1、關(guān)于急性冠狀動脈綜合癥第一張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月概 述在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上出現(xiàn)冠脈內(nèi)粥樣斑塊松動、裂紋或破裂，使斑塊內(nèi)高度致血栓形成的物質(zhì)暴露于血流中，引起血小板在受損表面黏附、活化、聚集、形成血栓，最終使心肌血流灌注受損,統(tǒng)稱急性冠狀動脈綜合征(Acute Coronary Syndrome，ACS)。 第二張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月ACS分類演變80年代以前 透壁/非透壁心梗（心內(nèi)膜下心梗 ）8090年代 Q波/非 Q波90年代以后 ST段抬高/非ST段抬高 心絞痛分類：穩(wěn)定和不穩(wěn)定第三張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月ACS分型急性冠

2、脈綜合征 無ST段抬高 ST段抬高 UA NSTEMI STEMI TnT（ TnI ）不升高 TnT（ TnI ）升高第四張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月ACS的病理生理基礎(chǔ)血管病變與不穩(wěn)定斑塊的演變（1）穩(wěn)定斑塊 特征：穩(wěn)定的冠脈粥樣硬化斑塊不易破裂，斑塊表層膠原纖維含量多、厚，炎癥細胞少（2）不穩(wěn)定斑塊 特征：不穩(wěn)定斑塊纖維帽薄、脂核大，尤其斑塊肩部炎癥細胞多，不穩(wěn)定斑塊易破裂，穩(wěn)定性差。當不穩(wěn)定斑塊內(nèi)膜損傷或破裂時，內(nèi)膜下基質(zhì)蛋白暴露，促血小板和凝血因子激活，促進血小板聚集，形成血小板血栓。第五張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月不穩(wěn)定斑塊與穩(wěn)定斑塊纖維帽薄脂核大炎癥反

3、應活躍（巨噬細胞，T淋巴細胞）管腔狹窄相對較輕纖維帽厚脂核小管腔狹窄相對較重管腔管腔肩部脂核Media易損斑塊穩(wěn)定斑塊脂核纖維帽第六張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月ACS的發(fā)病機制一旦斑塊破裂，便激活血小板和凝血系統(tǒng)，在破裂斑塊的基礎(chǔ)上形成富含血小板的止血血栓。當損傷較輕，形成的血栓為非閉塞性，以血小板為主白色血栓。冠脈血流沒有完全中斷，表現(xiàn)為UA或NSTEMI。當損傷嚴重，則在血小板血栓的基礎(chǔ)上形成以纖維蛋白和紅細胞為主的閉塞性血栓紅色血栓，冠脈血流完全中斷，ECG一般表現(xiàn)為ST段抬高。第七張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月ACS的發(fā)病機制無ST段ACS ： UA或NSTE

4、MI 白血栓（ 血小板） 血栓為 非 閉塞 性ST段抬高ACS： STEMI 紅血栓（ 纖維蛋白和 紅細胞) 血栓形成快、閉塞性第八張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月病理冠狀動脈閉塞后2030min，被其供血的心肌即有少數(shù)壞死，開始了急性心肌梗死的病理過程。112h之間大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質(zhì)則充血、水腫，伴有多量炎癥細胞浸潤。壞死組織12周后開始吸收并逐漸纖維化，在68周形成瘢痕愈合。 第九張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月心臟冠狀動脈供血和室壁左前降支：左室前壁前室間隔左回旋支：左室側(cè)壁,下壁,竇房結(jié);房室交界區(qū)右冠狀動脈：右室壁左室后壁（多數(shù)）左室下壁（多數(shù)）竇房

5、結(jié);房室交界區(qū)左主干：左室廣泛前壁第十張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月ST段抬高的ACS的診斷及治療第十一張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn) 一、先兆癥狀 多數(shù)患者發(fā)病前數(shù)日至數(shù)周有乏力、胸部不適、心絞痛等前去癥狀，其中以初發(fā)型心絞痛和惡化型心絞痛最多見。 二、疼痛胸痛是最突出的癥狀，其特點與心絞痛相似，但更嚴重，持續(xù)時間在半小時至數(shù)小時以上，硝酸甘油不能緩解；病人神情焦慮，輾轉(zhuǎn)不安，這與心絞痛發(fā)作時被迫停止活動迥然不同。 第十二張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn) 三、胃腸癥狀急性心肌梗塞，尤其是下壁心肌梗塞，當膈受刺激時可表現(xiàn)為劍突下或右上腹劇痛，伴

6、惡心、嘔吐、腹脹，患者常誤為“胃病”，臨床上亦可能誤診為“急腹癥”。 四、心律失常急性心肌梗塞頭2448小時心律失常發(fā)生率最高。尤其室性心律失常是早期死亡的主要原因. 五、心力衰竭主要是左心衰竭，可于急性心肌梗塞發(fā)病后數(shù)天內(nèi)或心源性休克、疼痛好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)。六、低血壓和休克 第十三張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn) 無痛性AMI在6070歲患者中約占31%，其發(fā)生機理與冠脈狹窄形成緩慢、有較好側(cè)支循環(huán)、老年人或糖尿病患者伴神經(jīng)病變/或某些危重并發(fā)癥（如休克、嚴重心功能不全、致命性心律失常、腦血管意外等）掩蓋了疼痛癥狀等相關(guān)。第十四張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)

7、 不典型表現(xiàn) AMI患者中，約三分之一僅有不典型臨床表現(xiàn)，常出現(xiàn)于老年和/或糖尿病患者；肩痛、牙痛、腹痛、頭暈、休克、昏迷第十五張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 體征 （一）心臟體征1、14病人心尖部第一心音減弱；大多數(shù)病例出現(xiàn)奔馬律。2、在急性心肌梗塞過程中，心尖部新出現(xiàn)的收縮期雜音最常見的原因是乳頭肌功能不全。當乳頭肌斷裂時心尖部出現(xiàn)全收縮期雜音；室間隔破裂時在胸骨左緣出現(xiàn)全收縮期返流性雜音并有震顫。3、可有各種心律失常。第十六張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn) （二）血壓 大面積心肌梗塞者可發(fā)生休克。（三）其他當有心律失常、心衰、休克時可有相應體征；部分病人體溫

8、升高在3839之間，持續(xù)1周左右，可能與心肌壞死物質(zhì)的吸收有關(guān)。第十七張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月實驗室和其他檢查一、實驗室檢查（一）病始12天白細胞可增至10.030.0109L，中性粒細胞增多，嗜酸粒細胞減少或消失；紅細胞沉降率增加。上述異常可持續(xù)13周。 （二）血清心肌酶含量1肌酸激酶（CPK）在急性心肌梗塞發(fā)生后46小時開始升高，2436小時達高峰，3天左右恢復正常。 第十八張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 2血清谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）在急性心肌梗塞發(fā)生后612小時開始升高，2448小時達高峰，36天降至正常。 3乳酸脫氫酶（LDH）通常于急性心肌梗塞發(fā)生后810

9、小時開始升高，23天達高峰，12周恢復至正常。 上述各種酶中CPK同工酶CPK-MB和LDH的同工酶LDH1，診斷的特異性最高，前者增高的程度能較準確地反映梗塞的范圍。 第十九張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月心臟特異性較高的酶譜有肌鈣蛋白I和肌鈣蛋白T 其特異性和敏感性均超過心肌酶。在急性心肌梗死3小時后即有升高，可持續(xù)12周。 血和尿肌紅蛋白 增高，其高峰時間較上述各種酶還早，而恢復則較慢。 第二十張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月血清心肌酶及壞死標記物水平的動態(tài)變化第二十一張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月心電圖變化動態(tài)演變及分期 1超急性損傷期在起病數(shù)分鐘至數(shù)小

10、時（大多在3小時內(nèi)）可出現(xiàn)兩支不對稱的高尖T波。 2急性期 1）病理性Q波。 2）ST段呈弓背型抬高(伴T波直立)。 3）T波呈對稱性倒置，并逐漸加深。 4）有對應導聯(lián)改變。第二十二張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月心電圖變化.亞急性期 (恢復期、近期)： 梗塞后數(shù)天至周左右。1）病理性Q波。2）ST-T改變逐漸恢復正常。3）慢性冠狀動脈供血不足的表現(xiàn)(ST段下降，T波倒置、低平)。第二十三張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月心電圖變化.陳舊性期：梗塞后數(shù)周至數(shù)年。1）病理性Q波，或QS波伴挫折。2）ST段可正常。3）T波可恢復正常或倒置T波恒定不變。4）R波電壓可比梗塞前降低，

11、或原為梗塞期q波者，可出現(xiàn)小r波。第二十四張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月心肌梗死動態(tài)演變及分期第二十五張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月心電圖表現(xiàn)ST段抬高的標準V1-V3導聯(lián)ST段抬高0.2mv其他導聯(lián)(aVR除外) ST段抬高0.1mv需要在相鄰的兩個導聯(lián)出現(xiàn)。第二十六張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月心電圖表現(xiàn)病理性Q波時限40ms振幅同導聯(lián)的1/4R波第二十七張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）定位及定范圍1.前間壁：V1-2; 可累及V3。2.前壁：V3-4; 可累及V5。3.前側(cè)壁：V5-6；可累及V4 。4.高側(cè)壁： 、avL 。5.下壁：

12、 、 、avF。6.后壁：V7-9。 (V1-2出現(xiàn)R波增高，ST段壓低，T波增高）7.廣泛前壁： 、avL 、V1-6。第二十八張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月心肌梗塞定位診斷IIIIIIavRavLavFV1V2V3V4V5V6下壁+廣泛前壁+前間壁+前壁+側(cè)壁+第二十九張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十一張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月廣泛前壁心肌梗死第三十二張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月陳舊性下壁心肌梗死第三十三張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月*急性前間壁心肌梗塞*第三十四張，PPT

13、共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月*急性下壁心肌梗塞、陳舊前壁心肌梗塞*第三十五張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月AMI的診斷標準：具備以下2條： 1. 缺血性胸痛的臨床表現(xiàn)， 2. 心電圖的動態(tài)演變 3. 心肌壞死的血清標記物濃度的動態(tài)改變。第三十六張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心肌梗死引起的心力衰竭Killip心力衰竭分級如下：I級：無心力衰竭（能平臥、無呼吸困難、無肺部羅音），病死率為6。II級：有左心衰竭（輕度呼吸困難、濕羅音在腋后線以下，病死率為17。III級：有急性肺水腫（不能平臥、明顯呼吸困難、濕羅音達腋中線），病死率為38。IV級：有心源性休克（端坐呼吸、

14、重度呼吸困難、腋中線以上出現(xiàn)廣泛濕羅音），病死率為81。第三十七張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月心肌梗死鑒別診斷胸痛疾病： 1. 心絞痛 2. 急性主動脈夾層 3. 急性肺動脈栓塞異常Q波：心肌病、急性心肌炎、心肌淀粉樣變性、進行性肌營養(yǎng)不良、重度左心室肥大、右心室肥大、左束支傳導阻滯、預激綜合征、急性肺心病 其他 ST段抬高疾病：急性心包炎、早期復極綜合征 下壁心肌梗死要與 急腹癥鑒別第三十八張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月心肌梗死并發(fā)癥乳頭肌功能失調(diào)或斷裂 高達50%， 二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全心臟破裂 1周 ，少見 心包填塞心室游離壁 室間隔缺損室間隔破裂栓塞心室壁瘤 5

15、%20%，主要見于前壁MI 可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后綜合征 表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎第三十九張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月心肌梗死治療原則 1.盡快恢復心肌的血液灌注 2.挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大. 3.保護和維持心臟功能第四十張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心肌梗塞治療監(jiān)護和一般治療: 休息、吸氧、監(jiān)測、護理、飲食、通便、鎮(zhèn)靜解除疼痛: 度冷丁/嗎啡；硝酸制劑 心肌再灌注療法可有效地解除疼痛 再灌注療法: 是一種積極的治療措施。消除心律失常控制低血壓、休克治療心力衰竭第四十一張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月心肌梗死的再灌注治療ST段抬高心肌梗

16、死溶栓PCI溶栓后PCICABG第四十二張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月再灌注的益處再灌注后疼痛消失急慢性心衰發(fā)生率下降增加運動耐量挽救心肌降低急性及遠期死亡率第四十三張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月直接PCI 溶栓直接PCI 溶栓優(yōu)點開通率95%以上無出血并發(fā)癥心臟缺血、再發(fā)生率低胸痛緩解快、復發(fā)率低迅速、簡便缺點需要儀器、設備、人員、技術(shù)開通時間延遲殘余狹窄明顯再堵塞率15-25%顱內(nèi)出血1-2%部分病人不能溶栓第四十四張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月再灌注治療發(fā)病3小時者,如PCI治療無延誤,直接PCI優(yōu)于溶栓，如不能再90分鐘內(nèi)PCI治療，應首選溶栓治療。

17、第四十五張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月介入治療發(fā)病時間在12小時以內(nèi)，伴心源性休克者可延長到18-36小時Door-to-ballon在90min直接PCI ,補救性PCI和溶栓治療再通者的PCI第四十六張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月溶栓治療時間窗口起病時間12小時，最佳時間6小時。溶栓時間越早，冠脈再通率越高。第四十七張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月溶栓治療適應癥病后12h內(nèi)，相鄰兩個導聯(lián)ST段抬高0.1mv，年齡75歲。發(fā)病雖超過12h（618h之間），但胸痛持續(xù)不緩解，ST段仍持續(xù)抬高者。年齡雖75歲，但一般情況好且無溶栓禁忌證者。第四十八張，PPT共七

18、十六頁，創(chuàng)作于2022年6月溶栓治療禁忌證活動性內(nèi)出血和出血傾向。懷疑主動脈夾層長時間或創(chuàng)傷性心肺復蘇。近期腦外傷和出血性腦血管意外病史。孕婦活動性消化性潰瘍血壓200/120mmHg糖尿病出血性視網(wǎng)膜病或其他出血性眼疾病。第四十九張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月溶栓治療步驟1.尿激酶、鏈激酶：靜脈給藥，100150萬 U，30min1h滴注完；2. 重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）：靜脈給藥，先推注10mg，繼而50mg 1h滴完，再40mg 2h滴完第五十張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月溶栓成功的標志心電圖抬高的ST段于2小時內(nèi)回降50%（與溶栓前即刻心電圖相比）胸

19、痛在2小時內(nèi)基本消失2小時內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常（主要有室性早搏、短陣性室性心動過速、室性撲動或顫動、竇性心動過緩和各種房室傳導阻滯等）血清CPK-MB酶峰值提前出現(xiàn)（發(fā)病后14小時內(nèi)）第五十一張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月溶栓前后的藥物治療阿斯匹林 接診后，即給患者阿司匹林103mg嚼服，以后給予每日75100mg口服。主要機制是使血小板內(nèi)的環(huán)氧化酶的活性部位乙酰化，使環(huán)氧化酶失活從而抑制血栓素A2 (TXA2)的生成，后者是血小板聚集的強誘導劑。阿司匹林劑量超過300mg/d不增加臨床抗血栓療效發(fā)反而明顯增加其副反應。第五十二張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月抗 血 小

20、 板 治 療波立維 主要抑制由ADP誘發(fā)的血小板聚集，對膠原、凝血酶、花生四烯酸和腎上腺素等誘導的血小板聚集亦有抑制作用。該藥在降低冠心病事件方面的作用接近于阿司匹林，由于作用機制不同于阿司匹林，故聯(lián)合應用有更強的抗血小板療效。但出血并發(fā)癥會相應增加，不適宜長期并用血小板膜糖蛋白b/a受體拮抗劑。第五十三張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月抗凝血酶治療肝素 可以減低病死率及再梗死等嚴重并發(fā)癥的發(fā)病率，因此，所有急性心肌梗死患者，如無抗凝治療禁忌，都應常規(guī)應用肝素。靜脈應用普通肝素，應至少每1224小時測定一次APTT，調(diào)整其用量。低分子肝素 抗凝效果至少與普通肝素相同，而且不需要監(jiān)測AP

21、TT，出血并發(fā)癥較少，應用更為安全、方便。第五十四張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月溶栓前后的藥物治療受體阻滯劑：根據(jù)循證醫(yī)學研究結(jié)果，阻滯劑用于急性心肌梗死患者，可以減低心率和血壓，減輕心絞痛，平衡心肌氧供，而且可以減少惡性心律失常的發(fā)生，降低死亡率。如無低血壓、心臟傳導阻滯等禁忌，應常規(guī)應用。用法：美托洛爾 口服：12.5-50mg bid 靜脈：5mg靜推五分鐘后可再1-2次第五十五張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月溶栓前后的藥物治療血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 ACE早期用于急性心梗，可以改善血流動力學、減少心衰、改善心室重構(gòu)，降低患者死亡率，這也得到循證醫(yī)學的支持。同阻滯劑

22、的應用一樣，ACE抑制劑也應盡早應用，同時給予患者能耐受的最大劑量。第五十六張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月溶栓前后的藥物治療硝酸酯類藥物 對急性心肌梗死患者，硝酸酯類藥物可以降低減少心臟前后負荷，減少心肌氧耗，縮小梗死面積，同時具有抗血小板凝集作用，在急性心肌梗死的治療中具有重要意義。應用中應注意體位性低血壓及硝酸酯耐藥的發(fā)生。第五十七張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月強化他汀類藥物治療降膽固醇,穩(wěn)定斑塊改善內(nèi)皮功能消除炎癥預防血栓第五十八張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月溶栓前后的藥物治療鈣離子拮抗劑 盡管鈣離子拮抗劑具有抗缺血功能，但是對急性期心梗，研究提示，常

23、規(guī)應用會增加死亡率。第五十九張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月溶栓過程中應注意的問題一過性血壓降低不同于心源性低血壓，補足血容量及應用多巴胺治療后，在短期內(nèi)可恢復正常可能的原因有（1）患者由于緊張、疼痛等出汗過多，致血容量降低；（2）溶栓后應急狀態(tài)緩解，血管過度擴張；（3）嗎啡或安定等藥物對血壓的影響。（4）過敏所致變態(tài)反應性低血壓。（5）再灌注所致一過性心肌收縮力下降引起第六十張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月溶栓過程中應注意的問題再灌注性心律失常與非再灌注性心律失常的最主要區(qū)別在于：多出現(xiàn)在溶栓開始的2小時內(nèi)，一般為一過性，無需特殊處理，即可自行消失以室性心律失常為多見，尤

24、以室性過早搏動為最多見。但對部分頻發(fā)室速、室撲或室顫，則需應用可達龍、利多卡因、電復律或除顫處理第六十一張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月溶栓過程中應注意的問題糖皮質(zhì)激素的應用問題 一般地說在AMI時不主張應用腎上腺皮質(zhì)激素，因為它可能使受損心肌修復時間延長。但在AMI出現(xiàn)急性左心衰竭或高度房室傳導阻滯時，應用腎上腺皮質(zhì)激素可改善病情。 第六十二張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月并發(fā)癥左心衰心源性休克心律失常機械并發(fā)癥第六十三張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月治療心力衰竭 急性左心衰竭： 1、嗎啡和利尿劑為主 2、血管擴張劑減輕左心室負荷 3、或用多巴酚丁胺10ug/（

25、kgmin） 4、24小時內(nèi)慎用洋地黃制劑。 右心室梗死伴右心衰竭：補液擴張血容量，慎用利尿劑。 第六十四張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月控制休克（一）補充血容量 輸液后如中心靜脈壓上升達18cmH2O，肺小動脈壓15-18mmHg,則應停止。右心室梗死時，中心靜脈壓的升高未必是補充血容量的禁忌。（二）應用升壓藥 補充血容量后血壓仍不升，而肺小動脈壓和心排血量正常時，提示周圍血管張力不足，可用多巴胺、多巴酚丁胺。第六十五張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月控制休克三）應用血管擴張劑 經(jīng)上述處理血壓仍不升，而肺小動脈壓增高，心排血量低或周圍血管顯著收縮以致四肢厥冷并有發(fā)紺時，可用

26、硝普鈉、硝酸甘油、酚妥拉明。（四）開通相關(guān)血管：PCI或CABG（五）盡早應用IABP第六十六張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月消除心律失常1一旦發(fā)現(xiàn)室顫先兆：立即用利多卡因，室性心律失常反復可用胺碘酮2 發(fā)生心室顫動時，盡快采用非同步直流電除顫3.陣發(fā)性室上性心動過速、房顫 ： 胺碘酮、美托洛爾、洋地黃4. 對緩慢的心律失常可用阿托品0.5-1mg肌注或靜脈注射。5. 房室傳導阻滯發(fā)展到第二度或第三度，宜用人工臨時心臟起搏器。第六十七張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月機械并發(fā)癥心臟破裂 游離壁破裂：心包填塞死亡、盡早手術(shù) 室間隔破裂：心臟雜音 擇期手術(shù)急性二尖瓣關(guān)閉不全 乳頭肌功能不全：改善缺血、抗心衰 腱索斷裂：突發(fā)左心衰、低血壓及早手術(shù)第六十八張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月無ST段抬高的ACS第六十九張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月NSTEMI的診斷典型缺血性胸痛60min（TIMI- B）心電圖僅有ST段壓低或T波倒置，無ST段抬高或病理Q波反映心肌壞死的特異標記物CK-MB，cTNT，cTNI 水平升高（高限兩倍）。UA和NQMI在得到特異性心肌壞死標志物前很難鑒別第七十張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月NSTEMI/UA的處理原則1、一般內(nèi)科治療（與前相同）；2、藥物治療： （1）抗血栓治療 主要措