給予儲氧面罩吸氧，給予人粒細胞刺激因子及解痙平喘藥物應用。第二十八張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月第四日患者呼吸困難消失，復查動脈血氣分析示：PaO2:90 mm Hg，血常規：血紅蛋白：105 g/L,白細胞：2.78109/L,中性粒細胞：2.33109/L，故停止儲氧面罩吸氧，改為鼻導管吸氧，并繼續給予重組人粒細胞刺激因子應用。第二十九張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月第五日復查血常規：血紅蛋白：102 g/L,白細胞：10.56109/L,中性粒細胞：9.16109/L，復查床邊胸片心肺無異常。經綜合治療10天后患者康復出院 第三十張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月分 析本例患者兩次出現急性呼吸困難，其發生均與輸血直接相關，其低氧血癥經鼻導管吸氧不能糾正，需進行儲氧面罩吸氧。查體聽診雙肺聞及哮鳴音及雙下肺細濕羅音。血常規示粒細胞減少；X線胸片示心影正常，雙肺紋理增多。以上均符合TRALI的臨床特點。而查體無頸靜脈怒張，聽診心律齊，未聞及病理性雜音，測量中心靜脈壓無升高，急查心肌酶無異常，X