1、第一章 緒論第一節 生理學概述一、生理學研究的對象和任務生理學：研究機體生命活動各種現象及其功能活動規律的科學，是生命科學中的一個重要分支學科。人體生理學human physiology：是研究人體機能活動及其規律的科學。二、生理學研究的三個水平 1. 細胞和分子水平 研究細胞和它所含的物質分子細胞生理學 2. 器官和系統水平 研究各器官及系統的功能器官和系統生理學 3. 整體水平研究器官、系統之間的相互聯系及協調的規律以及機體與環境之間的相互關系第二節 生理學研究的方法一、試驗方法 1. 急性實驗acute experiment：在體in vivo實驗活體解剖實驗；離體in vitro實驗離

2、體組織、器官實驗法 2. 慢性實驗chronic experiment：研究動物的胃液分泌采用假飼二、急、慢性實驗的優缺點優點：急性試驗：條件和對象簡單和單純，問題分析的細致分析法慢性實驗：所得實驗結果用來研究整體動物的各種生理活動機制綜合法缺點：急性實驗實驗結果常有局限性慢性實驗應用范圍受限制第三節 生命活動的根本特征新陳代謝：生物體不斷與環境進行物質和能量交換，攝取營養物質以合成自身的物質，同時不斷分解自身衰老退化物質，并將其分解產物排出體外的自我更新過程稱為新陳代謝。物質代謝：合成代謝+分解代謝 能量代謝興奮性：一切活組織或細胞對外界刺激有發生反響的能力或特性。適應性：機體能根據內外環境

3、的變化調整自身的生理功能的過程。生理性調節、行為性調節生殖第四節 機體內環境、穩態和生物節律外環境external environment：機體生存的外界環境，包括自然環境和社會環境。內環境internal environment：體內各種組織細胞直接生存的環境，即細胞外液。體液生理功能：細胞內液是生物化學反響的進行場所；細胞外液是細胞直接生存的內環境internalenvironment內環境理化性質的相對穩定滲透壓、溫度、電解質成分、血糖和pH，是機體維持正常生命活動的前提條件。血液pH值為7.357.45，體溫為3637穩態homeostasis：內環境理化性質溫度、PH、滲透壓、化學組

4、成等的相對恒定。即在正常生理情況下內環境的各種理化性質只在很小的范圍內發生波動。生物節律Biorhythm：物體內的各種功能活動按一定的時間規律周而復始的出現，就叫節律性變化。意義：使機體對環境變化作出前瞻性主動適應，也是臨床提高藥物治療效果的手段之一。日周期：溫度、血壓 月周期：月經 年周期：春困 生物節律存在的意義：使機體對環境變化作出前瞻性主動適應，也是臨床提高藥物治療效果的手段之一。生理功能的調節神經調節迅速，精確，作用部位局限，持續時間短反射包括條件反射和非條件反射：在中樞神經系統的參與下，機體對內外環境刺激所發生的規律性的反響。反射弧：感受器，傳入神經，神經中樞，傳出神經，效應器二

5、、體液調節緩慢，作用部位較廣泛，持續時間長體液調節：機體的某些組織細胞能產生特殊的化學物質，通過體液途徑到達并作用于靶器官，調節靶器官的生理活動。有些內分泌細胞可以直接感受內環境中理化因素變化：甲狀旁腺直接感受血鈣離子濃度變化三、自身調節特點：調節強度較弱，影響范圍小，且靈敏度較低，調節常局限于某些器官或組織細胞內，但對于該器官或組織細胞生理活動的功能調節仍然具有一定的意義自身調節：組織、細胞憑本身的內在特性，不依賴神經或體液調節，自身對刺激發生的適應性反響過程。人體內自動控制系統一、非自動控制系統調節體內少見：開放系統，不具有自動控制的能力二、反響控制系統Feedback control s

6、ystem：閉環系統，具有自動控制的能力。正、負三、前饋控制系統Feedforward control system：指干擾因素在被控局部生理活動出現之前先對控制局部觸發生作用，以影響其所對受控局部的生理活動前饋可以防止負反響調節時矯枉過正產生的波動和反響的滯后現象，使調節控制更富有預見性，更具有適應性意義細胞的根本功能細胞膜的結構和物質轉運功能一、膜的化學組成和分子結構化學組成：膜脂質、膜蛋白、糖類結構：流體鑲嵌模型二、細胞膜的轉運功能一單純擴散單純擴散：小分子的脂溶性物質順濃度梯度的跨膜擴散現象。對象：CO2，O2，NH3，NO，尿素、乙醇等指標：擴散通量影響因素：膜兩側分子的濃度差膜；對

7、物質的通透性二膜蛋白介導的跨膜轉運1. 易化擴散被動轉運 順濃度梯度差易化擴散：非脂溶性或脂溶性低的物質，在膜蛋白質幫助下，順著濃度梯度或電位梯度的跨膜轉運現象。影響因素：膜兩側物質濃度差和電位差；膜上載體的數量或通道開放的數量 1由通道介導：離子經通道完成的跨膜擴散Na+、K+、Cl-、Ca2+ 特點：選擇性：只允許一定離子通過；高速性；順濃度差；通道開、關的瞬時性；不同離子通道有特異阻斷劑Na+通道-河豚毒素；K+通道-四乙基胺；Ca2+通道-異搏定通道分類：電壓門控性通道voltage-gated channel：啟、閉取決于膜兩側電壓差，如Na+、K+和Ca2+通道等。化學門控性通道c

8、hemically-gated channel或配體門控通道ligand-gated channel：啟、閉取決于膜兩側化學信息，如N型乙酰膽堿門控通道。機械門控通道mechanically-gated channel：啟、閉取決于機械牽拉刺激，如皮膚觸壓覺和內耳毛細胞的機械門控通道。 2由載體介導：主要是葡萄糖、氨基酸、核苷酸等非離子物質特點：結構特異性；飽和現象；競爭性抑制二主動轉運主動轉運：細胞通過耗能過程將物質分子或離子逆濃度梯度或逆電位梯度而進行的跨膜轉運過程，形成了物質在細胞內外的不均衡分布。 1. 原發性主動轉運primary active transport原發性主動轉運：直接

9、由細胞代謝提供ATP的逆向轉運過程。如鈉泵、鈣泵、氫泵。 K+ 膜內膜外30 倍 Na+ 膜外膜內12 倍鈉-鉀依賴式ATP酶：功能：泵入鉀泵出鈉，形成并保持膜內高鉀膜外高鈉的分布每個ATP運出3個Na+，運入2個K+鈉泵的意義：細胞內高鉀是許多代謝反響的必要條件維持正常細胞體積產生繼發性的主動轉運建立勢能貯備電化學勢能：維持膜外高Na+和膜內高K+的不均衡離子分布，是可興奮組織產生生物電和維持興奮性的根底，也是繼發性主動轉運的前提2. 繼發性主動轉運secondary active transport繼發性主動轉運：指某一物質逆濃度差轉運要依賴另一物質的濃度差所造成的勢能而實現的主動轉運。該

10、轉運有轉運體transporter參與，包括同向轉運symport和逆向轉運antiport。被轉運物與Na+轉運方向相同稱symport；被轉運物與Na+轉運方向相反稱為antiport。主要見于腸粘膜上皮和腎小管上皮細胞對葡萄糖、氨基酸等的吸收。三大分子物質團塊那么由入胞和出胞機制轉運出胞：主要見于神經遞質釋放、內分泌細胞分泌激素、外分泌腺的分泌以及酶原顆粒的分泌等入胞：細菌、病毒、異物的侵入細胞的跨膜信號轉導信號轉導：不同形式的外界信號作用于細胞時，通常并不進入細胞或直接影響細胞內過程，而是作用于細胞膜外表，通過引起膜特殊蛋白質分子的變構類固醇激素和甲狀腺激素除外，將外界信號轉化為新的信

11、號形式傳遞到膜內，引發細胞的功能改變。信號物質：激素；神經遞質；細胞因子；光、電和機械信號。跨膜信號轉導路徑：G蛋白耦聯受體；離子通道受體；酶耦聯受體神經和肌肉的興奮和興奮性一、活組織可對刺激作出反響1. 刺激：能引起機體細胞、組織、器官或整體的活動狀態發生變化的任何環境變化因子。 2. 反響：由刺激而引起的機體活動狀態的改變。例如，肌肉收縮、血壓、心率、腺體分泌等。3. 直接刺激4. 間接刺激 神經和肌肉都各自能獨立的對刺激起反響二、興奮和興奮性1. 沖動impulse：快速的可傳導的生物電變化2. 興奮excitation：活組織或細胞因刺激而產生動作電位或沖動的反響3. 可興奮組織exc

12、itable tissue：能產生沖動的活組織4. 興奮性excitability：組織或細胞對刺激發生反響的能力三、刺激引起興奮的條件1. 條件1組織的機能狀態依賴于可興奮組織的新陳代謝2刺激的特征：刺激強度，刺激持續時間，刺激強度-時間變化率強度時間曲線：改變作用時間，觀察在不同的作用時間下，剛剛能引起組織或細胞興奮所需的最小強度。然后以作用時間為橫軸，以強度為縱軸作曲線，即得強度-時間曲線。閾強度Threshold intensity：刺激持續時間和強度-時間變化率固定時，引起組織興奮所需的最小刺激強度。閾刺激Threshold stimulus：到達這一臨界強度的刺激。閾上刺激Supr

13、athreshold stimulus：高于閾強度的刺激。閾下刺激Subthreshold stimulus：低于閾強度的刺激。基強度：指在刺激作用不受時間限制的條件下，能引起組織興奮的最小刺激強度。時值：用2倍的基強度作為刺激引起組織興奮所需要的時間。2. 興奮性的衡量指標：閾強度與興奮性成反比；時值與興奮性成反比。四、可興奮組織的興奮性1. 測試方法： 條件-測試法2. 一次興奮后組織細胞的興奮性變化：分期興奮性反響絕對不應期0.3msAbsolute refractory period零對任何刺激不起反響相對不應期3ms Relative refractory period低于正常對閾上

14、刺激起反響超常期12ms Supranormal period稍高于正常對閾下刺激可起反響低常期70ms Subnormal period稍低于正常對閾上刺激起反響絕對不應期的意義：1 興奮不能融合，保證信息的正確編碼；2 決定了細胞在單位時間內興奮最大的次數3. 閾下總和Subliminal summation閾下總和：假設條件刺激和測試刺激都是閾下的，當它們單獨作用時，都不能引起興奮。當他們相繼或同時作用時，那么可引起一次興奮。空間總和：兩個或多個閾下刺激同時作用 時間總和：兩個或多個閾下刺激相繼作用閾下刺激雖不能引起興奮，但對其興奮性產生一定影響，提快樂奮性。細胞的生物電現象生物電：生物

15、體在生命活動過程中所表現的電現象。產生根底：膜兩側帶電離子的不均衡分布選擇性離子跨膜轉運。主要表現形式：靜息電位；動作電位。一、生物電現象的觀察和記錄方法無脊椎動物的特有的巨軸突細胞內或細胞膜片上紀錄：微電極技術；電壓鉗；膜片鉗二、靜息電位Resting potential *1. 定義：細胞未受到刺激時，即處于靜息狀態下細胞膜兩側所存在的電位差。狀態為膜內為負，膜外為正。2. 正常值：神經、骨骼肌和心肌細胞為-70-90mV消化道平滑肌細胞為-60mV人紅細胞RBC為-10mV三、膜電位狀態1. 極化Polarization：細胞安靜時膜兩側所保持的內負外正的極化狀態。2. 去極化Depol

16、arization：膜內電位向負值減少的方向變化3. 反極化Reversal of polarization：膜極性倒轉，變為內正外負的相反的極化狀態4. 復極化Repolarization：去極化后恢復細胞安靜時內負外正的極化狀態5. 超極化Hyperpolarization：靜息電位數值向膜內負值加大的方向變化四、動作電位Action potential，AP*1. 定義：細胞膜受到刺激后，在靜息電位的根底上生的一次膜兩側電位的快速而可逆的倒轉和復原，包括去極化，反極化和復極化一系列相繼的過程。上升相：去極相 下降相：復極相2. 動作電位的特點興奮的標志：全或無All-or-none；非遞

17、減性傳導；AP后有不應期動作電位的全過程：動作電位的全過程：鋒電位絕對不應期后電位負后電位 相對不應期，超常期正后電位低常期生物電現象的產生機制一、靜息電位和動作電位的離子根底：膜兩側Na+，K+的不均衡分布 1. R.P和K+的平衡電位K+胞內 K+胞外 K+外流靜息膜對K+有選擇通透性帶負電荷蛋白質A-留在胞內K+ 膜兩側電位差穩定某數值K+平衡電位與A-隔膜相吸呈極化 對抗K+的凈流動靜息電位主要決定于K+的平衡電位，即K+在膜內外的比例。RP的實測值較理論計算值略小。 2. A.P和Na+的平衡電位動作電位的產生實際上是鈉離子通道和鉀離子通道相繼被激活的結果 1上升支去極化和反極化首先

18、Na+通道被激活，Na+順濃度梯度和電位梯度瞬間大量內流；膜的極化狀態倒轉。Na+胞外Na+胞內12倍靜息時的電位差外正內負 Na+內流AP上升支 膜內正電位勢能差濃度勢能差膜對Na+的通透性膜兩側電位差穩定某一數值Na+平衡電位 膜內外側的電位差相當于Na+的平衡電位相當于超射，決定了A.P的幅度 2AP下降支：Na+通道逐漸失活而關閉，K+通道逐漸被激活開放；Na+內流停止，K+快速外流；胞內電位迅速下降，恢復到興奮前負電位狀態復極化3. 閾電位Threshold potential，TP閾電位：當可興奮細胞接受刺激后使膜內去極化到達某一臨界值時產生一次動作電位的臨界值。一般情況下，比正常

19、靜息電位的絕對值小1020mV4. 閾刺激只有閾刺激和閾上刺激才能引起動作電位；閾下刺激只能引起局部興奮。興奮的傳導極性法那么Law of polarity：應用短暫的直流電刺激神經時，通常僅在通電和斷電時各引起一次興奮，通電時興發奮生在陰極部位，斷電時興發奮生在陽極部位。陽極部位：內向電流Intward current 電流方向：膜外膜內膜超極化陰極部位：外向電流Outward current電流方向：膜內膜外膜極化程度減小電緊張電位Electrotonic potential：閾下刺激所引起的電位變化。電緊張性擴布Electrotonic propagation：電緊張電位隨著擴布距離的增

20、加以幾何級數減小。一、閾電位和鋒電位的引起產生原因：A. 小于閾電位的去極化，少量Na+通道開放，對膜內電位的影響隨即被K+的外流所抵消，不能形成APB. 去極化到達閾電位水平，Na+再生性循環，膜外Na+快速內流直至達Na+的平衡電位，鋒電位的上升支。 閾電位不是單一通道的屬性，而是使一段膜上Na+通道開放的數目足以引起再生性循環出現的膜內去極化的臨近水平。只要刺激能夠到達再生性循環水平，膜內去極化的速度就不再取決于原刺激強度。二、閾下刺激與局部興奮1. 局部反響：指閾下刺激雖不能使RP的去極化到達閾電位，但可在受刺激的膜局部出現一個較小的去極化。2. 特性：A.隨閾下刺激強度的增強而增大；

21、B.電緊張性擴布；C.無不應期；D. 總和現象時間性、空間性3. 局部反響與AP的區別局部反響動作電位閾下刺激引起閾上或閾刺激引起Na+通道少量開放Na+通道大量開放反響等級性“全或無有總和效應無衰減性傳播非衰減性傳播三、興奮在同一細胞上的傳導機制傳導Conduction：鋒電位在同一細胞范圍內擴布。傳遞Transmission：鋒電位的擴布涉及兩個細胞。1. 神經傳導的一般特征1生理完整性：結構和生理機能上的完整。2雙向傳導：順向傳導軸突方向；逆向傳導細胞體或樹突方向3非遞減性 4絕緣性 5相對不疲勞性2. 沖動傳導的局部電路學說刺激區：內正外負 靜息區：內負外正動作電位的傳導，實際上是已興

22、奮的膜局部通過局部電流刺激了未興奮的膜局部四、神經干的復合動作電位Compound action potential1. 神經干由許多興奮閾值不同的神經纖維組成。閾刺激僅能使閾值最低的一類纖維興奮，隨刺激強度的增加，閾值較高的纖維先后被激活。2. 最大刺激Maximal stimulus3. 神經沖動的傳導速度同纖維直徑，興奮閾值、動作電位幅度的關系：纖維越粗，A.P的幅度越大，傳導速度越快，閾值越低。反之，閾值越高，傳導速度越慢。五、神經干動作電位記錄根據記錄方法不同分為：自己畫1. 單相動作電位：2. 神經干雙相動作電位：神經-肌肉接頭的興奮傳遞一、神經-肌肉接頭的結構Neuromuscu

23、lar junction突觸前膜Presynaptic membrane突觸囊泡，內含Ach突觸間隙Synaptic cleft突觸后膜Postsynaptic membrane，終板膜，大量N型ACh 受體和AChE 1. 量子：一個囊泡的遞質含量，是突觸前膜遞質釋放量的根本單位。2. 量子式釋放Quantum release：每個囊泡中貯存的Ach 量相當恒定，當被釋放時，通過胞吐作用以囊泡為單位傾囊釋放3. 微終板電位Miniature end-plate potential：在神經末梢處于安靜狀態時，少數囊泡自發釋放，在終膜上引起的微小的電變化。4. 終板電位End-plate pot

24、ential：當神經沖動傳導到突觸前膜時，在極短的時間內有200300個囊泡同時破裂，釋放Ach，經過突觸間隙擴散到終膜，結果導致膜的去極化，這種去極化電位稱為終板電位。特點：A.不具“全或“無性質，其大小與突觸前膜釋放的Ach量成正比；B.無不應期；C.可表現總和現象二、神經肌肉接頭的傳遞過程神經沖動到達突觸前膜突觸前膜去極化膜的通透性改變Ca2+通道開放Ca2+大量內流囊泡與軸突膜靠近并融合破裂Ach釋放Ach與終膜上的膽堿能受體結合受體蛋白質構型改變終膜對Na+，K+等離子通透性改變終膜去極化終板電位局部電流使終膜周圍的鄰近肌細胞膜去極化閾電位爆發一次A.P完成一次神經肌肉的興奮傳遞。興

25、奮-分泌偶聯，Ca2+在偶聯中起了重要作用。神經肌肉接點的興奮是1：1的關系。三、乙酰膽堿的去除 1. 局部擴散到終膜區以外而失去作用。2. 突觸間隙中和接點后膜上含有大量的膽堿酯酶，能迅速將Ach水解為無活性的膽堿和醋酸。四、影響神經肌肉接點傳遞的因素 1. 影響Ach釋放的因素：一定范圍內Ach的釋放隨著Ca2+濃度的提高而增加，Mg2+和Ca2+有拮抗作用，能明顯抑制Ach的釋放2. 影響Ach與受體結合的因素：箭毒與膽堿能受體具有很強的親和力，但不能引起通道開放。臨床上用作肌肉松弛劑3. 影響膽堿酯酶作用的因素：有機磷農藥，毒扁豆堿，新斯的明。抑制Ach-E的活性五、神經肌肉接點的傳遞

26、特征1. 單向傳遞：興奮只能由神經纖維肌纖維2. 一對一3. 突觸延擱Synaptic delay 0.5-1.0 ms4. 高敏感性：易受許多理化因素的影響。有機磷農藥中毒搶救。肌細胞的收縮功能一、骨骼肌細胞的微細結構1. 肌原纖維Myofibril和肌小節sarcomere明帶Light band 暗帶Dark band 肌小節Sarcomere一個肌小節=暗帶+兩側各1/2明帶肌小節是肌細胞收縮和舒張的最根本單位2. 肌管系統：包繞在肌原纖維周圍的膜性管狀結構。包括兩套獨立的管道系統：1橫管系統Transverse tubule：傳AP至肌細胞深部；2縱管系統Longitudinal t

27、ubule：貯存、釋放、聚積鈣三聯體Trial cistern：興奮- 收縮耦聯部位。二、骨骼肌的收縮機制一滑行學說Sliding theory20世紀50年代初期由Luxley提出根本內容：肌肉收縮時并無肌絲蛋白分子的縮短，而是肌小節內粗細肌絲的相對位置發生了改變。即細肌絲受粗肌絲作用而向M線移動，而使肌小節的長度變短。二肌肉收縮的分子機制1. 肌絲的分子組成1粗肌絲由肌球蛋白Myosin組成橫橋Cross bridge的作用：特異性的和細絲的肌動蛋白分子發生可逆性結合；具有ATP酶的作用，分解ATP獲得能量，作為橫橋擺動和做功的能量來源。2細肌絲組成：肌動蛋白、原肌球蛋白、肌鈣蛋白肌動蛋白

28、Actin：球型單體，聚合成雙螺旋鏈原肌球蛋白Tropomyosin：長桿狀分子，呈雙螺旋結構肌鈣蛋白Troponin：其中亞單位C與鈣離子高親和力三肌肉收縮過程及橫橋在收縮過程中的作用1. 肌細胞的AP沿膜傳播，橫管的電變化促使終池內Ca2+釋放肌漿內Ca2+濃度升高擴散到細肌絲周圍，肌鈣蛋白與Ca2+結合自身構象的改變2. 原肌球蛋白的構象變化Actin的作用位點暴露3. 橫橋與肌動蛋白作用位點結合橫橋構象改變橫橋向M線方向擺動45經過反復的結合、擺動、解離、復位、再結合細肌絲移向暗帶中央肌小節變短肌細胞收縮。4. 當Ca2+減少Ca2+與C亞單位別離原肌凝蛋白復位橫橋與肌纖蛋白分開橫橋停

29、止擺動細肌絲恢復原位肌細胞舒張四興奮-收縮偶聯Excitation-contraction coupling1. 概念：肌膜的電變化和肌節的機械縮短之間所存在的中介性過程。Ca2+在興奮-收縮偶聯中起了關鍵性的作用。2. 根本步驟1興奮通過橫管傳到肌細胞深部，直至三聯體附近2橫管的電變化導致終池釋放Ca2+，Ca2+與細絲上的肌鈣蛋白結合，引發收縮機制3肌肉收縮后Ca2+被回攝入縱管系統。縱管膜含有鈣泵三、肌肉收縮的外在表現一等長收縮1. 含義：肌肉收縮時只有張力增加而無長度縮短。2. 作用：維持人體的位置和姿勢對抗重力二等張收縮1. 含義：只有長度縮短而張力不變的收縮。2. 產生條件：肌肉承

30、受負荷小于肌肉收縮力。3. 作用：完成做功。三單收縮和收縮的總和1. 單收縮Twitch：用單個刺激來刺激肌肉或支配肌肉的神經，可引起肌肉一次快速的收縮潛伏期Latent period 收縮期Shortening period 舒張期Relaxation period2. 肌肉收縮具有總和Summation的特性A.肌肉收縮的幅度與刺激強度有關空間總和B.肌肉收縮與多個刺激的頻率有關時間總和假設兩個連續的刺激間隔長于單收縮的時程，那么出現各自別離的單收縮。假設一系列連續的刺激間隔短于單收縮的時程，那么各單收縮會疊加。A.不完全強直收縮：刺激落在前一收縮的舒張期內。收縮曲線可區分出各收縮波。B.

31、完全強直收縮：刺激落在前一收縮的收縮期內，各次收縮完全融合，各收縮波不能分辨，肌肉維持于穩定的持續收縮狀態。但動作電位不融合。意義：完全強直收縮產生張力大，整體中骨骼肌皆為完全強直收縮。血液概述一、血液Blood：充滿心血管系統中紅色、不透明的流體組織二、血液與內環境穩態內環境穩態的維持需要血液的“緩沖和“紐帶作用。血漿是內環境中最活潑局部媒介，與組織液交換物質；通過肺、腎、皮膚及胃腸道與外環境進行物質交換。三、血量人體內血液總量，指存在于循環系統中全部血液容積循環血量：絕大局部在心血管中快速循環流動儲藏血量：“滯留肝、肺、腹腔靜脈及皮下靜脈叢內，流動較慢。應急時可參加循環血量一次失血10%全

32、血量，不損害正常的生理活動，機體調節機制可進行代償恢復失血20%全血量，代償不能維持動脈血壓，引起生理活動障礙失血30%全血量，危及生命四、血液的生理功能1. 運輸機能2. 防御機能：與血液中的白細胞，淋巴細胞、巨噬細胞、各種免疫抗體和補體系統有關3. 止血機能：血液中存在許多凝血因子4. 維持穩態：血液中含有大量的酸堿緩沖對，維持機體的酸堿平衡；水分具較高的比熱，維持體溫穩定第一節 血液的組成和理化特性一、血液的組成血漿+血細胞血漿占全血55%血細胞：紅細胞45%；白細胞；血小板紅細胞比容Hematocrit：紅細胞在全血中所占的容積百分比健康成人：男性4045%；女性3748%；新生兒：5

33、5%血液總量7-8% 體重估計動物最大采血量二、血液的物化特性1. 顏色：取決于紅細胞及其所攜O2的多少。2. 比重：正常人全血1.050-1.060，取決于紅細胞濃度；血漿1.025-1.030，取決于血漿蛋白濃度；紅細胞1.090-1.092，取決于紅細胞內血紅蛋白含量3. 粘滯性viscosity：產生于內部顆粒或分子間的摩擦，通常測定與水相比的相對粘度表示，決定于血漿蛋白的濃度，血液的粘度是形成血流阻力的重要原因之一三、血漿一 血漿的化學成分血漿蛋白79：白蛋白：維持血漿膠體滲透壓球蛋白：，參與脂溶性物質的運輸；淋巴細胞分泌的抗體參與機體的免疫纖維蛋白原：參與血液的凝固二血漿滲透壓相當

34、于7個大氣壓1. 滲透壓1定義：指溶液中的溶質顆粒通過半透膜吸取膜外水分子的一種力量，其大小與單位體積中溶質分子或顆粒的數目成正比.2單位：以溶質濃度1mol/L稱1滲透克分子3血漿滲透壓組成及正常值：300 mmol/L血漿滲透壓包括：晶體滲透壓：源于溶解血漿的Na+和Cl-，決定細胞內外水平衡。功能：維持紅細胞內外水平衡。膠體滲透壓：由血漿蛋白白蛋白形成，決定血管內外水的平衡。功能：保持血管內外水平衡，維持正常血容量。等滲溶液：與血漿滲透壓一致的溶液。等張溶液：能使懸浮于其中的紅細胞保持正常體積和形狀的鹽溶液由不能自由通過細胞膜的溶質形成的等滲溶液，此為與等滲溶液的區別三血漿pH 值正常值

35、：7.357.45血液中的緩沖物質：血漿中：NaHCO3/H2CO3比率為20：1；紅細胞內肺和腎：參與酸堿平衡的調節當pH6.9 或pH7.8 時，將出現酸中毒或堿中毒第二節 血細胞生理一、血細胞生成的部位和一般過程1. 造血部位遷移：卵黃囊肝、脾骨髓不規那么骨代償造血：4個月后，當骨髓不能供給血液，肝脾也可以造血。2. 造血過程造血過程的三個階段：造血干細胞HematopoieticStem Cells，定向祖細胞Committed progenitors，前體細胞 Precursors 二、紅細胞生理1. 形態、數量：雙面凸圓盤狀維持需ATP，來源無氧呼吸兒童期RBC保持低水平2. 血紅

36、蛋白含量：兒童成人血漿70倍2緩沖pH， 由Hb實現5. RBC生成的調節1紅細胞生成所需的原料：維生素B12、葉酸、蛋白質、鐵生成部位：成人骨髓，特別是扁骨、短骨及骨骺才具有造血功能，骨髓外造血說明造血功能紊亂2生成的調節正性調節因子：BPA；EPO；IL-3、雄激素、甲狀腺激素、胰島素等雄激素：增強EPO作用；直接刺激骨髓造血組織，使RBC加速生成三、白細胞生理1. 形態、數量和分類種類：1粒細胞中性、嗜酸性、嗜鹼性，占白細胞總數60；2單核細胞；3淋巴細胞生理特性：1WBC滲出性游走性：作變形運動，穿過血管壁粒細胞，單核細胞2趨化性：趨向某些化學物質細菌、病毒、異物等的特性。3吞噬性：把

37、異物包圍起來，吞入胞漿。2. 各類WBC的生理功能1中性粒細胞50%：在非特異性細胞免疫中起作用，具吞噬病源微生物尤其是化膿菌。還參與炎癥反響和膿腫的形成2嗜酸性粒細胞2-4：限制嗜堿性粒細胞和肥大細胞引起的過敏反響參與對蠕蟲的免疫反響3嗜堿性粒細胞0.5-1：釋放肝素激活血脂分解釋放組織胺導致過敏反響釋放嗜酸性粒細胞趨化因子A4單核細胞48：吞噬消化作用：能吞噬并消化病原微生物、凋亡細胞和損傷組織；分泌功能：能在抗原或多種非特異性因子的刺激下分泌多種物質；處理和遞呈抗原：激活淋巴細胞并特異性免疫應答；殺傷腫瘤細胞。5淋巴細胞2040：在機體的免疫應答中起著重要作用T細胞：占全部淋巴細胞的40

38、60，參與細胞免疫B細胞：占淋巴細胞總數的2030，通過生成釋放免疫抗體，參與體液免疫裸細胞K、NK細胞：占淋巴細胞總數的15，免疫反響的效應細胞四、血小板生理Platelet，Thrombocyte血細胞從骨髓成熟的巨核細胞胞漿裂解脫落而來1. 正常值：100300109/L 1000109/L易發血栓2. 功能：參與機體的止血功能和血液凝固修復血管內皮和保持血管內皮完整性3. 生理特性粘附/釋放/聚集/收縮/吸附1Adhesion粘附指血小板與非血小板外表的粘著。2Release釋放血小板受到刺激后將貯存在致密體、-顆粒或溶酶3 Aggregation聚集血小板彼此粘著的現象4Constr

39、iction收縮在血小板收縮蛋白的參與下，血凝塊回縮，血栓堅實5Adsorption吸附指血小板可吸附血漿中多種凝血因子于其磷脂外表，使損傷部位凝血因子濃集，有利于血液凝固。第三節 生理性止血一、生理性止血Physiological Hemostasis1. 定義hemostasis：小血管損傷出血，數分鐘后自行停止的現象。衡量指標：出血時間bleeding time：1-3分鐘2. 生理性止血分為三個時相：1損傷、刺激引起縮血管反響2血小板止血栓形成粘附/聚集/釋放/吸附/收縮3纖維蛋白凝塊的形成與維持二、血液的凝固Blood coagulation：流出血管的血液由溶膠狀態轉化為凝膠狀血塊

40、的過程本質：血漿中可溶性的纖維蛋白原轉化為不溶解的纖維蛋白。血清和血漿的區別：血清中缺少纖維蛋原一血凝的根本過程和原理1. 凝血因子：血漿與組織中直接參與凝血的物質2. 根本過程：第一階段：凝血酶原激活復合物形成 第二階段：凝血酶原的激活 第三階段：纖維蛋白的生成凝血酶原激活復合物的形成按因子的激活途徑可分為：A.內源性途徑Intrinsic pathway：依賴于血漿內的凝血因子激活而引發的凝血過程。始動因子為因子XII，依次激活、B.外源性途徑Extrinsic pathway：組織因子途徑組織受傷后，釋放的進入血漿后與Ca2+、形成復合物，激活激活。始動因子為因子。第四節 血型與輸血原那

41、么一、血型1. 血型blood group：紅細胞膜上特異性抗原的類型2. 凝集原Agglutinogen：紅細胞膜上特異性抗原3. 凝集素Agglutinin：血漿中存在的能與紅細胞膜上相應凝集原發生反響的特異性抗體4. 凝集Agglutinatin：將含有不同凝集原的血混合，那么會發生紅細胞聚集成簇，并伴有溶血發生的現象本質：發生了抗原抗體反響二、紅細胞血型ABO血型和Rh血型系統一.ABO血型由紅細胞膜上的凝集原A和凝集原B決定ABO血型的分型：血型凝集原凝集素A1A+A1抗BA2A抗B+抗A1BB抗AA1BA+A1+B無A2BA+B抗A1O無抗A+抗BA型： A1和A2兩種亞型。因此輸

42、血時應注意亞型的存在三、輸血原那么1. 保證供血者和受血者的ABO血形相符2. Rh血型相合育齡婦女與反復輸血者3. 交叉配血實驗*主側與次側都無凝集：試驗主側：供血者紅細胞+受血者血清；實驗次側：受血者紅細胞+供血者血清4. 成分輸血transfusion or blood components：把人血中的各種有效成分，如紅細胞、粒細胞、血小板和血漿分別制備成高純度或高濃度的制品再輸入。既能提高療效，減少不良反響，又能節約血源血液循環概述1. 心血管系統組成：心臟和血管2. 血液循環：心血管系統系統中血液單一方向周而復始的流動。分為兩局部*：肺循環：上、下腔靜脈血右心房右心室肺動脈肺泡周圍的

43、毛細血管網肺靜脈左心房體循環：肺靜脈返回左心房動脈血左心室主動脈、中、小動脈全身毛細血管小、中靜脈上、下腔靜脈右心房3. 心肌的四種生理特性：電活動：興奮性excitability自律性autorhythmicity傳導性conductivity機械活動：收縮性contractivity4. 心肌細胞的類型自律性細胞：竇房結，房室交界區，房室束，左右束，浦肯野纖維非自律細胞工作細胞：心室肌，心房肌5. 根據膜通道和膜電位不同，心肌細胞又可分為：快反響細胞有快Na+慢Ca2+通道：工作細胞，浦肯野細胞慢反響細胞只有慢Ca2+通道：竇房結P細胞結區細胞6. 心肌細胞主要離子濃度及其平衡電位離子濃度

44、mmol/L內/外濃度 比值平衡電位 mV細胞內液細胞外液Na301401：4.6+41K140435：1-94Ca210-421：20000+132Cl301041：3.5-33第一節 心臟的生物電活動一、工作細胞的跨膜電位及其形成機制重點 一工作細胞以心室肌細胞為例1. 靜息電位：同神經和骨骼肌，即K+的平衡電位，其靜息電位-90mv。2. 動作電位：A. 去極化過程0期：快Na+通道開放。B. 復極化過程1期：暫短的K+外流。2期：平臺期，心肌動作電位特征之一。形成原因：內向電流Ca2+內流，外向電流K+外流，兩電流處于平衡3期：慢Ca2+通道關閉，K+外流增強。4期：靜息期或舒張期二自

45、律細胞以浦肯野細胞為例1. 動作電位形態及產生的離子根底其動作電位0、1、2、3期的形態及離子機制與心室肌細胞相似，但有4期自動去極化2. 4期自動去極化的離子根底起搏電流If：4期產生隨時間而逐漸增強的內向電流，主要為Na+內向電流少量K+，能夠被Cs阻斷，但不能被TTX阻斷。特點：電壓依賴性、時間依從性在3期復極至60mV開始激活，至100mV 時完全激活，去極至50mV 時失活。動作電位的3期復極化進行到一定程度，引起內向電流啟動和開展，內向電流的產生和增強導致4期去極化，而膜的去極化一方面引起另一次動作電位，一方面又反過來中止這種內向電流。3. 工作細胞與自律細胞的不同工作細胞在沒有外

46、來刺激時，不能產生動作電位，4期膜電位穩定不變-靜息電位自律細胞在未受到刺激時，能自發產生動作電位，4期膜電位不穩定，表現為自動去極化-舒張電位4期自動去極，是自律細胞產生自動節律性興奮的根底。不同類型的自律細胞4期除極速度參差不一，但同類自律細胞4期除極速度比擬恒定二、心肌的生理特性一心肌的自動節律性：心臟在沒有外來刺激的條件下，能夠自動地發生節律性興奮的特性，稱為自動節律性1. 心臟的自律細胞和自律組織自律細胞：P細胞和浦肯野細胞自律組織哺乳類為例：竇房結：主要含有P細胞。房室交界：是心房興奮傳入心室的通道。房室束：主要含有浦肯野細胞。浦肯野纖維不同自律組織的自律性不同：竇房結100/mi

47、n主要的起搏細胞；房室結區：50/min ；浦肯野纖維：25/min后兩者被稱為潛在或輔助起搏細胞2. 相關概念A.正常起博點NormalPacemaker：竇房結是正常心臟興奮和搏動的起源地B.竇性心率節律Sinus rhythm：由竇房結控制的心率，6080次/minC.潛在起博點Latent pacemaker：其它自律組織的自律性在正常情況下處于竇性節律的控制之下，其本身的自律性不能表現出來D.異位節律Ectopicrhythm：在某些病理情況下，竇房結以外節律組織的節律性表現出來，引起心臟的額外起博.E.異位起博點Ectopicpacemaker：產生異位節律的自律組織3. 竇房結細

48、胞控制潛在起搏細胞基于1搶先占領：S-A結自律性高于潛在起搏細胞，后者尚未發生興奮之前即接受竇房結傳播的的興奮產生AP2超速驅動壓抑：當外來的超速驅動刺激停止后，自律細胞不能立即呈現其固有的自律性活動，需經過一段靜止期后才逐漸恢復其自律性。超速驅動壓抑具有頻率依賴性。3. 影響自律性的因素最大復極電位與閾電位之間的差距：差距小，自律性增高4期自動去極化速度：4期自動去極化速度增快，自律性增高二傳導性：衡量傳導性的指標AP的傳導速度1. 心臟內興奮傳播的特點A.心肌細胞間存在閏盤，相鄰細胞間興奮可通過直接電傳遞，心肌組織是機能性合胞體，能使AP迅速傳播B.通過特殊傳導系統有序傳播興奮：竇房結-心

49、房肌-房室交界-房室束-左右束支-浦肯野纖維網-心室肌C.各種心肌細胞傳導性上下不同：浦肯野纖維4m/s，保證心室同步收縮，有利于心室射血；心室肌1m/s；心房肌0.4m/s；房室交界區0.02m/s，房室交界是興奮由心房傳入心室的必經之路，傳導最慢，保證房室收縮不重疊。三心肌的興奮性1. 一次興奮后心肌興奮性的周期性變化A.有效不應期effective refractory period， ERP0期至3期復極化至-60mv，有效不應期其中， 0期去極化至-55mv 絕對不應期，-55mv至-60 mv局部反響期B.相對不應期：3期復極-60mv至-80mv，閾上刺激，可產生動作電位C.超常

50、期：3期復極-80mv至-90mv ，閾下刺激，能引起動作電位2. 影響興奮性的因素A.靜息電位的大小鉀離子濃度高，那么靜息電位下降，心肌興奮性提高B.閾電位的水平C.Na+通道的性狀3. 興奮性的周期性變化與收縮活動的關系A.P的有效不應期收縮期至心舒早期收縮期落在有效不應期中，不能強直收縮相對不應期心舒期超常期心舒后期有舒有張的節律性收縮活動，保證了心臟泵血的功能4. 心肌興奮性變化特點：有效不應期特別長，0.3s1期前收縮Extasystole：如果心肌在有效不應期之后受到人工的或竇房結之外的異位起搏點的刺激，可以產生一次額外的興奮和收縮2代償間歇Compensatory pause：緊

51、接在期前興奮之后的竇房結興奮傳到心肌時，常恰好落在期前興奮的有效不應期內，不能引起心肌的興奮和收縮，形成一次脫失，必須等到下一次竇房結的興奮傳到時，才能引起收縮。四心肌的收縮性1心肌收縮的全或無2對細胞外液中Ca2+依賴性大：無Ca2+或Ca2+濃度極低，興奮-收縮脫偶聯。骨骼肌中鈣離子主要來自細胞內的內質網3不發生強直收縮五理化因素對心肌活動的影響1. K+：胞外K+濃度增加R.P減小A. 少量增加心率加快，但收縮力減少B. 細胞外液中K+逐漸升高R.P Na+通道是電壓門控性通道下降去極化速度下降心率下降，收縮力下降C. 最后Na+通道完全失活，心肌的興奮性和傳導性均消失，而處于舒張狀態。

52、2. Ca2+當細胞外Ca2+升高，興奮-收縮偶聯增強收縮力提高鈣僵：Ca2+過高，肌漿中Ca2+過多，心肌舒張不全，最后停止于收縮狀態。3. Na+A.細胞外液中Na+輕微變化時對心肌的影響不明顯B.細胞外液中Na+顯著增加時快反響細胞的自律性增強，傳導性增加4. Ach乙酰膽堿副交感神經纖維產生、分泌心肌膜上的M型受體結合心肌對K+通透性增加，Ca2+通透性下降P細胞的最大舒張電位升高去極化速度下降自律性下降心率下降心肌收縮能力下降5. NE去甲腎上腺素NE+-受體肌膜上的腺苷酸環化酶細胞內的CAMP提高 肌膜上Na+ 、Ca2+通道激活心率提高，心縮力提高三、體表心電圖1. 心電圖Ele

53、ctrocardiogram，ECG：將測量電極放在人體外表的一定部位記錄出來的心臟電變化曲線。2. 心電圖曲線的特點1細胞外紀錄，它只能測出已興奮部位和未興奮部位膜外兩點之間的電位差.2心電圖反響的是一次心動周期中整個心臟的生物電變化.與心臟的機械活動無關。3電極放置位置不同，記錄的心電圖曲線也不相同.第二節 心臟的泵血功能一、心動周期和心率1. 心動周期Cardiac cycle：心房或心室收縮或舒暢一次稱為一個心動周期。2. 心率Heart rate：75次/分；心率過速 100次/分；心率過緩60次/分3. 心動周期特點及意義1舒張期長于收縮期2存在全心舒張期心室舒張時的充盈量約占總充

54、盈量的70-80%二、心臟泵血的過程和機制一一個心動周期心臟的射血和充盈過程1. 心房的收縮房縮前處全心舒張期：連接心房的大靜脈的壓力大氣壓外周靜脈壓，靜脈血心房心室，心室充盈兩心房收縮心室進一步充盈2. 心室的收縮0.3s 分為等容收縮期、快速射血期、減慢射血期3. 心室的舒張0.5s分為等容舒張期、快速充盈期、減慢充盈期二心音：心肌收縮、瓣膜啟閉、血液的加速、減速流動以及形成的渦流等引起機械振動而產生的聲音。第一心音：發生在心縮期。心室肌收縮產生的渦流和房室瓣的關閉引起的振動，標志著心縮期的開始。第二心音：發生在心舒期。與主肺動脈瓣的關閉有關。標志著心室舒張期的開始。三、心臟泵血功能的評價

55、一心輸出量衡量心臟功能的一個重要指標1. 每搏輸出量stroke votume：一側心室一次收縮所射出的血液。60-80mL2. 每分輸出量Minute volume：一側心室每分鐘射出的血量=Stroke volumnheart rate。人在安靜時，心輸出量與體外表積成正比3. 心指數Cardiac index：在空腹和安靜狀態下，每平方米體外表積的每分心輸出量。正常身材的成年人心指數為3.0-3.5L/min.m2二射血分數ejection fraction：每搏出量與心室舒張末期容積的百分比，正常人約55%-65%四心力貯備：心輸出量隨機體代謝需要增加而增加的能力其大小取決于心率和搏出

56、量可能發生的最大、最適的變化程度。用心臟的最大輸出量表示四、心輸出量的影響因素1. 搏出量的調節：取決于心肌收縮的強度和速度1異長自身調節：在一定范圍內，靜脈回心血量增加心臟容積增加心肌初長增加，心肌收縮力增加，心輸出量提高。舒張末期心室肌纖維的長度前負荷和每搏輸出量之間的關系稱為心臟收縮的施塔林定律Starlings law，或稱異長自身調節2等長自身調節：不依賴于其負荷而改變收縮強度和速度的一種內在特性稱為心肌收縮能力contractility.心肌不通過改變心肌細胞的初長度來調節心肌收縮能力的方式2. 靜脈回心血量回心血量增加；在神經體液調節、異長自身調節下，收縮力提高；輸出量升高3.

57、心率：在一定范圍內40-180次/min 心輸出量與心率成正比心率 或心率 180次/min 心輸出量下降第三節 血管生理一、各類血管的功能1. 血管的分類動脈：彈性儲器血管主動脈和大動脈；分配血管中等動脈；毛細血管前阻力血管；小動脈和微動脈真毛細血管：交換血管靜脈：毛細血管后阻力血管后阻力血管，微靜脈；容量血管2. 各類血管的功能1動脈A.彈性貯器血管使心室的間斷射血變成動脈系統連續的血流B.中動脈分配血管運送血流至小動脈C.小動脈和微動脈阻力血管是機體調節器官血流量和器官之間血液重新分配的主要部位，其血管的口徑受神經體液因素的調節2毛細血管交換血管完成血液和組織液的物質交換毛細血管前括約肌

58、： 控制毛細血管的流入量動靜脈短路吻合：血液由微動脈直接到達微靜脈3靜脈血管容量血管二、血流量、血流阻力和血壓1. 血流量：單位時間內流過血管某一截面的血量，也稱容積速度，單位：mL/min或L/min2. 血流阻力：血液在血管內流動時所遇到的阻力。主要由血管口徑和血液粘滯度決定。3. 血壓：血管內的血液對單位面積血管壁的側壓力。 血壓的形成條件：心血管系統中有足夠的血液充盈；動力條件：心室收縮或心臟射血；阻力條件外周阻力三、動脈血壓和動脈脈搏一動脈血壓：血液對單位面積動脈管壁的側壓力稱為動脈血壓1. 測量方法通常測量運用間接測壓法，臨床上常用壓脈帶法2. 正常值1收縮壓systolic pr

59、essue，SP：心臟收縮時，主動脈壓急劇升高，到心室的快速射血之末到達最高值。100120mmHg2舒張壓diastolic pressue，DP：心室舒張時，主動脈壓下降，在心室舒張末期到達最低點。6080mmHg舒張壓90mmHg 高血壓 舒張壓50mmHg，收縮壓6時， 不可逆變性3粘液：由胃粘膜外表的上皮細胞、粘液頸細胞、賁門腺、幽門腺共同分泌主要成分：糖蛋白主要作用：保護胃粘膜免受食物的機械性損傷粘液-碳酸氫鹽屏障*防止酸和胃蛋白酶對胃粘膜的侵蝕4內因子：壁細胞分泌的一種糖蛋白，與VB12結合，有利于VB12的吸收。VB12缺乏導致巨幼紅細胞貧血2. 胃液的調節1刺激胃酸分泌的內源

60、性物質獨立地發揮刺激胃酸分泌作用，三者之間加強作用A. Ach能引起鹽酸分泌增加，其作用能被阿托品阻斷B.胃泌素Gastrin由胃竇粘膜的G細胞分泌，通過血液循環作用于壁細胞，刺激其分泌。C.組織胺Histamin由固有膜的肥大細胞產生，通過局部彌散到達鄰近的壁細胞，刺激其分泌。阻斷劑為甲氰咪呱2進食對胃液分泌的促進性調節神經體液調節神經調節：、;體液調節：G細胞分泌胃泌素。A.頭期cephalic phase神經體液調節 迷走-胃泌素機制特點：分泌量多，酸度高，胃蛋白酶含量高B.胃期gastric phase胃泌素起了重要作用；神經調節：迷走神經反射和壁內神經叢的局部調節。特點：酸度高、分泌