1、關(guān)于常見臨床危象第一張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 常見臨床危象常見危象 超高熱危象 甲亢危象 高血壓危象 垂體危象 高血糖危象 低血糖危象 腎上腺危象 重癥肌無力危象第二張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月超高熱危象第三張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月概 述發(fā)熱程度指體溫升高至體溫調(diào)節(jié)中樞所能控制的調(diào)定點以上41同時伴有抽搐、昏迷、休克、出血等。低 熱中 度高 熱超高熱超高熱危象1發(fā)熱熱型稽留熱弛張熱間歇熱波狀熱回歸熱第四張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月超高熱危象2發(fā)熱過程體溫上升期驟升型；緩升型體溫持續(xù)期數(shù)小時；數(shù)日；數(shù)周體溫下降期驟降型；漸降型概 述

2、第五張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月超高熱危象3高熱對機體影響 分解代謝增強 水鹽和維生素代謝 心血管系統(tǒng) 呼吸系統(tǒng) 消化系統(tǒng) 神經(jīng)系統(tǒng) 泌尿系統(tǒng)恐懼、害怕、緊張、焦慮等物質(zhì)代謝變化生理功能變化心理影響第六張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月超高熱危象4病 因1感染性發(fā)熱病毒感染細菌感染真菌感染其他寄生蟲、支原體、 螺旋體、立克次體第七張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月超高熱危象5病 因2非感染性發(fā)熱外生性致熱源內(nèi)生性致熱源刺激體內(nèi)致熱源細胞產(chǎn)生并釋放致熱源物質(zhì)變態(tài)反應(yīng)第八張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月超高熱危象6病 因3體溫調(diào)節(jié)中樞功能異常體溫調(diào)節(jié)中樞受損

3、體溫調(diào)定點上移調(diào)溫效應(yīng)器反應(yīng)產(chǎn)熱大于散熱內(nèi)分泌與代謝疾病 產(chǎn)熱量異常增多第九張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月7超高熱危象病情評估1 超高熱危象的早期信號 高熱伴寒戰(zhàn)，脈速，氣急， 煩躁，抽搐，休克，昏迷等 收集病史（找原因及誘因） 流行病學資料發(fā)病地區(qū)，季節(jié)，接觸史第十張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月8超高熱危象病情評估2 發(fā)熱的特點 起病急緩起病急，癥狀重 熱型不同熱型，提示某些疾病 伴隨癥狀寒戰(zhàn)，皮疹，呼吸道、消化道癥狀 循環(huán)、神經(jīng)、泌尿系統(tǒng)癥狀 ，淋巴 結(jié)或脾腫大，腦膜刺激癥狀，出血 傾向等第十一張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月9超高熱危象病情評估3體格檢查

4、（尋找病因，判斷程度） 全面體格檢查 重視局部體征實驗室檢查（補充病史及體檢的不足） 血、尿、糞、腦脊液、分泌物常規(guī)化驗 相關(guān)特殊輔助檢查第十二張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月10超高熱危象高熱型中暑常見超高熱疾病 1病 因 物理因素所致誘 因 高氣溫、高氣濕、通風差起病形式 起病急驟T41臨 床 T、P、R、BP、先升后降，瞳孔縮小，特 征 皮膚灼熱無汗，反射消失、抽搐昏迷鑒別診斷 腦型瘧疾、乙型腦炎、中毒性菌痢第十三張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月11超高熱危象中毒性菌痢常見超高熱疾病 2病 因 感染性疾病誘 因 不潔飲食史或接觸史起病形式 突然變熱T41臨 床 高度毒

5、血癥、休克和中毒性腦病表現(xiàn)特 征 (大便、CNS、呼吸、循環(huán)系統(tǒng)改變。)鑒別診斷 腦型瘧疾、乙腦、中毒性休克、中暑第十四張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月12超高熱危象甲狀腺危象常見超高熱疾病 3病 因 內(nèi)分泌疾病甲亢誘 因 感染、勞累、手術(shù)、精神刺激、突然停藥起病形式 發(fā)熱T39，心率120200次/分臨 床 甲亢癥狀體征加重伴高熱、心悸特 征 (極度乏力、大汗譫妄、失水、昏迷等)鑒別診斷 除外其他感染及心臟病第十五張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月12超高熱危象緊急處理原則維持基本生命 迅速降溫 補充體液 消除誘因 治療病因 對癥處理第十六張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于202

6、2年6月13超高熱危象急救護理嚴密觀察病情T、P、R、Bp、神志末梢循環(huán)伴隨癥狀及程度出入量（尿量、飲水量、飲食量及體重）原因及誘因是否解除降溫及治療效果第十七張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月14超高熱危象物理降溫首選，簡單安全，療效較快藥物降溫適用高熱中暑、術(shù)后高熱、高熱譫 妄、幼嬰兒高熱，用藥時防止病人虛脫。 常用藥物：阿司匹林、消炎痛、地塞米松等冬眠降溫常與物理降溫聯(lián)合應(yīng)用，降溫、鎮(zhèn)靜、消除 寒戰(zhàn)及痙攣；使用前補足血容量、糾正休克，注意血壓 常用藥物：冬眠1號（哌替啶、異丙嗪、氯丙嗪）降 溫 迅速、有效降至38.5 左右急救護理第十八張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月1

7、5超高熱危象適應(yīng)癥 項目 溫度范圍 注意事項高熱、煩躁 冰水擦浴 0 4 肛溫降至33不低30 末梢灼熱者 冰水浸浴 體溫降至38.5左右 冰敷 冰袋 （置前額、腋窩、腹股溝腘窩） 冰帽 冷濕敷 0 4 25min換布一次，30min寒戰(zhàn)、高熱 溫水擦浴 3235 末梢厥冷 酒精擦浴 30%50%物理降溫方法：第十九張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月16超高熱危象物理降溫注意事項：熱者冷降 冷者溫降冰水浸浴每15測肛溫一次，體溫降至38.5左右停止浸浴；浸浴時用力按摩頸部、四肢；擦浴方法自上而下，由耳后、頸部開始直至皮膚微紅；不宜在短時間內(nèi)降溫過低，以防虛脫；伴皮膚感染或出血傾向者不宜

8、皮膚摖浴；補充液體，維持水電解質(zhì)平衡；第二十張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月14超高熱危象急救護理尋找病因 針對病因采取有效措施 對因處理： 細菌感染合理應(yīng)用抗生素 輸液反應(yīng)停止輸液 甲狀腺功能亢進危象抗甲狀腺藥診斷性治療：用藥有指征，停藥有根據(jù)原因不明發(fā)熱：加強觀察檢查，支持療法第二十一張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月6超高熱危象加強基礎(chǔ)護理急救護理環(huán)境體位飲食營養(yǎng)保護重要贓器功能吸氧、保持呼吸道通暢鎮(zhèn)靜解驚心理護理第二十二張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月6超高熱危象急救護理對癥護理高熱驚厥的護理（止驚、降低顱內(nèi)壓降溫）皮膚護理口腔護理加強呼吸道管理重視生活護理

9、，防止墜床 第二十三張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月高血壓危象第二十四張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月高血壓危象1概 述 舒張壓140mmHg，收縮壓 250mmHg 視力乳頭可有水腫 腎功能進行性減退 神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙定義：是指高血壓病人在某些誘因下，血壓在短時間內(nèi)突然急劇升高，收縮壓260mmHg,舒張壓120mmHg,伴頭痛、煩躁及神經(jīng)功能障礙等 特征：伴有重要器官功能障礙或不可逆損害第二十五張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月高血壓危象2病因與誘因病因急進性或緩進性高血壓；多種腎性高血壓；內(nèi)分泌性高血壓；妊高征；主動脈夾層血腫；腦出血；頭顱外傷常見誘因寒冷刺激

10、、精神創(chuàng)傷、過度緊張、過度疲勞；單胺氧化酶抑制劑反應(yīng)；應(yīng)用擬交感神經(jīng)藥后；突然停服某些降壓藥；內(nèi)分泌失調(diào)第二十六張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月高血壓危象3病 因發(fā)病機制誘因作用高血壓患者腎素、血管緊張素 、去甲基腎上腺素、精氨酸加壓素小動脈壞死、收縮或擴張、血壓急劇升高多尿、循環(huán)血容量減少小動脈痙攣血栓形成缺血缺氧高血壓危象外周阻力驟然升高第二十七張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月高血壓危象4病情評估問體格檢查實驗室檢查看檢查判斷標準第二十八張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月高血壓危象5病情評估病史 癥狀與體征高血壓史誘發(fā)因素突然性血壓急劇升高有急性靶器官損傷表現(xiàn)病

11、變有可逆性第二十九張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月高血壓危象6A痙攣受損部位 癥狀和體征 前庭耳蝸耳鳴、惡心嘔吐、平衡失調(diào)、眼球震顫 視網(wǎng)膜視力障礙、偏盲、黑蒙、短暫失明 腸系膜陣發(fā)性腹部絞痛 冠狀A痙攣心絞痛、心梗 腦部小A痙攣短暫信腦局部缺血癥狀；持續(xù)而嚴重的痙攣高血壓腦病 腎小A痙攣尿少、尿頻、排尿困難缺血性損害的癥狀和體征第三十張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月高血壓危象7體檢所見系統(tǒng) 征象全 身 性 坐立不安，劇烈頭痛、嘔吐、抽搐或昏迷生命征象 血壓180/120 急劇上升(測雙臂、雙腿)眼 底 眼底出血和滲出視乳頭水腫 心 肺 肺部鑼音，左心失代償，全心衰周圍血管

12、系統(tǒng) 動脈重建，脈搏減弱神經(jīng)系統(tǒng) 局部體征，頭痛、頭昏、頭脹第三十一張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月高血壓危象8急性高血壓急癥常見高血壓危象高血壓腦病兒茶酚胺突然釋放引起的高血壓危象并發(fā)于主動脈夾層動脈瘤的高血壓危象第三十二張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月高血壓危象9急救護理1 嚴密觀察病情 監(jiān)測BP、P、R、神志及心腎功能變化 觀察瞳孔大小及是否對稱觀察病情進展及治療效果迅速降壓 降壓幅度：血壓控制在160-180/100-110 降壓速度和降壓藥的選擇：盡快；聯(lián)合用藥原則：盡快降低舒張壓第三十三張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月高血壓危象10急救護理2 制止抽搐

13、止驚-鎮(zhèn)靜劑注射或灌腸； 安全防護 病因治療去除各種誘發(fā)因素， 針對病因治療對癥護理高血壓腦病降低顱內(nèi)壓，脫水、利尿第三十四張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月11高血壓危象急護理3體位與休息 床頭抬高30，絕對臥床做好心理護理 穩(wěn)定情緒吸氧監(jiān)測生命體征的改變避免誘發(fā)因素加強生活護理一般護理第三十五張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月12高血壓危象高血壓預防策略預防為主合理治療高血壓重病搶救、預防并發(fā)癥第三十六張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月高血糖危象第三十七張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月1高血糖危象概 述又稱糖尿病昏迷基本病理生理 胰島素分泌不足至糖代謝紊亂

14、特征性病理改變高血糖高酮血癥代謝性酸中毒第三十八張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月2高血糖危象誘 因酮癥酸中毒 2感染泌尿道、肺部感染胰島素劑量不足或停用應(yīng)激狀態(tài)心梗、手術(shù)、外傷飲食失調(diào)或胃腸疾病過多進食、吐瀉、高熱對胰島素產(chǎn)生抗藥性第三十九張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月3高血糖危象發(fā)病機制酮癥酸中毒 3胰島素缺乏和拮抗激素增加糖代謝障礙血唐增高脂肪分解加速生成大量酮體酮癥酸中毒第四十張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月4高血糖危象病情評估酮癥酸中毒 4看 神色、神態(tài)問 病史查 癥狀、體征、檢驗癥狀：原有糖尿病癥狀加重；極度軟弱無力，意識改變體征：失水征、呼吸深而速有

15、酮味，血壓下降、休克第四十一張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月5高血糖危象病情評估酮癥酸中毒 5實驗室檢查 ：血血糖、血酮 、CO2 結(jié)合力 血pH ，代謝性酸中毒 血K或尿尿糖、尿酮體陽性鑒別診斷 腦血管意外、高血壓腦病、尿毒癥、急性中毒、嚴重感染診斷 病史癥狀體征實驗室檢查結(jié)果第四十二張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月6高血糖危象緊急處理酮癥酸中毒6補液胰島素治療補鉀糾正酸中毒控制誘發(fā)因素第四十三張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月7高血糖危象急救護理酮癥酸中毒 7嚴密觀察病情： T、P、R、BP、神志、心電監(jiān)測 采集標本，查血糖、血酮、血氣、電解質(zhì)；尿糖、尿酮 準確

16、記錄24小時出入量補液，糾正電解質(zhì)及酸堿失衡： 補液迅速糾正失水；（首選生理鹽水1000ml/1小時,血糖 降至13.9mmol/L改用5%GS）觀察血糖，注意滴速 糾正電解質(zhì)及酸堿失衡重癥酸中毒，適量碳酸氫納，補鉀胰島素應(yīng)用： 小劑量胰島素治療，根據(jù)血糖、尿糖調(diào)節(jié)劑量。 優(yōu)點安全、有效，減少發(fā)生低血鉀、腦水腫及后期低血糖第四十四張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月8高血糖危象護理重點酮癥酸中毒 8病情觀察標本采集用藥量精確準確記錄24小時出入量加強生活護理預防并發(fā)癥第四十五張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月8高血糖危象特 點高滲性昏迷 1血糖高，無明顯酮癥酸中毒血漿高滲性脫水進

17、行性意識障礙多見老年人，部分病人無糖尿病史第四十六張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月9高血糖危象誘 因高滲性昏迷 2各種感染合并癥、應(yīng)激因素各種引起血糖增高藥物糖攝入過多，高碳水化合物飲食合并影響糖代謝的內(nèi)分泌疾病血糖增高因素第四十七張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月9高血糖危象誘 因高滲性昏迷 2失水、脫水因素使用利尿劑水入量不足透析治療大面積燒傷腎功能不全第四十八張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月10高血糖危象高滲性昏迷 3發(fā)病機制糖代謝障礙 誘因加重糖代謝障礙胰島對糖刺激反應(yīng)胰島素分泌減少肝糖原分解增加 嚴重高血糖病人分泌胰島不能滿足糖代謝需要；可抑制脂肪代謝血酮

18、增加不明顯血液滲透壓細胞內(nèi)脫水滲透利尿電解質(zhì)丟失第四十九張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月11高血糖危象病情評估臨床表現(xiàn) 癥狀和體征：先有多尿、多飲，可有發(fā)熱， 多食 不明顯，失水漸重； 隨后出現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀實驗室檢查：血糖33.3mmol/L 血納155mmol/L 血漿滲透壓350mOsm/L高滲性昏迷 4第五十張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月12高血糖危象病情評估高滲性昏迷 5糖尿病原有癥狀加重，表情遲鈍。中老年人出現(xiàn)以上臨床表現(xiàn)如極度高血糖診斷要點實驗室檢查結(jié)果證實第五十一張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月13高血糖危象急救護理高滲性昏迷 6嚴密觀察病情：同酮

19、癥酸中毒，還應(yīng)加強以下觀察如有咳嗽、呼吸困難、粉紅色泡沫痰、煩躁不安、脈搏加快提示熟液過量。與快速大量輸液不當有關(guān)尿液變粉紅提示發(fā)生溶血。與補充大量低滲溶液有關(guān)隨時觀察R、P、BP和神志變化，觀察尿色和尿量，及時了解有無肺水腫、腦水腫、溶血、休克等癥狀第五十二張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月14高血糖危象急救護理高滲性昏迷 7補 液輸入等滲鹽水，快速擴張微循環(huán)，補充 血容量，糾正血壓，容量穩(wěn)定后低滲鹽水緩注。補液量視失水程度而定，滴速視全身及心、腦血管情況，尿量及血化化驗改變因素而定，防止輸液過多、過速導致腦水腫、肺水腫第五十三張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月15高血糖危象

20、急救護理高滲性昏迷 8糾正電解質(zhì)紊亂主要補充鉀鹽；嚴重高血壓使血漿滲透壓升高，滲透利尿伴隨電解質(zhì)丟失。必要時酌情給葡萄糖酸鈣、硫酸鎂或磷酸鉀緩沖液。胰島素應(yīng)用一般用普通胰島素小劑量治療法，定時測血糖，血糖13.9mmol/L停用胰島素，改用5%GS VD。第五十四張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月16高血糖危象急救護理高滲性昏迷 9治療誘因及伴隨癥狀預防肺水腫、腦水腫低容量性休克、溶血控制感染糾正休克防止心衰、腎衰第五十五張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月1低血糖危象概 述正常血糖 糖分解代謝與合成代謝保持動態(tài)平衡 血糖濃度相對穩(wěn)定（空腹血糖3.9-6.1mmol/L)低血糖

21、危象 某些病理和生理原因使血糖降低（2.8mmol/L)，引起交感神經(jīng)興奮和中樞神經(jīng)異常的癥狀及體征。第五十六張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月1低血糖危象病 因胰島素分泌過多反應(yīng)性低血糖空腹低血糖餐后低血糖內(nèi)分泌性胰島素物質(zhì)過多； 對抗激素分泌不足肝源性肝臟病變營養(yǎng)障礙反應(yīng)性低血糖藥物引起的低血糖第五十七張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月1低血糖危象發(fā)病機制血糖下降2.8mmol/L時，一方面引起交感神經(jīng)興奮，大量兒茶酚胺釋放，另一方面由于能量供應(yīng)不足是大腦皮層功能抑制，皮質(zhì)下功能異常，即表現(xiàn)為中樞N低糖癥狀和交感N興奮兩組癥狀。第五十八張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年

22、6月2低血糖危象臨床表現(xiàn)診斷要點病情判斷交感神經(jīng)過度興奮腦部癥狀突然驚厥、抽搐、昏迷血糖1.12mmol/L功能性低血糖反應(yīng)性低血糖藥物反應(yīng)所致第五十九張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月3低血糖危象緊急處理血糖測定補充葡萄糖病因治療第六十張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月4低血糖危象發(fā)作期護理病情觀察昏迷病人的護理抽搐者適量用鎮(zhèn)靜劑觀察生命體征及神志觀察尿、便，記錄出入量觀察治療前后病情變化第六十一張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月甲狀腺功能亢進危象是甲亢的一種少見的而極為嚴重的合并癥，各個年齡均可發(fā)生，兒童少見，死亡率高第六十二張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月1甲狀腺功能亢進危象誘 因手術(shù)因素不適當停藥，應(yīng)激，放射性碘治療后病情判斷臨床表現(xiàn)實驗室檢查感染（上感）第六十三張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制1 、兒茶酚胺受體增多2、 應(yīng)激3、 血清游離T3T4呈高水平4、 腎上腺皮質(zhì)激素分泌不足：甲亢時腎上腺皮質(zhì)激素的合成、分泌、