1、南方醫科大學醫學影像知識重點整理版總論X線CT成像基本原理三個步驟：1數據釆集：所選層而體素2重建圖像：數字矩陣-像素3圖像的存儲及顯示CT分辨力1空間分辨力（SpatialResolution）CT空間分辨力不如X線照片2密度分辨力（DensityResolution）CT分辨率較普通X線高1020倍。3時間分辨力（TemporalResolution）掃描一周所需時間單螺旋CT螺旋掃描方式是指機架連續旋轉，連續產生X線，檢查床以一左速度前進后退，用繞人體一段體積螺旋式采集數據，為三維信息。多排螺旋CT高速螺旋CT360度一次掃描多層，覆蓋范國、掃描速度大大提髙X、Y、Z軸相同分辨率的各向同

2、性圖象CT圖像特點：以不同的灰度體現組織的密度的髙低的細微差別（與常規X線圖像一樣）X線衰減系數體現密度髙低的程度量化X線衰減系數一CT值來表達組織的密度CT值：單位HU單位體積組織對X線的吸收系數，作為表達組織密度的統一單位。軟組織水脂肪組織空氣+I000HU+20-50HU0HU-70-90HU-1000HUCT基本知識人眼分辨：16級灰階窗寬：熒光屏圖像上所包括16個灰階的CT值范圍窗位：是指觀察其一組織結構細盯時，以該組織CT值為中心觀察。肺窗、縱隔窗、丹窗.軟組織窗等。水：0：軟組織：2060：脂肪:7090窗寬大：層次多，組織對比減少，細節顯示差窗寬窄：層次少，組織對比增大，細節顯

3、示好造影增強掃描：靜脈內給予水溶性碘造影劑再行增強掃描造影劑：60%泛影葡胺一一離子型注意：造影前碘試敏，注意造影劑不良反應目的八增加病變組織周圍組織的對比，提高病變分辨；了解血液循環狀態，不同的病變增強特點，助于定性。MR成像基本原理（氫原子磁矩進動學說）1氫原子核的磁矩平時狀態：雜亂無章2氫原子核置于磁場時狀態；磁矩按磁力線方向排3施加射頻脈沖：原子核獲得能量（磁化向量偏轉）4停止發送射頻脈沖（RF），產生MR信號MRI：利用人體內固有的原子核（氫質子）.在外加磁場作用下產生共振現象，吸收能量并釋放MR信號，將其采集并作為成像源，經計算機處理，形成人體MR圖像。無危險性。MR讀片的基本方法

4、：T1WI:水、腦脊液、尿液黑色T2WI:水、腦脊液、尿液白色FLAIR像：水、腦脊液、尿液也為黑色（在T2WI的基礎上，抑制自由水，實為重T2WI的水抑制像）優點：增強病變與周羽組織的對比度由于抑制腦脊液，腦表而病變不易遺漏短T1、長T2：脂肪，正鐵血紅蛋白（髙信號）長T1短T2：氣體.鈣化、檸皮質（低信號）長T1、長T2：水、多數病變增強掃描：磁共振對比劑能縮短T1或T2時間目的：a增加病變組織與周用組織的對比，提髙病變分辨b了解血液循環狀態，不同的病變增強特點，助于泄性。造影劑：順磁性物質軋劑（Gd）稀土元素游離狀態下有毒，其贅合物如Gd-DTPA則無毒。能縮短周國組織馳豫時間，無須作試

5、敏。磁共振血管造影：利用流空效應（低信號）與流動相關增強（高信號）現象，來顯示血管和血流信號特征，無須造影增強掃描即可成像。MR成像的優點：高的軟組織對比分辨力無卄偽影干擾多參數成像任意方位成像流空效應增強掃描效果好，副作用少缺點：IV1RI對鈣化、竹化的顯示不夠敏感.并有某些偽影第二章中樞神經系統顱壁：內、外板及板障三層顱縫：冠狀縫、矢狀縫、人字縫，鋸齒狀顱內生理鈣化：松果體鈣化大腦鐮鈣化床突間韌帶竹化側腦室脈絡叢鈣化腦血管造影：適應癥：腦動脈瘤.血管發育異常，血管閉塞等禁忌癥：有嚴重岀血傾向，嚴重動脈硬化，冠狀動脈疾病，心腎功能不良MRI正常表現：1顱佇及竇腔:顱骨內外板T1WI及T2WI

6、均為低信號，板障則均為高信號，竇腔無信號2頭皮軟組織:頭皮肌肉T1WI為等信號,T2WI為低信號;皮下脂肪T1WI為髙信號,T2WI為稍髙信號.3腦脊液:T1WI為低信號,T2WI為髙信號.4腦組織:T1VVI灰質信號較白質低,T2WI灰質信號高于白質.5腦血管呈流空低信號，流速慢為高信號;顱神經呈等信號脊歸造影：經腰穿注入非離子型造影劑，在透視下動態觀察造影劑的流動及形態，確定椎管有無梗阻和梗阻部位。診斷椎管內血管畸形一金標準。T1WI脊髓為等信號CSF為低信號:T2WI脊髓為等或較低信號.CSF為明亮髙信號較CT有明顯優勢，可行冠.矢及橫斷位成像，活晰顯示脊歸的大小、形態，脊髓內外的病變及

7、對脊舲的壓迫、移位等。顱內壓增高：顱縫分離、增寬腦回壓跡增多、顯著1水腫:T1值和T2值延長,T1WI呈低信號,T2WI呈高信號.2出血:急性血腫（3天內）T1WI和T2WI呈等或稍低信號亞急性血腫（3天2周）T1WI和T2WIiflL腫周圍信號增高并向中心部推進慢性血腫（2周以上）T1WI和T2WI均呈高信號，周圍出現低信號環（含鐵血黃素）3梗塞：急性期T1WI呈低信號,T2WI呈髙信號；纖維修復期T2WI可呈短T2低信號或長T2髙信號4變性:纖維鈣化病變和鐵質沉著T1WI和T2WI均呈低信號.5囊腫:一般含液囊腫呈長T1長T2異常信號含粘液蛋白和類脂性囊腫呈短T1長T2異常信號.6腫塊:一

8、般性腫塊含水量高，呈長T1長T2異常信號;脂肪類腫瘤呈短T1長T2異常信號;含順磁性物質的腫瘤巴黑色素瘤呈短T1和短T2信號;鈣化和骨化性腫塊呈長T1和短T2信號異常，小點片條狀鈣化MRI不能顯示7流空效應:見于腦血管性疾病及腦腫瘤中的腫瘤血管.8占位效應:包括中線結構移位，腦室腦池的移位變形，腦室腦池的擴大或狹窄閉塞等.9腦積水：原因:腦脊液產生和吸收失衡;腦脊液循環通路受阻.交通性腦積水:腦室系統普遍擴大，腦池擴大腦溝正常或消失.阻塞性腦積水:阻塞部位以上腦室系統擴大積水遠側正常或縮小，腦室周用有腦脊液外滲.代償性腦積水:代償腦婁縮，腦脊液壓力正常，表現為腦室對稱性擴大，腦溝池增寬，腦回變

9、窄，腦實質體積變小.10腦萎縮:腦室、蛛網膜下腔擴大脊翻造影：A髓內腫瘤：不完全梗阻，表現為脊髓粗大呈梭形，蛛網膜下腔兩側變窄：完全梗阻一梗阻端呈大杯口，兩側端變尖。B髓外硬膜下腫瘤：梗阻端呈偏心性光滑銳利淺杯口，脊髓受壓移位，梗阻側蛛網膜下腔增寬，對側變窄。平掃呈低密度，邊界淸楚，增強后囊壁、瘤節C硬膜外腫瘤：蛛網膜下腔及脊髓均受壓移位。I級分化良好呈良性腦內低密度病灶，類似水腫腫瘤邊界多不淸楚90%瘤周不出現水腫，少數有輕度或中度水腫增強掃描常無明顯或輕度強化，少數表現為囊壁和糞內間隔的輕微強化I【級良惡交界性腫瘤【II、IV級分化不良呈惡性不均勻，以低密度為主瘤周水腫：約90%增強掃描：

10、不規則的環狀或者花環狀強化；環壁瘤結節：沿耕骯體向對側生長則呈蝶狀強化占位征象：各級腫瘤均有，以IIIIV級占位征象顯著（1）星形細胞瘤：成人多見于幕上，兒童多見于小腦臨床表現：局灶性或全身性癲癇：神經功能障礙和顱內壓增高小腦星型細胞瘤：部位：80%位于小腦半球，20%位于小腦蚓部不規則強化實性者：呈不規則密度改變，伴壞死、囊變，增強后實性部分明顯強化腦膜瘤：來自蛛網膜粒細胞，與硬腦膜相連腫瘤大多數居腦實質外好發部位：矢狀竇旁、大腦鐮、腦凸面、嗅溝、鞍結節、蝶骨瓠橋腦小腦角.小腦幕腫瘤生長緩慢，血供豐富，（腦膜中動脈或頸內動脈的腦膜支）腦膜瘤多緊鄰顱Th易引起顱件改變x線：常出現顱內壓增高松果

11、體鈣斑移位竹質變化包括增生、破壞或同時存在骨質改變.腫瘤鈣化和血管壓跡的增粗一有立位、立性診斷價值CT:腫瘤呈圓形或分葉狀，以寬基靠近顱骨或硬膜，邊界清楚平掃大部分為高密度，少數為等密度，密度均勻瘤內鈣化占10%20%岀血、壞死和囊變少見增強：均勻一致的顯著強化，邊界銳利大部分腫瘤有輕度瘤周水腫腦外腫瘤征象：白質塌陷、顱竹增厚、破壞或變薄等MRI:信號多與腦皮質接近，T1WI為等信號，T2WI多為等或稍髙信號內部信號可不均勻，可為顆粒狀.斑點狀、輪輻狀，與腫瘤內血管、鈣化、囊變、砂粒體及腫瘤內纖維分隔有關血管豐富，可見流空血管影明顯均勻強化：鄰近腦膜呈窄帶狀強化，即腦膜尾征周圍水腫T1WI為低

12、信號，T2WI為髙信號腦膜瘤與水腫之間可見低信號環診斷：1典型的好發部位2廣基與硬腦膜或顱骨相連3影像學特征為邊界淸楚4.CT呈髙密度5.MRI信號強度與腦皮質接近6增強掃描呈顯著均勻強化鑒別診斷：位于大腦凸面者一膠質瘤位于鞍結節者一垂體腺瘤.腦動脈瘤位于顱后窩者一聽神經瘤、脊索瘤（4）垂體腺瘤:鞍區最常見的腫瘤約占顱內腫瘤的10%左右成年多見泌乳素瘤多見于女性垂體微腺瘤（直徑10mm以下）垂體大腺瘤（直徑10mm以上，突破鞍膈）有分泌激素功能腫瘤：嗜酸、嗜堿無分泌激素功能腫瘤：嫌色細胞腺瘤X線CTMRI垂體微腺瘤蝶鞍改變：擴大，前后床突骨質吸收、破壞，鞍底下陷（雙鞍底）可有顱髙壓征象造影：W

13、illis環的改變垂體內密度改變垂體高度28mm垂體上緣膨隆垂體柄變化鞍底下陷鞍底卄質改變：平片中的雙鞍底MRI優于CT平掃可見垂體內小的異常信號灶T1WI呈低信號：出血時為高信號：T2WI呈高信號或等信號增強：信號早期低于垂體，后期高于垂體垂體大腺瘤圓形、分葉或不規則形、啞鈴狀（束腰征）平掃：等密度或略髙密度增強：均勻.不均勻或環形強化四周侵犯向上一室間孔；向下一突入蝶竇；向后一腦干；向旁側一海綿竇、ICA鞍內腫瘤向鞍上生長，冠狀面呈葫蘆狀（束腰征）增強：輕中等強化正常垂體多被完全淹沒而不能顯示T1WI呈低信號T2WI呈高信號或等信號MRA：Willis環的擴大、變形及血管的移位、血流是否中

14、斷及代償情況等（5）聽神經瘤后顱窩橋腦小腦角區是本病的好發部位X線：早期平片可顯示正常內聽道擴大或骨質破壞嚴重者見不到內聽道而形成骨缺損椎動脈造影可見小腦上動脈、大腦后動脈向上、向內移位，基底動脈可移向對側CT:橋腦小腦角腫塊，等密度占50%80%,其余為低密度，高密度少見增強掃描，腫瘤密度可迅速升高，強化可均勻，亦可不均勻腫瘤前后腦池增寬一一腦外腫瘤鑒別點內聽道擴大呈漏斗狀或大片巖骨缺損腫瘤大時可壓迫腦干.小腦，壓迫第四腦室形成阻塞性腦積水MR:TlVI以低信號為主，T2WI以高信號為主，可不均勻Gd-DTPA增強，腫瘤實性部分可明顯強化，壞死囊變不強化顱咽管瘤常見于兒童，也可發生于成人部位

15、：沿鼻咽后壁、蝶竇.鞍上至第三腦室前部發生，但以鞍上多見臨床表現：兒童：發育障礙、顱壓增髙成人：視力障礙精神異常垂體功能低下X線：鞍區鈣化蝶鞍異常：床突消失、擴大等顱高壓征象CT:鞍上圓形或類圓形腫塊，以囊性和部分囊性為多CT值變動范用大（含膽固醇多則CT值低,含鈣質或蛋白質多則CT值高）囊壁呈殼狀鈣化實體腫瘤內鈣化呈點狀、不規則形增強：2/3病人有強化囊性者呈環狀或多環狀糞壁強化實性部分呈均勻或不均勻強化腦積水MRI：信號變化多端（T1WI可以是高信號、等信號、低信號或混雜信號這與病灶內的蛋白、膽固醇.正鐵血紅蛋白.鈣質及散在骨小梁的含量多少有關T2WI以高信號多見。鈣質、佇小梁結構可為低信

16、號）增強掃描：實質部分-均勻或不均勻增強囊性部分-殼狀增強（7）腦轉移瘤肺癌.乳腺癌多見；轉移途徑：血行，腦膜；臨床：顱髙壓，共濟失調CT：皮髓交界區多發結節或腫塊，密度不均勻，瘤周水腫明顯，增強掃描呈形態多樣的不均勻性強化。MRI:呈長T1長T2異常信號，瘤周水腫廣泛（4mm以下者除外），占位明顯，強化形態多種多樣。出現短T2低信號提示來源于黑色素瘤，有出血者多來源黑色素瘤、絨癌等。（8）腦血管病CT：（1）缺血性：24小時后出現扇形低密度，基底貼顱秤內板，2-3周出現“模糊效應”，增強掃描呈腦回狀強化:1-2月形成低密度囊腔。（2）出血性：低密度灶內出現斑點、片狀髙密度灶。（3）腔隙性：1

17、0-15mm低密度灶，好發基底節區.丘腦、腦干.小腦。MRI:發現早，敏感性高：1小時有局部腦腫脹，腦溝變窄.后出現長T1.長T2異常信號，對腔隙性梗塞十分敏感腦出血：CT：急性期：密度均勻增髙.邊界淸楚的腎形、類圓形或不規則團塊影，周國水腫帶寬窄不一吸收期：（出血后37天）血腫縮小，密度減低，周圉模糊，水腫帶增寬，小血腫可完全吸收。囊變期：（2個月以后）囊腔及腦萎縮MRI：超急性期：（小于6小時）T1WI等信號，T2WI髙信號；急性期：（7小時天）T1WI等信號，T2WI低信號：亞急性血腫/慢性期：（3-28天）早期T1WI高信號，由周緣開始（周髙中低），T2WI變化不明顯：中晚期T1短,T

18、2長；囊變期:（28天以上）鑒腫完全形成T1短,T2長.周邊可見含鐵血黃素沉積所致的低信號環（此期比CT敏感）腦梗死（腦血管閉塞所致腦組織缺血性壞死）原因：腦血栓腦栓塞，如血栓、空氣.脂肪栓塞低血壓和凝血狀態（1）缺血性梗死：CT:發病24h內常難以顯示病灶，24h后為扇形低密度灶.基底貼近顱骨內板普通增強可見腦回狀強化23周出現“模糊效應”：月形成低密度囊腔且不再發生強化MR：發現早.敏感性高發病山即可見局部腦回腫脹，腦溝變窄，隨之長T1、長T2MRA可顯示腦動脈較大分支的閉塞（2）出血性梗死（常發生在缺血性梗死一周后）CT:低密度病灶內出現不規則斑點、片狀高密度出血灶，占位效應較明顯MR：

19、梗死內出現短T1髙信號（3）腔隙性梗死（深部髓質穿支動脈閉塞所致）CT：24h后，腦深部片狀低密度灶，無占位效應MR：早期DWI檢査可發現腔隙性梗死灶，表現為小的髙信號區其后呈長T1,長T2硬膜外血腫外傷所致硬膜與廿板剝離而出現腔隙，為破裂血管的岀血所充填。有中間淸醒期CCT：梭形高密度影（CT值5070Hu）內緣光滑銳利急性期質地較均一常有廿折中線移位較局限，不越過顱縫硬膜下血腫：積血位于硬腦膜與蛛網膜之間，臨床癥狀重。（1）急性硬膜下血腫：單純型：矢狀竇旁橋靜脈破裂而腦原發損傷不明顯復合型:嚴重腦挫裂傷引起皮層靜脈或動脈破入硬膜下腔CT：均勻一致高密度（7080Hu）呈新月形或“S”，較廣

20、泛中線結構有移位合并腦挫裂傷改變MRI:信號變化與血腫期齡及場強有關。（2）亞急性硬膜下血腫：CT：早期：血細胞比容效應，CT為上半部低密度，下半部高密度。晚期：血腫可變為等.低或混雜密度，診斷依賴于：腦白質推擠征腦室系統變形皮層靜脈的內移中線結構移位而無占位病變的征象腦灰白質結合部遠離顱竹內板。MRI:有優勢，T1WI和T2WI均呈高信號（3）慢性硬膜下血腫（3周以上）血腫液化，蛋白質分解腦脊液滲入一血腫體積增大:包膜血管的血漿滲入CT：梭形.新月形，字形稍髙.等.低或混雜密度灶。MRI:有優勢，T1WI和T2WI均呈高信號。蛛網膜下腔出血兒童外傷常見，出血多位于大腦縱裂（中線區縱行狹窄髙密

21、度影）和腦底池CT:腦溝.腦池內密度增高影.鑄型一般7天左右吸收，此時CT檢查陰性MR：急性期不敏感亞急性期腦溝、裂、池見條片狀短T1髙信號，慢性期有含鐵血黃素沉著動脈瘤：X線：可顯示瘤壁鈣化。DSA:動脈壁突出的囊狀物，以蒂與載瘤動脈相連，有血栓時可見充盈缺損。CT：I型無血栓，平掃圓形高密度，均一強化：II型部分血栓平掃中心髙密度，增強見“靶征”:m型完全型平掃等密度，有斑點鈣化，增強囊壁環狀強化。MRI:瘤腔在T1WI和T2WI呈流空低信號，有血栓時為髙低相間的混雜信號形態并發硬膜外血腫梭形.不跨顱縫骨折硬膜下血腫新月形、跨顱縫腦挫裂傷腦挫裂傷腦內小血腫/大血腫蛛網膜下腔出血彌漫性軸索損

22、傷多個小岀血點、彌漫腫脹昏迷顱蓋骨骨折：線狀骨折顱縫分離2mm凹陷檸折粉碎性骨折穿通開放性供折顱底竹折：多合并顱蓋骨折直接征象：線形秤折線，竹縫分離間接征象：氣顱、蝶竇內“液平”及“混濁”腦膿腫：CT：急性炎癥期呈大片低密度灶，邊緣模糊，占位明顯，增強無強化；化膿壞死期低密度區出現更低密度灶輕度不均勻強化：膿腫形成期平掃見等密度環，內呈低密度或見氣液平，環形強化，壁光滑或分隔MRI：急性炎癥期：長T1、長T2,占位明顯：膿腫形成期：膿腔及水腫呈長T1、長T2,膿腫壁為等信號，光滑環形強化.無壁結節。顱內結核：CT：鞍上池密度增髙，失去正常透明度，增強掃描腦膜廣泛強化：可出現腦水腫、腦梗死：結核

23、瘤平掃呈等.低密度，有鈣化，瘤周水腫，有占位，強化明顯MRI：鞍上池呈短T1長T2髙信號，結構不淸，增強掃描腦膜異常強化，結核瘤T1WI為低信號，T2WI信號不均勻，可呈環形強化脫髓鞘疾病定義及分類：病因不明以神經組織脫髓鞘為主要病理改變的一類疾病。分原發（糙鞘發育異常）：腎上腺白質營養不良繼發（正常髄鞘脫失的疾病）：多發性硬化、視神經脊翻炎多發性硬化：最多見，原因未明，多見20-40歲女性，起病慢，病程長。病理：早期髄鞘崩解并周國水腫，中期形成壞死灶：晚期膠質增生，形成灰色斑塊，多發對稱臨床：多灶性腦損害，并視神經和脊簡癥狀，癥狀復發與緩解交替，激素治療有效CT：側腦室周用及半卵圓中心多灶性

24、低或等密度區，也見于皮層、小腦、脊髓，活動期有強化，激素治療后和慢性期無強化MRI：斑塊呈稍長或等T1長T2信號，類圓形，冠、矢狀位斑塊呈條狀，垂直于側腦室及臍臆體.活動期有明顯強化。髓內腫瘤：占1015%,室管膜瘤和星形細胞瘤嚴多見X線:平片多無異常，椎管擴大，椎弓根間距增寬；脊髓造影脊髓無移位，膨大，梭形兩側蛛網膜下腔變窄，完全梗阻時呈大杯口狀梗阻CT：脊髓密度降低，外形不規則增粗，有糞變壞死區，強化不均勻。MRI：梭形膨大，呈長T1、長T2異常信號，囊變壞死區表現為更長T1、長T2信號，增強掃描瘤體實質強化，囊變壞死區無強化脊膜瘤：起源蛛網膜細胞，胸段多見病理：圓形.卵圓形，包膜完整，基

25、底寬，與硬脊膜粘連。CT：胸段多見，較局限圓形、卵圓形實性腫塊，包膜完整，可見鈣化，強化均勻，脊糙受壓移位。MRI：T1WI呈等低信號，T2WI稍高信號，強化顯著，界限清楚.脊髓受壓。脊翻空洞癥:廣義指脊髓內囊腔及脊髓中央管囊狀擴張，多由外傷、腫瘤、先天因素引起CT：髓內邊界淸楚的低密度囊腔，CT值同腦脊液交通性時行CTM檢查，可見造影劑進入空洞。MRI：矢狀位見脊糙中央管狀長T1長T2信號，內可見分隔，邊界清楚，交通性可見腦脊液流空征，增強掃描無強化。第三章頭頸五官眼總炎性假瘤：激素有效易復發急性期：水腫、炎癥，眼紅、眼痛及視力障礙亞急性期和慢性期：增值、纖維化，持續時間長CT:各型表現不一

26、，邊緣往往較模糊，增強掃描有強化MRI：急性期長T1長T2,慢性期等T1短T2,增強掃描中度強化，累及周邊淚腺良性混合瘤：多發生于淚腺眶部（眼眶前外上方）類圓形，有包膜，生長緩慢可有惡變CT:腫瘤呈圓形或半圓形，密度均勻，邊界光整，鈣化少見，淚腺窩擴大，骨皮質受壓，無骨質破壞征象，常并有眼球、眼外肌及視神經受壓移位改變增強明顯強化惡性形態不規則，密度不均勻MR：T1呈略低信號，T2呈高信號，信號多均勻惡性明顯不均勻強化，良性不明顯鑒別：淚腺惡性上皮性腫瘤：邊緣多不規則，常有淚腺窩區件質破壞淚腺淋巴瘤：形態不規則，常包繞眼球生長海綿狀血管瘤：成人眶內最常見的良性腫瘤，多單側發病，生長緩慢，視力一

27、般不受影響臨床表現：軸性眼球突出，呈漸進性，腫瘤較大時可引起眼球運動障礙CT:腫瘤多位于眼球的后方，呈圓形.橢圓形或梨形，邊界光整，密度均勻，中等或偏髙密度腫塊增強腫瘤強化明顯，漸進性強化”，強化出現時間早，持續時間長MRI：平掃T1WI等或略低信號，T2WI呈均勻髙信號明顯強化視網膜母細胞瘤：CT：平掃見玻璃體內形態不規則、密度不均勻的腫塊，內見鈣化斑塊，晚期視神經増粗，視神經管擴大增強掃描顯示腫瘤不均勻強化MRI：平掃T1WI呈不均勻中等信號強度腫塊，T2WI腫瘤呈中等信號強度，瘤內的鈣化均為低信號增強掃描腫瘤呈不均勻強化鼻竇惡性囊腫：以癌多見，男：女=1.42.0:1。中老年人多見。雖竇

28、癌以上頜竇癌多見，荘次為篩竇癌，額竇、蝶竇少見臨床表現：凍異常滲出液，常為血性X線:受累竇腔密度增高，竇腔擴大，竇壁骨質破壞CT：平掃竇腔膨脹擴大，竇壁骨質破壞腫瘤呈中等不均勻密度.向周圍侵犯增強掃描腫瘤呈中等強化，常不均勻可伴咽后淋巴結及頸深淋巴結腫大MRI：平掃T1WI見腫瘤呈低一中等均勻或不均勻信號強度，T2WI腫瘤呈髙信號強度，增強掃描見腫瘤呈中等、不均勻強化腫瘤沿神經周圍擴散，表現為受累神經（三叉神經）增粗并強化MRI脂肪抑制T1WI增強掃描顯示最佳腺體肥大：兒童腺樣體正常厚度W8num成人厚24mm（10歲后接近成人）腺樣體淋巴組織增生、血管增多上皮鱗狀化生臨床表現：鼻塞、張口呼吸

29、、軒CT：鼻咽頂后壁軟組織對稱增厚，表面不光整，顱骨無破壞。MRI:肥大腺樣體T1WI等信號，T2WI髙信號鼻咽癌：好發于咽隱窩及頂后壁生長方式：上行性：侵犯顱底及顱神經，一般無淋巴結轉移下行性：有頸部淋巴結轉移上下行性：為上述兩種情況同時發生局限型：局限于鼻咽部臨床表現：耳鼻癥狀：鼻塞，鼻出血或血性鼻涕，耳鳴，耳悶塞及聽力下降顱神經癥狀：偏頭痛，復視及眼球運動障礙等頸部淋巴結腫大：頸部淋巴結腫大及遠處轉移。常以頸淋巴結腫大為首發癥狀X線：側位片和頻頂位片腫瘤呈軟組織密度腫塊突向鼻咽腔，鼻咽氣道變形狹窄。雖咽腔造影見咽隱窩閉塞，咽壁呈不規則狀隆起。晚期見顱底孔擴大及顱底骨質破壞CT:首選早期：

30、病側咽隱窩變淺、消失、隆起后期：咽頂、后、側壁腫塊突岀凍咽腔，常可見頸部淋巴結腫大不均勻明顯強化MR:T1呈低至等信號，T2呈等至髙信號不均勻強化頸部淋巴結結核：CT：多見于頸靜脈周圍及后三角區，增殖期表現為單或多個淋巴結腫大，密度均勻；T酪樣壞死期可出現特征性的周邊環狀強化，部分見鈣化，增強后呈環形強化。MRI：增殖期呈等T1等T2信號，壞死后中心可見T2WI髙信號，環形強化。頸動脈體瘤：X線：“高腳杯”CT:頸動脈分叉處邊界淸楚的圓形軟組織密度腫塊明顯強化MR：T1等或略低信號，T2高信號腫瘤較大時密度不均勻，其內可見多發流空信號影，稱“辣椒征高腳杯甲狀腺腫瘤：良性為腺瘤惡性多為甲狀腺癌，

31、以乳頭狀癌多見X線：鈣化及氣管受壓CT：腺瘤：圓形、類圓形邊界淸楚的低密度區，增強多不強化甲狀腺癌：形態不規則、邊界不淸的不均勻低密度區，散在小灶性鈣化及低密度壞死區，與周國組織分界不淸，可見頸部淋巴結腫大。增強掃描腺瘤不強化或輕度強化，癌則不均勻強化，侵犯周帀組織，轉移淋巴結腫大呈環狀強化。MRI：平掃T1VVI腺瘤呈境界清楚的低等或高信號強度結節（濾胞型腺瘤）：腺癌呈境界不規則的低-中等信號強度。增強掃描腺癌強化明顯，形態不規則T2WI腺瘤、腺癌信號強度均升高較明顯，腺癌形態不規則侵犯周W組織并淋巴結腫大。第四章呼吸系統縱隔胸件之后，胸椎之前，兩肺之間內容物：心臟.大血管、氣管、主支氣管、

32、食道.淋巴、胸腺.神經、脂肪等。T4椎體下緣水平將縱隔分為上、下：心臟、大血管及氣管前緣連線、食管前壁線將縱隔分為前、中、后。形態：體位、呼吸氣相均可致縱隔形態改變橫膈：介于胸腹腔之間腔靜脈裂孔T8食管裂孔T10主動脈裂孔T12支氣管阻塞及其后果原因：腔內：腫塊.異物、血塊.分泌物腔壁：先天性狹窄、水腫.痙攣腔外：腫瘤、腫大淋巴結部分性阻塞：阻塞性肺氣朋1X線CT局限性阻塞性肺氣腫較大支氣管腫瘤異物，肺局部透明度增加，范陽取決于阻塞部位肺紋理稀疏，縱膈移向健側，病側橫膈下降肺局限性透明度增力口，肺紋理稀疏彌漫性阻塞性肺氣腫細支氣管，多種慢性肺部疾病引起肺：透光度t、紋理稀疏.呼、吸氣相透光度變

33、化不大胸：桶狀、前后徑、肋間隙增大膈：低平、運動減弱心臟：狹長（垂位心型）兩肺紋理普遍稀疏、變細.變直完全性阻塞：阻塞性肺不張龍義：肺內氣體減少和肺體積縮小的改變X線一側肺不張患側肺野均勻致密，肋間隙變窄，縱膈向患側移位、對側代償性肺氣腫肺葉不張密度均勻增加，相鄰葉間裂向心性移位，縱膈、肺門不同程度向患側移位肺段不張三角形致密影小葉不張小斑片狀影,周圍有透亮帶T1WI較髙信號，T2WI略髙信號滲出與實變：肺實變：終末細支氣管以遠的含氣腔隙內的空氣被病理滲岀液、細胞或組織所代替，見于肺炎、滲岀性結核、肺出血、肺水腫等。滲出：炎癥的病理過程（滲岀引起實變，滲出不等于實變）CT:支氣管氣彖：實變的肺

34、組織內見空氣支氣管征；磨玻璃密度：滲出性病變內可見肺血管紋理。急性實變：密度均勻.邊緣多不活晰慢性：實變密度多髙于急性，邊緣多較淸晰增殖：慢性炎癥刺激形成肉芽組織。與滲岀不同，因其成份為細胞和纖維，故分界淸楚、密度高.呈結節狀、無融合趨勢纖維化：系增殖性病變發展而來，由纖維組織構成的病變。分類：局限性：為炎癥的后果或愈合后表現彌漫性：彌漫性間質肺炎、塵肺等X線表現：肺野內條索狀、網狀、蜂窩狀及廣泛小結節影病基：小葉間隔內有液體或組織增生鈣化：發生于退變或壞死組織內X線：高密度影，根據鈣化的位置，形態可確立病變性質，如TB、錯構瘤、肺門淋巴結結節與腫塊：結節：直徑W3cm腫塊：3cmCTX線良性

35、腫瘤分葉征邊緣光滑銳利，球型，生長緩慢，般不壞死空泡征毛刺征錯構瘤內有“爆米花”樣鈣化惡性腫瘤邊緣不銳利光滑，短細毛刺，分葉，中心可有壞死轉移瘤多發大小不等密度均勻邊緣整齊空洞：肺內病變組織壞死、液化、經引流支氣管排出而形成，可分為三型蟲蝕樣大片壞死組織內的空洞薄壁：壁V3mm厚壁：壁空洞壁外緣不規則或呈分葉狀，內緣凹凸不平或呈結節狀，多為癌性空洞。空腔：系肺內腔隙的病理性擴大，如肺大泡、肺氣囊、肺囊腫、支擴空腔的壁薄而均勻，厚度多在1mm以下，周用無實變，腔內無液體；當合并感染時，腔內可見氣液平而.周圍有實變影。胸腔積液性質：滲出液一一胸膜炎膿液一一化膿性炎癥漏岀液-卜仔疾病、心衰、低蛋白血

36、癥血液一一外傷淋巴液一一胸導管、淋巴通道受損游離性胸腔積液少量積液積液最初僅枳聚于位置最低的后肋膈角，多難以發現，當積液達250ml左右時，側肋膈角變平、變鈍或填平中量積液：弧形凹而，超過第4肋前端下緣，在第2肋前端下緣平面以下肋膈角.膈肌而消失，下肺野呈均勻，致密影，大量積液積液上緣達第2肋前端下緣以上，患側肺野呈均勻致密影，、縱隔常向健側移位，肋間隙增寬，橫嗝下降局限性胸腔積液包裹性積液積液局限于胸腔的某部位，好發于下胸部側后胸壁切線位表現為半圓形或梭形致密影，邊緣銳利、光滑其上下緣與胸壁成鈍角相交，密度均勻，邊緣淸晰葉間積液葉間裂梭形均勻致密影，密度均勻，邊緣淸晰支氣管擴張：好發于36級

37、支氣管，左肺多于右肺，下葉常見臨床表現：咳嗽，咳痰，咯血分型：柱狀型；囊狀型；靜脈曲張型；混合型X線：部分可無異常表現，肺紋理增多、紊亂，網狀或蜂窩狀或（和）環狀透亮影CT：軌道征；印戒征；氣液平面：指狀征支氣管造影：可確左支氣管擴張的部位、范國及類型大葉性肺炎：（肺炎雙球菌、鏈球菌）青壯年人好發，起病急，突發高熱，寒戰，鐵銹色痰，WBCf,中性粒細胞f一個或多個肺葉、肺段的滲出與實變X線CT充血期紋理增多，或稍高密度模糊影磨玻璃樣密度影，邊緣模糊紅色和灰色肝變期一個或多個肺葉.肺段的均勻致密影.以葉間裂為界，可出現空氣支氣管征致密實變影，透亮支氣管影“空氣支氣管征”消散期邊緣開始密度減低，呈

38、大小不等的不均勻分布不規則的斑片狀密影，多在2周內吸收實變影密度減低，大小不等斑片狀影鑒別診斷：丁酪性肺炎：中央性肺癌引起阻塞性肺炎或肺不引Co小葉性肺炎：又稱支氣管肺炎臨床表現：小孩、老年人、免疫力下降者好發：發熱、咳嗽、胸痛。X線：兩中下肺野內中帶，肺紋理增多增粗和模糊，斑片狀模糊致密影，密度不均，可融合成大片，可并發肺氣腫、空洞.肺氣囊CT：可見局部支氣管血管束增粗，大小不等邊緣模糊的結節狀影及片狀影密度不均間質性肺炎：多見于嬰幼兒，繼發于麻疹、百日咳或流行感冒的等X線：雙中下肺紋理增多，邊緣模糊，網狀及結節狀陰影，肺門增大。CT：紋理增多、增粗，毛玻璃樣改變，小葉間隔增厚，肺氣腫，肺不

39、張。肺膿腫：感染途徑：吸入性；血源性：直接蔓延X線：急性期（V3個月）：空洞壁周I羽常見模糊滲出影，中心空洞，內有液平慢性期（3個月）：吸收，空洞壁變薄，腔縮小CT:厚壁空洞，內緣常較光整，液平鑒別：癌性空洞：厚壁偏心空洞，內壁不光整，分葉征、毛刺征結核性空洞：通常較小，壁薄，周用有衛星灶，多無液平，內壁光滑，肺上葉尖段、后段和下葉背段多見肺結檢：原發性肺結核啞鈴形原發病灶肺中部近胸膜處模糊影淋巴管炎從原發病灶到肺門的數條密影淋巴結炎肺門、縱隔結節影血行播散型肺結核急性粟粒型肺結核X線：早期為肺野毛玻璃樣密度增髙，10天后為粟粒狀.三均勻（大小.密度、分布）CT：兩肺彌漫粟粒樣結節（多l-3m

40、m），三均勻亞急性或慢性X線：三不均（大小.密度、分布）滲岀、增殖.鈣化灶同時存在，上中肺野多，上舊下新繼發性肺結核原因：原發灶重新活動外源性再感染浸潤型肺結核局限性斑片影見于兩肺上葉尖段、后段和下葉背段大葉性干酪性肺炎不規則“蟲蝕樣”空洞，邊緣模糊增值性病變斑片狀影，邊緣較淸晰“梅花瓣”“樹芽征”結核球23cm,上肺野，類圓形，輪廓光滑，密度不均勻，可有裂隙狀小空洞或層狀點狀鈣化。周囤“衛星病灶”：散在纖維增殖灶常不增強或輕度環形強化結核性空洞壁薄，壁內外光滑，周用“衛星灶”纖維空洞性肺結核纖維空洞：上中肺野常見，壁厚，內壁光整想側肺門上提，肺紋理紊亂“垂柳狀”代償性肺氣腫胸膜肥厚粘連縱膈向

41、患側移位結核性胸膜炎結核性干性胸膜炎無異常發現或膈運動降低結核性滲岀性胸膜炎胸腔積液表現胸膜增厚、粘連、鈣化肺泡蛋白質沉積癥：X線：“蝶翼狀”CT：與周帀組織有明確的分隔“地圖狀”“碎石路”原發性支氣管肺癌:中央型：發生肺段及段以上支氣管周圍型：發生肺段以下支氣管；其中包括肺上溝瘤彌漫型：發生于細支氣管或肺泡上皮縱隔腫瘤好發部位:中央型肺癌早期局限于支氣管腔內或沿管壁浸潤生長，周國肺實質未被累及，無遠處轉移中晚期管壁不規則，官腔呈“鼠尾征”狹窄或“錐形”、“杯口狀”截斷、反S征直接征象-肺門附逝腫塊或厚壁偏心空洞，肺門角消失周圍型肺癌腫瘤直徑小于2cm,無轉移較小時可表現為磨玻璃樣結節或實性結

42、節密度：均勻，可有空泡征、偏心厚舉宇洞.鈣化；邊緣：分葉、毛剌；周用征象：胸膜凹陷征、月暈征、血管糾集征；前縱隔：胸內甲狀腺、胸腺瘤.畸胎瘤：中縱隔：淋巴瘤、支氣管囊腫：后縱隔：神經源性腫瘤食道平滑肌瘤，食道囊腫：心包囊腫：心隔角區：臨床表現：神經、氣管、食道及血管壓迫癥狀畸胎瘤：腫塊可含有毛發、皮脂腺、骨和牙齒.鈣化、平滑肌、脂肪等組織，可出血.鈣化：X線：前中縱隔腫塊，可鈣化；CT：前中縱隔腫塊，囊性畸胎瘤為均勻低密度.囊壁可鈣化，可見脂肪液平，增強掃描囊壁強化，內容物不強化：實性畸胎瘤密度不均勻，可有鈣化、脂肪.軟組織或水樣密度，MR：囊性畸胎瘤TlVI為低信號，T2WI為高信號：實性歸胎瘤為混雜信號。增強掃描囊壁和實性部分明顯強化第五章循環系統后前位片：左心緣右心緣上段為主動脈結上段為升主動脈與上腔靜脈重疊影中段為肺動脈段下段為左心室下段為右心房斜位心（最多見）