1、關于呼吸衰竭 演示文稿第一張，PPT共四十頁，創作于2022年6月定義呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和/或換氣功能嚴重障礙，以至不能進行有效的氣體交換，導致缺氧（O2）伴/或不伴二氧化碳（CO2）潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征第二張，PPT共四十頁，創作于2022年6月【病因】 第三張，PPT共四十頁，創作于2022年6月一、中樞性原因：1 缺O2性腦損害2 顱內占位性病變如顱內腫瘤、自發性或外傷性顱內血腫、腦膿腫等3 中樞系統感染4 藥物或毒物的影響如大量鎮靜劑、麻醉藥、有機磷中毒等5 脊髓病變等第四張，PPT共四十頁，創作于2022年6月二、外周性原因周圍神經系統和呼吸

2、肌疾患胸廓病變肺組織病變呼吸道病變由于周圍神經、肌肉、肺、胸部和氣道的原因導致呼吸衰竭。第五張，PPT共四十頁，創作于2022年6月1周圍神經系統和呼吸肌疾患：多發性神經炎、多發性肌炎、破傷風、重癥肌無力、膈肌運動障礙、箭毒中毒等影響傳導功能和損害呼吸動力。第六張，PPT共四十頁，創作于2022年6月2胸廓病變：如胸廓外傷、畸形、手術創傷、氣胸和胸腔積液等導致通氣減少和吸入氣體分布不均影響換氣功能。第七張，PPT共四十頁，創作于2022年6月3肺組織病變：肺炎、重度肺結核、肺氣腫、肺水腫、肺纖維化、ARDS、肺栓塞、肺毛細血管瘤等等。可引起通氣量、彌散面積減少，及通氣/血流比例失調。第八張，P

3、PT共四十頁，創作于2022年6月4呼吸道病變：支氣管痙攣、炎癥、上呼吸道腫瘤、異物等阻塞氣道，引起通氣不足，氣體分布不勻導致通氣/血流比例失調，發生缺O2和CO2潴留。第九張，PPT共四十頁，創作于2022年6月發病機制通氣不足通氣/血流比例失調肺動-靜脈樣分流彌散障礙氧耗量增加通氣功能障礙型呼衰換氣功能障礙型呼衰加重呼衰第十張，PPT共四十頁，創作于2022年6月按動脈血氣分類有兩種類型：型呼衰，缺O2而無CO2潴留，見于換氣功能障礙；型呼衰， CO2潴留伴（或不伴）缺O2，為通氣不足所致；第十一張，PPT共四十頁，創作于2022年6月缺氧二氧化碳潴留對機體的影響對中樞神經的影響對心臟循環

4、的影響對呼吸影響對肝腎和造血系統的影響對酸堿平衡和電解質的影響第十二張，PPT共四十頁，創作于2022年6月對中樞神經的影響第十三張，PPT共四十頁，創作于2022年6月對心臟循環的影響第十四張，PPT共四十頁，創作于2022年6月對呼吸影響第十五張，PPT共四十頁，創作于2022年6月對肝腎和造血系統的影響第十六張，PPT共四十頁，創作于2022年6月對酸堿平衡和電解質的影響第十七張，PPT共四十頁，創作于2022年6月【臨床表現】除引起慢性呼衰的原發病的表現外，主要是缺O2 和CO2 潴留所致的多臟器功能紊亂的表現。第十八張，PPT共四十頁，創作于2022年6月 呼吸困難 表現在頻率、節律

5、和幅度的改變，缺O2對呼吸的影響遠較CO2潴留的影響小。早期引起反射性的呼吸增快；病情進一步加重，嚴重抑制呼吸中樞，可出現病理性呼吸節律如呈潮式、間歇或抽泣樣呼吸。第十九張，PPT共四十頁，創作于2022年6月紫紺 是缺O2的典型癥狀。當動脈血氧飽和度低于85%時，可在血流量較大的口唇、指甲出現紫紺；但應注意紫紺取決于還原血紅蛋白（Hb）的絕對值，即還原Hb大于5g%出現紫紺，因此當紅細胞增多者紫紺更明顯，貧血者紫紺不明顯或不出現；另外，嚴重休克末梢循環差的患者，即使動脈氧分壓正常，也可出現紫紺。紫紺還受皮膚色素及心功能的影響。第二十張，PPT共四十頁，創作于2022年6月精神神經癥狀 早期可

6、出現頭痛、注意力不集中、精神錯亂、狂躁；可出現煩躁不安、神志恍惚、譫妄；出現昏迷、抽搐、驚厥、呼吸停止等癥狀。急性呼吸衰竭的精神癥狀較慢性為明顯。第二十一張，PPT共四十頁，創作于2022年6月血液循環系統癥狀 缺O2早期，反射性興奮血管運動中樞和交感神經心率增快、血管收縮、血壓升高、心臟前后負荷加重。缺O2加重，直接抑制心臟心肌收縮力減弱、心率減慢、血壓下降循環衰竭；CO2 潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚紅潤、濕暖多汗、血壓升高、心搏量增多而致脈搏洪大；因腦血管擴張，產生搏動性頭痛；CO2潴留加重，可直接抑制心肌，導致心肌收縮力下降，心率減慢最終循環衰竭。第二十二張，PPT共四十頁，創作于20

7、22年6月消化和泌尿系統癥狀 嚴重呼吸衰竭對肝、腎功能都有影響，如谷丙轉氨酶與非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出現紅細胞和管型。常因胃腸道粘膜充血水腫、糜爛出血，或應激性潰瘍引起上消化道出血。以上這些癥狀均可隨缺O2和CO2潴留的糾正而消失。第二十三張，PPT共四十頁，創作于2022年6月呼吸衰竭的治療建立通暢的呼吸道氧療增加通氣量、減少CO2潴留原發病的治療對癥及合并癥的治療支持治療第二十四張，PPT共四十頁，創作于2022年6月1.建立通暢的呼吸道霧化吸入保留環甲膜穿刺塑料管注入生理鹽水稀釋分泌物纖支鏡吸出分泌物氣管插管或氣管切開，建立人工氣道第二十五張，PPT共四十頁，創作于2022年6月2.

8、氧療是通過提高肺泡內氧分壓的水平，增加氧的彌散能力，提高動脈血氧分壓和血氧飽和度，增加可利用的氧。第二十六張，PPT共四十頁，創作于2022年6月1).型呼衰的氧療如分流量小于20%，吸入高濃度的氧（50%）可糾正缺氧；若分流量超過30%，其療效差，如長期吸入會引起氧中毒。第二十七張，PPT共四十頁，創作于2022年6月2). 型呼衰的氧療 應遵循低濃度持續（35%）給氧的原則。Fi O2=21+4氧流量第二十八張，PPT共四十頁，創作于2022年6月增加通氣量、減少CO2潴留CO2潴留是肺泡通氣不足引起的，只有增加肺泡通氣量才能有效的排出CO2。機械通氣治療呼衰療效已肯定；而呼吸興奮劑的應用

9、，因其療效不定，一直存在爭論，但臨床上應用普遍。第二十九張，PPT共四十頁，創作于2022年6月慢性阻塞肺病呼衰時支氣管-肺病變中樞反應性低下呼吸肌疲勞而引起低通氣量此時應用呼吸興奮劑的利弊應按上述三種因素的主次而定。第三十張，PPT共四十頁，創作于2022年6月低通氣量若因中樞抑制為主，呼吸興奮劑療效較好，呼吸興奮劑刺激呼吸中樞或周圍化學感受器，通過增強呼吸中樞興奮性，增加呼吸頻率和深度 第三十一張，PPT共四十頁，創作于2022年6月2)合理應用機械通氣隨著呼吸生理和病理生理的發展，鼻罩和口鼻面罩、人工氣道、呼吸監護和呼吸機性能的不斷完善，機械通氣可使呼吸衰竭者起死回生。可通暢氣道，有效地

10、引流痰液；可有效地增加通氣量使體內CO2排出；提供適當的氧濃度及使用一定的呼吸末正壓，可在一定程度上改善換氣功能；第三十二張，PPT共四十頁，創作于2022年6月可替代呼吸肌使其休息，減少呼吸功的消耗，降低氧耗和CO2產生。即使在一些嚴重的呼衰合并多臟器功能衰竭的患者，經機械通氣治療后，由於改善了患者心、腦、腎、肝等臟器的供氧，可在一定時間內維持生命，為病情的進一步診斷和救治贏得了時機，拯救了不少垂危病人的生命。第三十三張，PPT共四十頁，創作于2022年6月對輕中度神志尚清，能配合的呼衰患者，可作鼻罩或口鼻面罩機械通氣；病情嚴重，神志雖清但不合作、昏迷或由呼吸道大量分泌物的患者，應及時建立人

11、工氣道，如經鼻（或口）氣管插管機械通氣，選用帶組織相容性好的高容低壓氣囊（3.3kPa）的聚氯乙烯或硅膠導管，能保留半個月以上。在肺功能極差、反復發生呼衰、分泌物多、機體極度虛弱、營養不良、需長期機械通氣支持的患者，可作氣管切開，長期留置氣管套管機械通氣治療。第三十四張，PPT共四十頁，創作于2022年6月經鼻（面）罩雙水平正壓通氣（BiPAP） BiPAP呼吸機的基本工作原理是壓力支持通氣，它可對吸氣相氣道壓和呼吸相氣道壓分別進行調控，在吸氣時提供一個較高的壓力，幫助病人克服肺-胸廓彈性回縮力和氣道阻力；呼氣時保持一個相對較低的壓力來防止小氣道閉塞，以減小呼氣的阻力和促進氣體在肺內的均衡分布

12、。通常給予每日2次，每次23小時，吸氣和呼氣時壓力根據病情和病人的耐受性調節，連續一周，或到病情好轉后停用。第三十五張，PPT共四十頁，創作于2022年6月但要注意，由于BiPAP為壓力模式且多存有自主呼吸，其潮氣量不能監測，受到的干擾因素也多，如病人的自主呼吸頻率、動力的大小、吸呼比、支持壓、PEEP的大小等，病人的潮氣量及通氣量不容易控制，使醫師對的下降不能作出精確的調節，需醫務人員仔細觀察，密切配合，逐步提高技術水平和經驗。第三十六張，PPT共四十頁，創作于2022年6月在氣管插管或切開使用呼吸機之前，醫務人員一定要了解患者呼吸的病理生理，給予相應的潮氣量、呼吸頻率和呼吸之比等各種參數，并監測患者的臨床表現，如胸廓活動度、氣道壓和血氧飽和度的變化等，一般20min后隨訪動脈血氣再作進一步調整呼吸機參數。呼吸機的清潔消毒和維修，避免交叉感染等。第三十七張，PPT共四十頁，創作于2022年6月如自主呼吸弱時給予機械控制通氣（CMV）或稱間歇正壓通氣（IPPV）自主呼吸強時或呼吸機治療后期給予同步間歇指令性通氣（SIMV）或（和）PSV ，SIMV和PSV有利脫離