1、第一章緒論1.試述人體功能的調(diào)節(jié)方式。神經(jīng)調(diào)節(jié)：是通過反射而影響生理功能的一種調(diào)節(jié)方式。體液調(diào)節(jié)：是指體內(nèi)某些特殊化學(xué)物質(zhì)通過體液途徑而影響生理功能的一種調(diào)節(jié)方式。自身調(diào)節(jié)：是指組織細胞不依賴于神經(jīng)或體液因素，自身對環(huán)境刺激發(fā)生的一種適應(yīng)性反應(yīng)。2.何為內(nèi)環(huán)境和穩(wěn)態(tài)？有何重要的生理學(xué)意義？穩(wěn)態(tài)也稱自穩(wěn)態(tài)，是指內(nèi)環(huán)境理化性質(zhì)的相對恒定狀態(tài)。穩(wěn)態(tài)的維持是機體自我調(diào)節(jié)的結(jié)果，需要全身各系統(tǒng)和器官的共同參與和相互協(xié)調(diào)。穩(wěn)態(tài)是維持機體正常生命活動的必要條件。3.神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)有何區(qū)別？神經(jīng)調(diào)節(jié)是通過反射而影響生理功能的一種調(diào)節(jié)方式，是人體生理功能調(diào)節(jié)的最主要的形式。體液調(diào)節(jié)是指體內(nèi)某些特殊的化學(xué)物質(zhì)

2、通過體液途徑而影響生理功能的一種調(diào)節(jié)方式。一般情況下，神經(jīng)調(diào)節(jié)比較迅速、精確而短暫，而體液調(diào)節(jié)則相對緩慢、持久而彌散。4.試比較反應(yīng)、反射、反饋的概念有何區(qū)別？5.何為反饋？舉例說明體內(nèi)的正反饋和負反饋調(diào)節(jié)。由受控部分發(fā)出的信息反過來影響控制部分的活動，稱為反饋。負反饋指受控部分發(fā)出的反饋信息調(diào)整控制部分的活動，最終使受控部分的活動朝著與它原先活動相反的方向改變。動脈血壓的減壓反射就屬于負反饋。當(dāng)動脈血壓升高時，可通過反射抑制心臟和血管的的活動，使心臟活動減弱，血管舒張，血壓回降。正反饋則是受控部分發(fā)出的反饋信息調(diào)整控制部分活動最終使受控部分活動朝著與原先活動相同的方向改變。例如排尿反射過程中

3、，當(dāng)開始排尿后，尿液刺激了后尿道的感受器，感受器不斷發(fā)出反饋信息進一步加強排尿中樞活動，使排尿反射增強直至尿液排完。第二章細胞的基本功能（一）1.單純擴散和易化擴散有那些異同點？單純擴散是脂溶性物質(zhì)和少數(shù)分子很小的水溶性物質(zhì)的過膜方式。易化擴散是指非脂溶性物質(zhì)或親水性物質(zhì)借助細胞膜上的膜蛋白的幫助進入膜內(nèi)的一種運輸方式。單純擴散和異化擴散均屬于被動運輸，擴散方向和速度取決于該物質(zhì)在膜兩側(cè)的濃度梯度、電位梯度以及膜對此物質(zhì)的通透性。但是單純擴散不需要膜蛋白的幫助，其擴散速率幾乎和膜兩側(cè)物質(zhì)的濃度差成正比；而易化擴散的擴散速率在濃度差較低的時候成正比，在達到一定值后，擴散速率不再隨濃度差的增加而增

4、加，即出現(xiàn)飽和現(xiàn)象。2.簡述Na -K 泵的性質(zhì)、作用及其生理意義。鈉-鉀泵簡稱鈉泵。本質(zhì)是Na ，K -ATP酶，鈉泵每分解一分子ATP可將3個Na 移出胞外，同時將2個K 移入胞內(nèi)。鈉泵活動：11造成細胞內(nèi)高K 環(huán)境。為胞質(zhì)內(nèi)許多代謝反應(yīng)所必需。22維持細胞內(nèi)滲透壓和細胞容積。33建立Na 的跨膜濃度梯度，為繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運的物質(zhì)提供勢能儲備。44建立的跨膜離子濃度梯度是細胞發(fā)生生電活動的前提條件。55鈉泵活動是生電性的，可直接影響膜電位，使膜內(nèi)電位負值增大。3.簡述何為原性主動轉(zhuǎn)運與繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運？試分析二者的異同點。原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運指離子泵利用分解ATP產(chǎn)生的能量將離子逆濃度或電位梯度進行

5、跨膜轉(zhuǎn)運的過程。繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運是指驅(qū)動力并不來自ATP分解而是來自原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運形成的離子濃度梯度而進行的物質(zhì)逆濃度梯度或（和）電位梯度的跨膜轉(zhuǎn)運方式。兩種轉(zhuǎn)運形式均需要膜蛋白介導(dǎo)且消耗能量，不同的是原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運的能量來源是直接分解利用ATP；繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運的能量來自原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運所形成的離子濃度梯度，間接利用了ATP。4.舉例說明繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運的機制。小腸粘膜上皮細胞吸收葡萄糖屬于繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運。它是Na -葡萄糖同向轉(zhuǎn)運體由和鈉泵的耦聯(lián)活動完成的。上皮細胞上鈉泵的活動造成細胞內(nèi)低Na ，并在頂膜內(nèi)外形成Na 濃度差。頂膜上的Na -葡萄糖同向轉(zhuǎn)運體則利用頂膜兩側(cè)Na 濃度差將腸腔中Na

6、和葡萄糖分子一起轉(zhuǎn)運至上皮細胞內(nèi)。這一過程中，葡萄糖分子的轉(zhuǎn)運逆濃度梯度進行，間接利用了鈉泵活動消耗的ATP，為繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運。5.根據(jù)離子通道轉(zhuǎn)運的方式可將離子通道分成哪幾種類型？各舉一例說明其主要特點。根據(jù)通道對離子的選擇性可將通道分為鈉通道、鈣通道、鉀通道、氯通道和非選擇性陽離子通道等；根據(jù)離子通道對不同刺激的敏感性，分為受膜電位調(diào)控的電壓門控通道，受膜內(nèi)或膜外化學(xué)物質(zhì)調(diào)控的化學(xué)門控通道以及受機械刺激的機械門控通道等。化學(xué)門控通道也稱配體門控通道，通道本身具有受體功能。如乙酰膽堿受體陽離子通道，通道在膜外側(cè)有乙酰膽堿結(jié)合位點，結(jié)合乙酰膽堿分子后可引起通道開放。ATP敏感鉀通道是一種配體門

7、控通道，與ATP結(jié)合后通道關(guān)閉，胞內(nèi)ATP減少時，部分與通道結(jié)合的ATP被解離使通道開放。下丘腦內(nèi)有些對滲透壓敏感的神經(jīng)細胞膜上存在有機械門控通道，可在低滲環(huán)境下由于細胞腫脹而關(guān)閉。6.簡述跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的方式，并說明各自的主要轉(zhuǎn)運特點。11離子通道型受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)：離子通道型受體分子同時具有受體和離子通道功能，接受的信號大多數(shù)是神經(jīng)遞質(zhì)。22G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)：G蛋白耦聯(lián)受體本身不具備通道結(jié)構(gòu)也無酶活性，它是通過與G蛋白等一系列信號蛋白質(zhì)分子之間級聯(lián)式的相互作用來完成信號跨膜轉(zhuǎn)導(dǎo)的。33酶聯(lián)型受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo):酶聯(lián)型受體結(jié)合配體的結(jié)構(gòu)域位于質(zhì)膜外側(cè)，而面向胞質(zhì)的結(jié)構(gòu)域則具有酶活

8、性或能與膜內(nèi)其他酶分子結(jié)合，調(diào)控其功能完成信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。7簡述跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的方式。離子通道型受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)；G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)；酶聯(lián)型受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)細胞的基本功能（二）1. 何為動作電位“全或無”現(xiàn)象？刺激強度未達到閾值，動作電位不會發(fā)生；刺激強度達到閾值后，即可觸發(fā)動作電位，而且其幅度立即到達該細胞動作電位的最大值，也不會因刺激強度的繼續(xù)增強而隨之增大。這一現(xiàn)象稱為動作電位的“全或無”特性。2. 單一神經(jīng)纖維的動作電位是“全或無”的，而神經(jīng)干動作電位幅度受刺激強度變化的影響，試分析其原因單一神經(jīng)纖維，當(dāng)刺激強度未達到閾值，動作電位不會發(fā)生；刺激強度達到閾值后，即可觸發(fā)其動作電位

9、，而且其幅度立即到達該細胞動作電位的最大值，也不會因刺激強度的繼續(xù)增強而隨之增大。因此，單一神經(jīng)纖維的動作電位是“全或無”的。神經(jīng)干是由許多神經(jīng)纖維組成的，神經(jīng)干動作電位則是由構(gòu)成神經(jīng)干的這些纖維所形成的復(fù)合動作單位。由于各神經(jīng)纖維的興奮性不同，當(dāng)受到微弱的刺激時，只有其中一部分興奮性較高的神經(jīng)纖維產(chǎn)生動作電位，此時的復(fù)合動作電位幅度較小；隨著刺激強度的增大，產(chǎn)生動作電位的神經(jīng)纖維數(shù)目也隨之增加，復(fù)合動作電位幅度也隨之增大。因此，神經(jīng)干動作電位幅度受刺激強度變化的影響。3. 什么是靜息電位？它是如何形成的？靜息電位：指細胞未受刺激時，存在于細胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差，呈外正內(nèi)負狀態(tài)其形成機制是：（

10、1）安靜狀態(tài)下細胞膜對K 有較高的通透能力而對其他離子的通透能力較小 （2）細胞膜內(nèi)外離子由于Na -K 泵的作用而呈現(xiàn)不均衡分布（3）細胞內(nèi)K 濃度大于細胞外而細胞外Na 濃度大于細胞內(nèi)因此安靜狀態(tài)時K 就會順濃度差由細胞內(nèi)移向細胞外，造成膜內(nèi)電位變負而膜外電位變正。外正內(nèi)負的電位差一方面可隨K 的外移而增加，另一方面，它又阻礙K 的進一步外移。最后驅(qū)使K 外移的濃度差和阻止K 外移的電位差達到相對平衡的狀態(tài)，這時相對穩(wěn)定的膜電位稱為K 平衡電位，它就是靜息電位。4Action Potential(AP)是如何形成的？有何特點？形成機制：動作電位是可興奮細胞受到有效刺激時，其膜電位在靜息電位

11、的基礎(chǔ)上產(chǎn)生的一次快速而可逆的的電位變化過程，包括鋒電位和后電位。鋒電位的上升支是由大量Na 快速內(nèi)流形成，其鋒值接近Na 平衡電位；鋒電位的下降支主要是K 外流形成的。后電位又分為負后電位和正后電位，它們主要是K 外流形成的，正后電位時還有Na 泵的作用，從膜內(nèi)泵出3個Na ，從膜外泵入2個K 。特點：（1）動作電位是“全或無”的（2）動作電位是能傳導(dǎo)的，并在傳導(dǎo)時不衰減（3）動作電位有不應(yīng)期5. 神經(jīng)細胞興奮后，興奮性有何變化？主要機制是什么？如何檢測和解釋這種現(xiàn)象？過程變化：興奮性發(fā)生周期性變化，依次為：絕對不應(yīng)期、相對不應(yīng)期、超常期和低常期。主要機制：（1）絕對不應(yīng)期：興奮性為零，閾刺

12、激無限大，鈉通道失活。相對不應(yīng)期：興奮性從無到有，閾上刺激可再次興奮，鈉通道部分復(fù)活。（3）超常期：興奮性高于正常，閾下刺激即可引起興奮，膜電位接近閾電位水平，鈉通道基本復(fù)活。（4）低常期：興奮性低于正常，鈉泵活動增強，膜電位低于靜息電位水平。 6. 試比較局部電位與動作電位的主要區(qū)別局部電位是等級性的，動作電位是“全或無”的局部電位可以總和（時間和空間），動作電位則不能局部電位不能有效傳導(dǎo)，只能以電緊張性擴布，影響范圍小，而動作電位是能傳導(dǎo)的，并在傳導(dǎo)時不衰減局部電位沒有不應(yīng)期，而動作電位有不應(yīng)期細胞的基本功能（三）3. 什么是肌肉收縮的滑行學(xué)說？主要依據(jù)是什么？4. 試述從刺激神經(jīng)起到引起

13、肌纖維收縮的生理過程。第三章血液（一）1. 血漿滲透壓是如何構(gòu)成的？其相對穩(wěn)定有何？血漿滲透壓的形成:（1）血漿晶體滲透壓 由血漿中晶體物質(zhì)構(gòu)成，80%來自Na 和Cl- ，占總滲透壓99%。 （2）血漿膠體滲透壓 由血漿中膠體物質(zhì)構(gòu)成， 75%-80%來自白蛋白生理意義（1）血漿晶體滲透壓：維持細胞內(nèi)外的水平衡，保持細胞的正常形態(tài)。（2）血漿膠體滲透壓：維持血管內(nèi)外的水平衡和維持血容量 。2. 紅細胞的生成原料和調(diào)節(jié)因素有哪些？生產(chǎn)原料：主要有：蛋白質(zhì) 鐵 葉酸 維生素B12 其它：維生素、微量元素鐵和蛋白質(zhì)是生成血紅蛋白的主要原料；葉酸和維生素是紅細胞成熟所必需的物質(zhì)紅細胞生成的調(diào)節(jié)（1）

14、爆式促進激活物（BPA）（2）促紅細胞生成素（EPO）（3）性激素 （4）其他：甲狀腺激素、生長激素3. 白細胞有何生理功能？功能防御與抵抗病原體的入侵 參與免疫反應(yīng) 生理特性：變形運動趨化性吞噬作用分泌：分泌白細胞介素、干擾素、腫瘤壞死因子等參與炎癥和免疫反應(yīng)的調(diào)控4. 何為紅細胞的懸浮穩(wěn)定性？影響懸浮穩(wěn)定性的因素是什么？紅細胞的懸浮穩(wěn)定性：紅細胞能相對穩(wěn)定地懸浮于血漿中的特性。 原因：紅細胞與血漿之間的摩擦力較大（表面積與體積比大）。紅細胞沉降率：紅細胞在第一小時末下沉的距離衡量懸浮穩(wěn)定性的指標 血液（二）1 簡述血液凝固的基本過程，并指出內(nèi)源性和外源性凝血的主要異同點。答：凝血酶原酶復(fù)合

15、物的形成，凝血酶的激活纖維蛋白的生成。內(nèi)源性凝血途徑：血液與帶負電荷的異物表面(如玻璃、白陶土、硫酸酯和膠原等)接觸而啟動的凝血過程。特點：參與內(nèi)源性凝血的凝血因子全部存在于血液之中。始動因子： F 外源性凝血途徑：由來自于血液之外的組織因子暴露于血液而啟動的凝血過程。始動因子是組織因子F共同點是 :由內(nèi)源性和外源性凝血途徑所生成的Fxa，在與Ca2 存在的情況下，與Fa 在磷脂表面上形成凝血酶原酶復(fù)合物，進而激活凝血酶原(F)。 2 簡述生理止血三個功能活動過程。答：1、血管收縮：受損血管局部或附近的小血管收縮。原因：損傷刺激反射性使血管收縮；血管壁的損傷引起局部血管肌源性收縮；血小板釋放的

16、血管活性物質(zhì)可引起血管平滑肌收縮。2、血小板止血栓形成原因：血小板與受損血管的膠原組織接觸，發(fā)生黏附、聚集，形成松軟的血小板栓 子堵塞血管破損處，從而阻止出血。3、血液凝固血管受損也可啟動凝血系統(tǒng)，在局部迅速發(fā)生血液凝固，使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成纖維 蛋白，交織成網(wǎng)，加固止血拴。3 試述交叉配血實驗的原理及意義。答：實驗原理：將供血者的紅細胞與受血者的血清混合，檢查有無凝集反應(yīng)，這稱為主側(cè)。再將受血者的紅細胞與供血者血清混合，檢查有無凝集反應(yīng)，這稱為次側(cè)。如果主側(cè)和次側(cè)均不發(fā)生凝集反應(yīng)，稱為配血相合，這是最理想的。如果主側(cè)發(fā)生凝集反應(yīng)，稱為配血不合，不能輸血。如果主側(cè)不發(fā)生凝集反應(yīng)，次側(cè)發(fā)生凝集反應(yīng)

17、，稱為配血基本相合(可見于0型血與其他血型之間交叉配血試驗)。 意義： 既可檢驗血型鑒定是否有誤，又可發(fā)現(xiàn)供血者和受血者的紅細胞或血清中是否還存在其他不相容的血型抗原或血型抗體。4 正常情況下，為什么循環(huán)系統(tǒng)的血液不發(fā)生凝固而處于流體狀態(tài)？答：血液的通暢是組織細胞有充足血液供應(yīng)的重要保證。正常人的血液在血管內(nèi)出于流動狀態(tài)，是不會發(fā)生凝固的，其原因主要由三方面：（1）正常人血管內(nèi)膜光滑完整，不易激活因子，不易使血小板吸附凝聚，因而不發(fā)生凝血過程。（2）血液有凝血系統(tǒng)，又有對抗他的抗凝血系統(tǒng)，正常時，兩系統(tǒng)處于對立的動態(tài)平衡。使得血液不易發(fā)生凝固。（3）如果由于某種原因使血管中出現(xiàn)微小的血凝塊后，

18、血液中存有的纖溶系統(tǒng)將被激活，很快將血塊中的纖維蛋白溶解、液化。5 簡述血小板在生理止血中的作用。（1）血管收縮使血流減慢時，血小板黏附才易于實現(xiàn)。（2）血小板激活后釋放的5-HT、TXA2又可促進血管收縮。（3）活化的血小板可為血液凝固過程中凝血因子的激活提供磷脂表面，血小板表面結(jié)合有多種凝血因子，血小板還可釋放纖維蛋白原等凝血因子，從而大大加速凝血過程；而血液凝固過程中產(chǎn)生的凝血酶又可加強血小板的活化。（4）血凝塊中血小板的收縮，可引起血塊回縮，擠出其中的血清，使血凝塊變得更為堅實，牢固封住血管的破口。由于血小板與生理性止血過程的三個環(huán)節(jié)均有密切的關(guān)系，因此，血小板在生理性止血過程中居于中

19、心地位。第四章血液循環(huán)（一）1. 簡述心室肌生物電產(chǎn)生的原理。答：1靜息電位(RP)約-90mV：1、由于膜上離子泵的作用，膜兩側(cè)離子分布不均勻，形成濃度梯度。2、膜在靜息狀態(tài)下對不同離子有選擇性通透，表現(xiàn)為對K 有通透性。靜息電位的產(chǎn)生機制是K 外流。2.去極化過程，又稱0期，Na 內(nèi)流形成。（在外來刺激作用下，引起Na 通道的部分開放和少量Na 內(nèi)流，造成膜的部分去極化，當(dāng)去極化達到閾電位水平-70mV時，膜上Na 通道被激活而開放，Na 順電-化學(xué)梯度由膜外快速進入膜內(nèi)，進一步使膜去極化，膜內(nèi)電位向正電位轉(zhuǎn)化，約為 30mV左右，即形成0期。）3.復(fù)極化過程：三個階段，1、1期：又叫快速

20、復(fù)極初期，K 外流形成。2、2期：又叫平臺期，Ca2 內(nèi)流，K 外流形成。3、3期：又叫快速復(fù)極末期，Ca2 內(nèi)流停止，K 外流形成。 4.靜息期：又叫4期，Na -K 泵；Na -Ca2 交換體； Ca2 泵。2. 心肌興奮后其興奮周期變化、特點及生理意義如何？答：心肌興奮后興奮周期的變化為：有效不應(yīng)期絕對不應(yīng)期局部反應(yīng)期相對不應(yīng)期超常期靜息期特點：有效不應(yīng)期特別長，相當(dāng)于心肌整個收縮期和舒張早期 。生理意義：心肌細胞不會產(chǎn)生強直收縮，始終進行收縮與舒張的交替活動，保證心臟的泵血功能。 3. 興奮在心臟內(nèi)傳導(dǎo)的途徑、特點及意義是什么？答：興奮在心臟內(nèi)的傳導(dǎo)途徑：1、竇房結(jié)心房肌房室交界房室束

21、左右束支蒲肯野纖維網(wǎng)心室肌2、竇房結(jié)優(yōu)勢傳導(dǎo)通路房室交界房室束左右束支蒲肯野纖維網(wǎng)心室肌特點：1）心肌細胞間直接電傳遞：局部電流 2）功能性合胞體：心房或心室各為一個功能合胞體 3）心臟內(nèi)興奮傳導(dǎo)速度不均一4）房室交界的過濾保護作用意義：1、使心房和心室不同時興奮與收縮，避免心房和心室收縮重疊的現(xiàn)象，保證心臟按順序地活動和心室的充盈與射血。 2、保證心室肌幾乎完全同步收縮。3、房室交界的細胞不應(yīng)期長，當(dāng)室上性心動過速、心房顫動時，使部分心房傳來的快速興奮不能下傳。4. 心肌自律性、興奮性和傳導(dǎo)性有何特點？心肌自律細胞電活動共同特點及其自律性發(fā)生機制。答：心肌自律性的特點：心肌組織能在沒有外來刺

22、激的情況下自動發(fā)生節(jié)律性興奮心肌興奮性的特點：有效不應(yīng)期特別長，相當(dāng)于心肌整個收縮期和舒張早期 。心肌傳導(dǎo)性的特點：1）心肌細胞間直接電傳遞：局部電流。2）功能性合胞體：心房或心室各為一個功能合胞體 。3）心臟內(nèi)興奮傳導(dǎo)速度不均一。4）房室交界的過濾保護作用。心肌自律細胞電活動的共同特點是： 自律細胞的膜電位不穩(wěn)定，無靜息電位，當(dāng)復(fù)極 達最大復(fù)極電位后就立即開始自動除極化。自律性發(fā)生機制：4期內(nèi)向電流逐漸增強，或外向電流逐漸減弱，又或二者兼有。 產(chǎn) 生凈內(nèi)向電流，導(dǎo)致4期自動去極化。5. 心率加快對心動周期有何影響？答：心動周期(Cardiac cycle): 心臟的一次收縮和舒張，構(gòu)成一個機

23、械活動周期。心率(Heart rate, HR): 單位時間內(nèi)(每分鐘)心臟跳動的次數(shù)。心動周期與心率的關(guān)系：倒數(shù)關(guān)系。一個心動周期中，舒張期長于收縮期，有利于心臟充盈與心臟供血。 心率加快時，舒張期縮短更為明顯，故心率加快，對心臟持久活動不利。6. 試述影響心輸出量的因素及機制？答：心輸出量=心率搏出量影響因素及機制：搏出量：搏出量的多少取決于心室肌收縮的強度和速度，心肌收縮愈強，速度愈快，射出的血量就越多。因此，凡是能影響心肌收縮強度和速度的因素都能影響搏出量。主要是由心肌初長度改變引起的異長自身調(diào)節(jié)，心肌收縮能力改變引起的等長自身調(diào)節(jié)和動脈壓改變后引起的后負荷的調(diào)節(jié)。1、前負荷異長調(diào)節(jié)：

24、是指心肌細胞本身初長度的變化而引起的心肌收縮強度的改變。在心室其他條件不變的情況下，凡是影響心室充盈量的因素，都能引起心肌細胞本身初長度的變化。靜脈回心血量：1、 靜脈回流速度 2、心室舒張充盈期時間 心室射血后殘留血量 心包內(nèi)壓 心室順應(yīng)性2、后負荷動脈血壓 后負荷射血阻力心室等容收縮期延長、射血期縮短心室肌縮短的速度、幅度降低射血速度減慢搏出量減少搏出量減少（如靜脈回心血量不變） 心室內(nèi)舒張末期容積，通過異長自身調(diào)節(jié)心肌收縮力搏出量3、心肌收縮能力等長調(diào)節(jié)：心肌收縮力搏出量搏出量的調(diào)節(jié)與心肌的初長度無關(guān)，由心肌內(nèi)在功能的改變而實現(xiàn)的。心率：心率過快（超過160-180次/分）心舒期明顯縮短

25、心室充盈量搏出量心率過慢（低于40次/分） 心舒期過長心室充盈已達極限搏出量 7. 以左心為例，試述心臟泵血與充盈的過程。答：1、心室收縮期：泵血過程（1）等容收縮期：心室開始收縮:心房壓心室壓突然動脈壓房室瓣關(guān)閉 半月瓣關(guān)閉血液不向任何方向流動心室容積不變（2）射血期：快速射血期：心室進一步收縮:心房壓心室壓動脈壓房室瓣關(guān)閉 半月瓣開放血液迅速由心室動脈(占整個收縮期射血量70%)心室容積減慢射血期：心室收縮力量和心室內(nèi)壓開始減小,射血速度減慢:心房壓心室壓動脈壓(略低于)血液靠其動能由心室動脈(占整個收縮期射血量30%)心室容積2、心室舒張期：充盈過程（1）等容舒張期：心室開始舒張:心房壓

26、心室壓迅速動脈壓房室瓣關(guān)閉 半月瓣關(guān)閉血液不向任何方向流動心室容積不變（2）充盈期： 快速充盈期：心室進一步舒張:心房內(nèi)壓心室內(nèi)壓動脈壓 房室瓣開放 半月瓣關(guān)閉血液由大靜脈和心房心室心室容積減慢充盈期：心室與心房及大靜脈之間壓力梯度減小,血流進入心室的速度 減慢:心房內(nèi)壓心室內(nèi)壓動脈壓房室瓣開放 半月瓣關(guān)閉血液由心房心室心室容積 特點及意義：瓣膜兩側(cè)壓力差決定瓣膜的開閉瓣膜開閉情況決定血流方向： 瓣膜只向心室、動脈方向開放。即血流只能由 心房心室,由心室動脈。壓力差的產(chǎn)生：來自心室的收縮與舒張8. 在心動周期中，即在射血和充盈（血）過程中，發(fā)生了哪些變化？分析這些變化的生理意義及其間的相互關(guān)系

27、，試總結(jié)其主要特點。答：如上題血液循環(huán)（二）1. 動脈血壓是如何形成的？試述影響動脈血壓的因素。答：動脈血壓形成機制：1、心臟收縮是形成血壓的動力2、外周阻力的存在阻擋血液順利流動，迫使流動的血液對管壁施加壓力。3、大動脈的彈性貯器作用：1、使收縮壓不致過高，使舒張壓不致過低，緩沖了血壓的波動。2、是形成舒張壓的動力3、使心室間斷的射血變?yōu)閯用}內(nèi)連續(xù)的血流動脈血壓影響因素:1、心臟因素：心臟搏出量：心搏出量增加心縮期射入主動脈的血液量增多管壁所受 的張力增大收縮壓升高（） 血流速度加快增多的 血量大部分在舒張期中流至外周舒張期主動脈內(nèi)剩余血量 增加不多，舒張壓升高（）也就不多，故脈壓增大。：心

28、率：心率加快心舒期縮短流至外周的血量減少舒張壓升高（） 收縮期有較多血液流至外周，故收縮壓升高（）不如舒張壓顯著， 脈壓減小。2、血管因素：外周阻力：外周阻力增大血液不易流向外周舒張期末留在主動脈內(nèi)的 血量增加舒張壓升高（） 心縮期，因動脈血壓升高使血 流速度加快收縮壓稍增加（） ，脈壓減小。：主動脈和大動脈的彈性儲器作用：3、血液因素：循環(huán)血量：失血時，循環(huán)血量減少，血管容量不變，血壓降低。反之，循環(huán)血量增加，血壓升高：血液性質(zhì)：2. 何謂中心靜脈壓？正常值是多少？他的高低說明什么？答：中心靜脈壓CVP指右心房和胸腔內(nèi)大靜脈的血壓。正常變動范圍為412cmH2O中心靜脈壓的高低反映回心血量和

29、心臟的功能狀況，作為臨床控制輸液速度和輸液量的指標。心臟射血能力：射血功能好， CVP低；反之， CVP高。靜脈回心血量：靜脈回心血量少， CVP低；反之， CVP高。3. 試述影響靜脈回流的因素。答：取決于外周靜脈壓和中心靜脈壓的差及靜脈對血流的阻力。1) 體循環(huán)平均充盈壓2) 心臟收縮力量3) 體位改變4) 呼吸運動呼吸泵5) 骨骼肌的擠壓作用肌肉泵4. 何謂微循環(huán)？他有哪些血流通路及各通路的作用？微循環(huán)是如何進行調(diào)節(jié)？答：微循環(huán)： 微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán) 。直捷通路：從微動脈經(jīng)后微動脈和通毛細血管進入微靜脈 作用使一部分血液能迅速通過微循環(huán)而進入靜脈 迂回通路：從微動脈經(jīng)后微動脈、

30、毛細血管前括約肌、真毛細血管網(wǎng)后匯集到微靜脈 作用血液與組織細胞進行物質(zhì)交換的主要場所，又稱為“營養(yǎng)通路”。動-靜脈短路：從微動脈經(jīng)動-靜脈吻合支直接回流到微靜脈作用在體溫調(diào)節(jié)中發(fā)揮作用。微循環(huán)血流調(diào)節(jié)：1.神經(jīng)調(diào)節(jié) 血管運動纖維2.體液調(diào)節(jié)：激素的調(diào)節(jié)代謝產(chǎn)物的作用擴血管因素：CO2,O2,pH組織局部溫度5. 組織液生成的動力是什么？影響組織液生成的因素有哪些？答：組織液生成的動力：有效濾過壓 = (毛細血管血壓 組織液膠體滲透壓) -(血漿膠體滲透壓 組織液靜水壓)影響因素：1. 毛細血管血壓2. 血漿膠體滲透壓3. 組織液膠體滲透壓4. 淋巴循環(huán)6. 何謂動脈血壓的的短周期調(diào)節(jié)和長期調(diào)

31、節(jié)。答：動脈血壓的短期調(diào)節(jié)：動脈血壓的神經(jīng)反射調(diào)節(jié)主要是對在短時間內(nèi)發(fā)生的血壓變化起調(diào)節(jié)作用。長期調(diào)節(jié)是指對血壓在較長時間內(nèi)的調(diào)節(jié)，需要體液因素和交感神經(jīng)系統(tǒng)的共同作用血液循環(huán)（三）1.試述心交感神經(jīng)、心迷走神經(jīng)和交感縮血管神經(jīng)對心血管的作用及其機制。11支配心臟：心交感神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放去甲腎上腺素作用于心肌細胞膜上的受體，引起心率加快，房室傳導(dǎo)加快，心房肌和心室肌收縮力加強，即產(chǎn)生正性變時作用、正性變傳導(dǎo)作用和正性變力作用；心迷走神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放乙酰膽堿作用于心肌細胞膜上的M受體，引起心率減慢，房室傳導(dǎo)減慢，心房肌收縮力減弱，即產(chǎn)生負性變時作用、負性變傳導(dǎo)作用和負性變力作用。22支配

32、血管：交感縮血管神經(jīng)纖維末梢釋放去甲腎上腺素，它所支配的血管平滑肌細胞上有和兩類腎上腺素能受體。去甲腎上腺素與受體結(jié)合，可引起血管平滑肌收縮；而與受體結(jié)合后能使血管平滑肌舒張。但去甲腎上腺素與受體結(jié)合能力較弱，因此交感縮血管神經(jīng)興奮時主要引起縮血管效應(yīng)。2.試述減壓反射的過程及生理意義。動脈血壓升高時，刺激血管壁外膜下方的頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器，刺激沿著竇神經(jīng)和主動脈神經(jīng)傳人延髓，作用后刺激經(jīng)心迷走神經(jīng)、心交感神經(jīng)和交感縮血管神經(jīng)使心迷走緊張加強，心交感緊張和交感縮血管緊張降低，其效應(yīng)為心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，故動脈血壓回降。3.正常情況下，動脈血壓是如何維持相對恒定的

33、？通過減壓反射，見上題。4.試述牽拉一側(cè)頸總動脈血壓有何變化？為什么？牽拉一側(cè)頸總動脈可導(dǎo)致動脈血壓降低。當(dāng)牽拉一側(cè)頸總動脈時，刺激頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器，（見上題）5.比較腎上腺素和去甲腎上腺素對心血管作用的異同點。腎上腺素和去甲腎上腺素都屬于兒茶酚胺。血液中腎上腺素和去甲腎上腺素對心臟和血管的作用有許多共同點，但兩者對不同的腎上腺素能受體結(jié)合能力不同。腎上腺素可與和（包括和）兩類受體結(jié)合。在心臟，腎上腺素與受體結(jié)合后，可產(chǎn)生正性變時作用、正性變傳導(dǎo)作用和正性變力作用。在血管，腎上腺素的作用取決于血管平滑肌上和受體的分布情況。在皮膚、腎、胃腸、血管平滑肌上受體較多，腎上腺素能使這些器官

34、的血管收縮。在骨骼肌和肝的血管上受體較多，小劑量腎上腺素常以興奮受體的效應(yīng)為主，引起血管舒張，而大劑量是則因受體也興奮引起血管收縮。去甲腎上腺素主要與受體結(jié)合，引起全身血管廣泛收縮，動脈血壓升高，而血壓升高又可使壓力感受性反射（減壓反射）活動加強，由于壓力感受性反射的效應(yīng)超過去甲腎上腺素對性質(zhì)的直接效應(yīng)，故引起心率減慢。6.說明冠狀循環(huán)、腦循環(huán)的特點及其血流量的調(diào)節(jié)？第五章呼吸(一)1.試述平靜呼吸時肺通氣原理平靜呼吸包括主動吸氣和被動呼氣兩個過程.通過呼吸肌節(jié)律性收縮,舒張?zhí)峁┰瓌恿?使胸廓節(jié)律性的擴大與縮小從而引起肺的擴大與縮小,進而建立肺與大氣壓之間的差為肺通氣提供直接動力,推動氣體進出

35、肺,即實現(xiàn)肺通氣.吸氣：由肋間外肌、膈肌收縮胸廓上下、左右、前后徑 胸廓 肺容積 肺內(nèi)壓大氣壓外界氣體流入肺內(nèi)。呼氣：吸氣肌舒張，胸廓和肺靠彈性回縮力回位胸廓上下、左右、前后徑 胸廓 肺容積 肺內(nèi)壓大氣壓，產(chǎn)生呼氣。呼氣肌基本上沒有收縮活動，因此呼氣是被動的。2.簡述胸內(nèi)壓的成因與生理意義。成因:11)胸膜腔上受兩種力的作用,一是使肺泡擴張的肺內(nèi)壓肺內(nèi)壓;二是使肺泡縮小的回縮壓.22)胸膜腔內(nèi)壓是這兩種方向相反的力的代數(shù)和,即胸膜腔內(nèi)壓=肺內(nèi)壓-回縮壓.吸氣末或呼氣末，肺內(nèi)壓等于大氣壓，所以,胸膜腔內(nèi)壓大氣壓肺回縮壓,若以大氣壓為，則 胸膜腔內(nèi)壓肺回縮壓.33肺的自然容積遠小于胸廓的自然容積，

36、在肺泡表面張力和肺彈性組織回縮力的作用下，生理狀態(tài)下的肺總是傾向于回縮。而胸廓不會跟隨肺回縮，因而造成了胸膜腔內(nèi)壓低于大氣壓(負壓)的情況。 意義:保持肺處于擴張狀態(tài),促進靜脈血及淋巴液的回流。 3. 呼吸過程中肺內(nèi)壓有何變化？吸氣初：肺內(nèi)壓大氣壓吸氣末：肺內(nèi)壓 = 大氣壓呼氣初：肺內(nèi)壓大氣壓呼氣末：肺內(nèi)壓 = 大氣壓4. 試比較胸式呼吸和腹式呼吸。胸式呼吸:以肋間外肌舒縮活動為主的呼吸運動。 腹式呼吸:以膈肌舒縮活動為主的呼吸運動 。5. 何謂肺活量和用力肺活量？他們在診斷阻塞性肺部疾病中有何意義？肺活量（ VC ）是盡力吸氣后，從肺內(nèi)所能呼出的最大氣量其值=潮氣量 補吸氣量 補呼氣量 男性

37、：3500ml 女性：2500ml用力肺活量是一次最大吸氣后，盡力盡快呼氣所能呼出的最大氣體量 由于測定肺活量時不限制呼氣的時間,在某些肺組織彈性降低或呼吸道狹窄的病人,雖然通氣功能已經(jīng)受到損害,但是如果延長呼氣時間,所測得肺活量仁可以正常.因此肺活量難以充分反映肺組織的好壞和氣道通暢程度變化,故不能充分反映肺通氣功能的狀況.是評價肺靜態(tài)通氣功能較好的指標.而用力肺活量就較充分的體現(xiàn)肺組織的好壞是評價肺通氣功能較好的指標7. 何謂肺泡表面活性物質(zhì)？其生理作用如何？ 肺表面活性物質(zhì) 是由肺泡型上皮細胞分泌其實質(zhì)實二棕櫚酰卵磷脂具有降低肺泡表面張力 生理作用:(1)降低肺回縮力。(2) 防止肺組織液生成，防止肺水腫.(3)維持肺泡的穩(wěn)定。 (4)降低吸氣阻力，減少吸氣做功.9.什么是肺換氣？影響肺換氣的主要因素有哪些？肺換氣是指肺泡與肺毛細血管血液之間的氣體交換過程.其影響因素; 主要有擴散速率D=PTAS/ dMW其中溶解度(S)，分子質(zhì)量(MW)，擴散面積(A)，壓力梯度(P)，擴散距離(d)，溫度(T) .呼吸膜厚度,擴散速率與呼吸膜厚度成反比;呼吸膜面積,與擴散速率成正比;還與通氣與血流的比值有關(guān).10.為什么長跑宜做深而慢的呼吸？肺通氣量是指每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量,等于潮氣量與無效腔之差在與呼吸頻率的乘積.在潮氣量減半和呼吸頻率加倍或潮氣量加倍呼吸頻率減半時