1、休克的臨床問題北京大學人民醫院急診科 樓濱城 我的希望正確的標準循證醫學的概念 第一節 休克總論歷史分類病理生理中毒學說1734美國解放戰爭傷員大出血死亡 止血后也死亡中毒學說結札止血,放血排毒。1800s 首例輸血，搶救產后出血功。戰，酸中毒及低溫，碳酸氫鈉。戰，開始輸晶體液、輸血。朝越：大量輸液；急性腎功衰竭；ARDS;70s 應用于創傷外科、急診醫學，明顯提高搶救水平80年代，細胞因子、炎癥介質；開創休克治療的新紀元 針對炎癥介質的治療正在臨床試驗沒中。幾個問題的不同觀點： 大量輸液？晶體液與膠體液？ 可允許的低血壓國內60年代：正腎上腺素70年代：擴血管藥 654-2 異丙基腎上腺素8

2、0年代：多巴胺 間羥胺近年來去甲腎上腺素受到國內同仁重視 年代病因分類低容量 心源性感染性 過敏性阻塞性 內分泌神經源 胃液與腸液的電介質成分 PH 鈉 鉀 氯 HCO3 分泌量胃液 0.9-1.5 20-60 6-7 105 - 1500-2500腸液 7.2-8.2 140 10-50 100 30-75 1000-3000 嘔吐丟酸代謝性鹼中毒 腹瀉丟鹼代謝性酸中毒低容量性心外阻塞心源性分布性失血失液心包填塞心肌梗塞血管阻力下降前負荷充盈收縮力下降下降下降 心排出量 心肌受抑下降血壓下降 心排出量 正常、增高休克微循環分布異常 四類休克機制哈氏內科學最新分類低容量性休克 敗血癥休克創傷性

3、休克 高動力型心源性休克 低動力型 內在性 神經源性休克 壓迫性 低腎上腺性休克沒有適合臨床的分類，每個休克病人均存在2種或以上因素 最近有人提出：血管擴張性休克敗血癥性、 所有晚期休克 NO擴血管作用 病理生理神經因素 缺血性再灌注體液因素 代謝障礙微循環障礙 細胞器損傷細胞因子與炎癥介質氧利用障礙為什么血壓是0,而神志清楚， 或許還能攙扶行走？答，休克對各臟器受累不均性為什么白蛋白下降， 說明病情嚴重？ 微循環障礙小A V 微AV球結膜水腫，全身水腫 的原因是什么？ 損傷細胞膜因素酸中毒鈣離子過載激活磷脂酶A2，使細胞膜（亞膜）損傷氧自由基與細胞膜不飽和脂肪酸結合ATP耗竭 糖代謝障礙初期

4、為高血糖，晚期為低血糖；血糖原因：兒胺、乳酸、氨基酸、高血糖素肝糖元分解增加外源性葡萄糖：血糖升高； 胰島素無效（胰島素拮抗）休克時組織缺氧 的后果是什么？能量代謝障礙 葡萄糖代謝 葡萄糖 丙酮酸 乳酸 2 ATP 乙醯輔酶A + 草醯乙酸 36 ATP 酸中毒 能量耗竭 休克觸發循環應激 細胞損傷- 缺血 淤血 內皮損傷 細胞膜損傷 死亡 低灌注 DIC- 低容量 心源性 感染 過敏 創傷 燒傷 治療全面分析病情；進行綜合治療目的 低灌注、低血壓、低氧利用 擴容 給氧 正性肌力藥物平均動脈壓6065 mmHg評估臟器低灌注心、腦、肺、腎 、胃腸、肝、血液 補充血容量 除心源性休克外均需擴容目

5、的：擴容 糾酸 稀釋 降粘液體種類和選用-先晶后膠； 3:1 晶體液葡萄糖液：不宜選用生理鹽水：155mmol/L 等滲 管內1/3 組織2/3; 擴容量小、時間短； 改善組織脫水；降低膠滲壓； 誘發高氯血癥，肺水腫；林格氏液：等滲等比例： Na-140; K-4; CL-108; 乳酸28 靜脈給1升液體擴容的程度液體 細胞內（ml） 細胞間質(ml) 血漿內(ml)D5W 660 255 85NS,RL -100 825 2257.5% -2950 2960 9905%ALB 0 500 500全血 0 0 1000 速度 主要取決于心率、呼吸。如下數量供參考。失血性：快流；低容量：100

6、0-2000/初1H 500/5-10分鐘感染性： 500-1000/初1H肺炎： 500（控制液量）/初1H 晶、膠體液利弊的討論 1、膠派膠體滲透壓，肺水腫。然而肺血管床允許在血管內與間質之間有很大膠體物質流動(白蛋白)。把肺血管靜水壓維持在15mmHg以下是很重要的，這樣可防止肺水腫。 2. 晶派管內容量不需要膠體物質，經研究證實。但仍未能證實膠體液與晶體液有何區別。3. 人工與天然膠體液有同樣擴容作用。 盡管理論優點，臨床研究，未能證實4. 過去認為高滲鹽水與右旋糖酐聯合使用可可增強心臟收縮及改善循環。經在美國與日本研究結果表明，上述聯溶液與生理鹽水及復方氯化鈉溶液相比，以無差異。目前

7、推薦使用生理鹽水及復方氯化鈉溶液。 血容量的判斷口渴，口干，頸、手背靜脈；脈搏，尿量，尿比重，HCT，胸片，中心靜脈壓。 血管活性藥物只能是輔助作用不能作為主要治療 多巴胺不同濃度，不同作用， 擴血管作用（2-5微克/Kg/min）; 強心作用（5-10微克/Kg/min）; 和受體作用（10-20微克/Kg/min）; 受體作用（20微克/Kg/min）;雙重作用：升血壓 不利微循環改善注意： 補足血容量；糾正低氧血癥；糾正酸中毒初始量： 5-10 2-5 理解：先強心 CO；后縮血管不宜小壺加入 20mg 小壺緩慢減藥；不可突然停藥； 去甲腎上腺素60年代搶救休克主要藥物， 由于對腎血流影

8、響較大，一度放棄使用，近來國外又重新使用， 多巴胺濃度大于20微克/公斤/分，加用或改用 藥物中毒（氯丙嗪，阿米替林過量）；目前：經擴容多巴胺無效，正腎有效； 有人提出開始即用。 其他升壓藥654-2： 10-20mg 每15-20分1次；阿拉明:腎上腺素異丙腎新福林 升壓藥劑量與作用 劑量 心臟 血管 HR 收 收 擴多巴 1- 4 1 1 0 1 4-20 2 2-3 2-3 0正腎 2-20 1 2 4 0多酚 2-15 1-2 3-4 0 2異腎 1- 5 4 4 0 4副腎 1-20 4 4 4 3新福 20-200 0 0 3 0 腎上腺皮質激素 一般病人：氟美松 20毫克/日；

9、氫考；甲強曾用激素病人：首次氟美松40毫克； 糾正酸中毒及其他合并癥 重視各種治療的相關性 容量臨床 尿量 CVP低氧 升壓擴管 強心 收縮 糾酸碳酸氫鈉量 病因 如何計算碳酸氫鈉用量HCO3 24 18 15 10 mmol/L50公斤 提高10 mmol/L 需要補入量？500.6=30公斤（L） 1030=300 mmol/L Na HCO3 23+1+12+48=84300 mmol84=25200mg=25.2g5% Na HCO3 500ml 第二節 各類休克臨床特點 與處理要點低容量性休克 臨床特點診斷：病史與體征很重要 不能以收縮壓為標準 血量超過30%， 才有收縮壓下降。如服

10、用受體阻滯劑病人心率可不增快 分級級別 失血量 心率 呼吸 脈壓 血壓 皮膚 毛管 尿量 意識 015 輕快 正 正 正 正 正 正 正 1530 100 正 濕冷 遲 3040 快 急促 下降* 少尿 煩躁 40 窄 60/0 少無 昏迷 說 明純失血3040%，血壓下降， （無創傷、無其他體液丟失）創傷性休克：除失血外 應考慮：心包填塞、氣胸、 脊髓損傷； 致命大失血胸、腹、大腿、體表（大動脈） 處 理輸液 快速等滲晶體液，23L/2030min.輸血 血液動力學不穩定、持續出血、HB10g/dL; 緊急情況，可輸O型血球； 正性肌力藥 嚴重或持續低血壓；補足血容量； 給多巴胺或多巴酚丁胺

11、 不宜用去甲腎上腺素，除非特殊情況，隨后擴容。 可允許低血壓在止血前是否應恢復正常血容量與正常血壓。 1. WW，connon提出在治療軀干創傷可采用允許低血壓模式，其目的是減少進一步出血。 2. 早年研究結果表明，放血后動物經液體復蘇后提高生存率，但這些動物放血后結扎止血。 3. 朝越戰場，強調大量補液，立即手術，取得很好的結果。1970年代，這一原則廣泛推廣到普通百姓的治療中。 可允許低血壓 4. 許多研究結論：允許低血壓及延遲輸液可提高生存率 升高血壓可加重出血 破壞初始凝血塊 但血壓過低大腦低灌注5. 問題尚無正確答案： 何種機制與何種創傷適合于恢復血容量？ 血壓恢復多高合適而不過度？

12、6.有人提出，對軀干貫通傷收縮壓維持在8090mmHg較妥當，但不適用于頭顱外傷。對此尚需進一步研究。7.目前仍推薦，對所有休克的病人均需用等滲晶體液積極復蘇，不管何種病因。動物試驗：恢復正常血壓是有害的 27只小豬（14.8-20kg），分3組 1組 2組 3組血壓(mmHg) 40 60 80死亡率(%) 11 20 78生存時間（秒） 586 593 4412 腹腔失血量（ml/kg ） 1314 2025 4011 敗血癥休克 敗血癥概念經典概念：細菌進入血液，并大量繁殖。敗血癥是炎癥反應，不是細菌直接作用， 陽性正常 心肌抑制炎癥介質毛細血管通透性 血管容量丟失總氧供 氧攝取 毛細血

13、管分布異常 氧利用混合靜脈氧飽和度正常乳酸 說明氧攝取障礙 低動力型敗癥持續，血管收縮，心排下降，呼促肢冷、紫紺少尿、ARF乳酸 肢端紫紺 耳端紫紺 處 理擴容：擴容量PCWP 15mmHg;首次快速500ml（10ml/kg）給氧:機械通氣經常、首選正性肌力藥：輸液4升，血壓不穩定；增強心肌收縮我們經驗：1000ml/1h,血壓不不升，多巴胺。 經驗抗生素有使用抗生素史氨基糖甙類白細胞減少氨基糖甙類無免疫缺陷單種抗生素有免疫缺陷二種抗生素聯合院內感染包含抗假單胞菌屬抗生素外科手術處理病灶過 敏 性 休 克 定 義 敏感病人在接觸過敏原后數分鐘內出現過敏反應，表現為呼吸窘迫，繼而血管虛脫（co

14、llapse）及休克；皮膚搔癢、蕁麻疹或有血管性水腫；可有胃腸道表現，如惡心、嘔吐、痙攣性腹痛及腹瀉。 診斷與鑒別診斷典型過敏原、癥狀、時間、休克部分癥狀蕁麻疹、哮喘加重、輸液中休克中毒、特異質反應。哮喘致命性氣道梗阻NSAIA（消炎痛、阿司匹林、氨替匹林等）；原因抑制環氧化酶，致前列腺素與白三烯比例失調。 腎上腺素（首選）根據血壓，先給皮下0.3-0.5mg,隨后0.1mg0.5mg 靜脈注射或加入小壺滴入，每3-5分鐘1次，如2-3次后血壓不升，可倍量加入；每0.1mg 稀釋1-10ml 緩慢靜注（5-10分鐘）有休克者靜脈；無休克皮下； 過敏反應機制 1原機體IgE+ 肥大細胞2原 Ig

15、E肥大細胞 緩激酞 血管擴張 白三稀 支氣管痙攣 前列腺素 水腫 TXA 組織胺 水腫 激素 腎上腺素 2、3、4項快速輸液 初1小時可輸入500-1000ml,不宜過量，因血管通透增加，易致肺水腫；可用24升。織胺藥 如苯海拉明；葡萄糖酸鈣H2-受體拮抗劑 西米替丁 300mg q6-8h 5、6、7項氨茶鹼 46mg/kg；2受體激動劑噴霧；哮喘明顯者高血糖素: 515g/min糖皮質激素 氟美松 10mg 或甲強 125mg 靜脈注射；防止遲發反應 8、9、10血壓持續不升 多巴胺、正腎、反復腎上腺素支氣管痙攣極嚴重者用全身麻醉或神經肌肉阻滯劑觀察: 24小時 1-8小時最易復發 致死性

16、過敏頑固性休克致死性喉頭水腫早期氣管插管 指征：口唇、舌神經血管性水腫，進行性加重； 聲音嘶啞；呼吸困難；喉頭水腫嚴重者環甲膜穿刺或氣管切開 心源性休克 診 斷85%左心衰竭；心包填塞、升主動脈夾層伴主動脈瓣關閉不全AMI嚴重機械性并發癥,如嚴重急性二尖瓣關閉不全室間隔穿孔。可突然逐漸發生在血壓下降前有心排血量降低和外周阻力增加的臨床證據,如竇性心動過速、尿量減少和血壓升高、脈壓減小等,必須引起注意。低血容量因嘔吐、出汗、硝甘所致。為前負荷減低而發生低血壓,但無呼吸困難和器官低灌注表現,這時可謹慎擴容治療 擴 容1.疑有低容量者，如無呼吸困難，無低灌注表現，可慎重擴容；2.對廣泛大面積心肌梗死

17、或高齡患者應避免過度擴容誘發左心衰竭。3.下壁合并右室心肌梗死時常見低血壓,擴容治療是關鍵,若補液12后心排血量仍不增加,應靜脈滴注正性肌力藥多巴酚丁胺(35g/kg/min)。 升壓藥使用嚴重低血壓：多巴胺515g/kg/min；升至90,加多巴酚丁胺(310g/kg/min,）不升,大劑量多巴胺(15g/kg/min）；無效,可用去甲腎上腺素28/min。輕度低血壓：多巴胺或與多巴酚丁胺合用。 藥物治療無效主動脈內球囊反搏()。在升壓藥和治療的基礎上,謹慎、少量應用血管擴張劑(如硝普鈉)以減輕心臟前后負荷可能有用。 血管開通溶栓低于無休克者提倡機械再灌注治療。再灌注成功者住院生存率高達70

18、%。失敗或不適用者(如多支病變或左主干病變),應急診。無條件行血管重建術可溶栓治療,積極升壓,轉院。第三節 臨床體會 診 斷想到休克：休克疾病肺炎，菌痢，長期服激素，創傷， 消化道出血，急腹癥，退熱藥，過敏。診斷休克：低血壓（高血壓）；低灌注；何型休克：低容量性休克；失血性；失液性；第3間隙（急腹癥） 表現：腹痛，腹脹等 過敏性性休克；喉鳴音，哮鳴音，用藥/蟲咬史 各型休克的特點 低容量性休克 表現為心動過速、皮膚濕冷、低血壓、皮膚黏膜干燥及彈性差。脈壓差小（測不到），舒張壓升高表示外周血管收縮。阻塞性休克 因血液循環內在受阻或外在受壓的結果。常見肺拴塞或心包填塞。脈壓小、奇脈、呼吸困難。分布性休克 因動靜脈漏或因血管調節不良所致靜脈容量增加。具有高心排出量、低血壓、脈壓差大、低舒張壓；四肢溫暖、充盈好。心源性休克 因心泵功能衰竭，以致不能維持正常心排出量，即使容量正常，心排出量下降。皮膚濕冷、充盈度差、心動過速、脈壓差小、少尿。頸靜脈怒張。 病情程度：輕度-皮膚，肌肉，內臟； 中度-腎贓； 重度-心腦 休克誤診休克消化道癥狀誤診低容量性休克（下壁心梗）低容量性休克不能及時診斷腹腔或盆