1、.：.；一、 前言 重癥胰腺炎具有發病急，進展快，對全身多器官功能可產生嚴重的損害，病死率高。及時正確的診斷和規范的治療能顯著降低死亡率，縮短住院周期，降低治療費用。 HYPERLINK xiaotijun.haodf/ 邵陽醫專附屬醫院外科肖體君診斷及分類 重癥急性胰腺炎診斷規范重癥胰腺炎指胰腺炎伴有器官衰竭和(或)部分并發癥(壞死、膿腫或假性囊腫)。急性胰腺炎伴有臟器功能妨礙，或出現壞死、膿腫或假性囊腫等部分并發癥者，或兩者兼有。腹部體征：上腹部明顯的壓痛、反跳痛、肌緊張、腹脹、腸鳴音減弱或消逝等?？梢杂懈共堪鼔K，偶見腰肋部皮下淤斑征(Grey-Turner征)和臍周皮下淤斑征(Culle

2、n征)。可以并發一個或多個臟器功能妨礙，也可伴有嚴重的代謝功能紊亂，包括低鈣血癥(血鈣1.87 mmolL)。加強CT為診斷胰腺壞死的最有效方法，B超及腹腔穿刺對診斷有一定協助 。APACHE評分8分。Bahhazar CT分級系統級。 迸發性急性胰腺炎在重癥急性胰腺炎患者中，凡在起病72 h內經正規非手術治療(包括充分液體復蘇)仍出現臟器功能妨礙者，可診斷為迸發性急性胰腺炎。迸發性急性胰腺炎病情兇險，非手術治療常不能奏效，常繼發腹腔間隔室綜合征。腹腔間隔室綜合征：腹腔內壓(intra-abdominal pressure，IAP)添加到一定程度，普通來講，當IAP25cmH2O(1cmH2O

3、=0.098 kPa)時，就會引發臟器功能妨礙，出現腹腔間隔室綜合征(abdominal compartment syndrome，ACS)。本綜合征常是迸發性急性胰腺炎的重要合并癥及死亡緣由之一。腹腔內壓測定的簡便、適用方法是經導尿管膀胱測壓法，患者平臥，以恥骨結協作為0點，排空膀胱后，經過導尿管向膀胱內滴人100 ml生理鹽水，測得平衡時水柱的高度即為IAP。嚴重度分級重癥急性胰腺炎無臟器功能妨礙者為I級， 伴有臟器功能妨礙者為級，其中72h內經充分的液體復蘇，仍出現臟器功能妨礙的級重癥急性胰腺炎患者屬于迸發性急性胰腺炎。分型 為便于臨床治療，可將重癥急性胰腺炎分為膽源性急性胰腺炎和非膽源

4、性急性胰腺炎(一)膽源性急性胰腺炎1.在胰腺炎的急性階段,有膽總管下端結石影像學證據；2.臨床上有肉眼所見的黃疸顯性黃疸； 3.臨床上有梗阻性膽管炎的病癥，或者以下2項者膽囊內小結石或微小結石(直徑 125 U/ L； ALT 75 U/ L；既往有膽石癥病史及膽絞痛或者膽源性胰腺炎發作史；膽總管B超和CT示內徑大于1 cm。病程分期全病程大體可以分為三期，但不是一切患者都有三期病程，有的只需第一期，有的有兩期，有的有三期。1急性反響期：自發病至2周，可有休克、呼吸功能妨礙、腎功能妨礙和腦病等并發癥。2全身感染期：發病2周2個月，以全身細菌感染、深部真菌感染或雙重感染為其主要臨床表現。3剩余感

5、染期：時間為發病23個月以后，主要臨床表現為全身營養不良，存在后腹膜或腹腔內殘腔，經常引流不暢，竇道經久不愈，伴有消化道瘺。 常見部分并發癥的診斷1、急性液體積聚發生于胰腺炎病程的早期，位于胰腺內或胰周，無囊壁包裹的液體積聚。通?？坑跋駥W檢查發現。影像學上為無明顯囊壁包裹的液體積聚。急性液體積聚多會自行吸收，少數可開展為急性假性囊腫或胰腺膿腫。2、胰腺及胰周組織壞死指胰腺本質的彌漫性或局灶性壞死，伴有胰周脂肪壞死。根據感染與否，又分為感染性胰腺壞死和無菌性胰腺壞死。加強CT是目前診斷胰腺壞死的最正確方法。在靜脈注射加強劑后，壞死區的加強度不超越50Hu(正常區的加強為50150Hu)。壞死感染

6、的特點是臨床出現膿毒綜合征，加強CT證明壞死病灶存在，有時可見氣泡征。包裹性壞死感染，臨床表現為不同程度的發熱、虛弱、胃腸功能妨礙、分解代謝和臟器功能受累，多無腹膜刺激征，有時可以觸及上腹部或腰脅部包塊，CT掃描主要表現為胰腺或胰周包裹性低密度病灶。3、胰腺假性囊腫指急性胰腺炎后構成的由纖維組織或肉牙囊壁包裹的胰液積聚。急性胰腺炎患者的假性囊腫少數可經過觸診發現，多數經過影像學檢查確定診斷。常呈圓形或橢圓形，囊壁明晰。4、胰腺膿腫發生于急性胰腺炎胰腺周圍的包裹性積膿，含少量或不含胰腺壞死組織。根據亞特蘭大會議共識意見,已感染的胰腺假性囊腫也應稱之為胰腺膿腫。胰腺膿腫多數情況下是由局灶性壞死液化

7、繼發感染而構成的。膿毒綜合征是其最常見的臨床表現。它發生于重癥胰腺炎的后期，常在發病后4周或4周以后。有膿液存在，細菌或真菌培育陽性，含極少或不含胰腺壞死組織，這是區別于感染性壞死的特點。重癥急性胰腺炎病理生理急性胰腺炎的病理生理通常分3期：第1期,胰腺腺泡細胞內胰蛋白酶過早活化，激活各種損傷性胰消化酶。第2期,經過各種不同的機制和途徑發生胰腺內炎癥。第3期,發生胰腺外炎癥,導致所謂的全身性炎癥反響綜合征，包括急性呼吸窘迫綜合征。重度胰腺炎對多器官功能的影響 重癥胰腺炎對肺的損傷SAP引起的失控的炎癥反響導致了ARDS的發生。革蘭氏陰性桿菌感染能夠是急性胰腺炎發生ARDS的重要易患要素。炎癥因

8、子可以協同作用促進血管收縮，產生肺動脈高壓，通氣比例失調，產生繼續性低氧血癥。在低血壓休克、細胞因子和其它炎癥介質極易引起肺微循環妨礙，肺血管通透性添加、肺間質增寬水腫、肺泡積液、導致肺換氣功能妨礙和ARDS的發生。ARDS是SAP早期最嚴重的并發癥和主要死因。因此，應及時發現、治療肺損傷，防治呼吸衰竭。 重癥胰腺炎對腎的損傷急性腎功能衰竭是SAP常見并發癥。SAP患者常有胰腺出血壞死，大量滲出，體液喪失在腹腔、腹膜后的間隙，血容量銳減、血壓下降、腎濾過壓降低以及腎臟缺血，腹腔壓力添加等，易于發生急性腎功能衰竭。重癥急性胰腺炎導致腎功能衰竭是多要素的損害。大量內毒素是內皮素最劇烈的刺激劑，從而

9、導致體內內皮素程度升高，而內皮素劇烈地收縮中、小動脈，尤其是腎動、靜脈，呵斥腎臟缺血、壞死、功能妨礙，甚至衰竭；同時內皮素的升高同樣會升高血中腎素-血管緊張素程度，構成一種組織缺血內皮素升高組織缺血加重的惡性循環。SAP患者發生急性腎功能衰竭的危險要素有老年、既往有慢性根底疾病、有心肺功能妨礙、機械通氣、低血壓、少尿、昏迷和黃疸等。 重癥胰腺炎對血液循環系統的影響SAP?？芍滦呐K血管反響與損害包括心功能改動、心律失常、休克、中毒性心肌炎、心包炎、心肌梗死。急性胰腺炎發生心臟損害機制能夠與胰蛋白酶直接損害心肌或高濃度胰蛋白酶引起高凝形狀，促使冠狀血管內血小板凝集及血栓構成，胰腺釋放的心肌抑制因子

10、及壞死物質對心肌的毒性作用有關。血管透性加強及胰腺區及腹腔廣泛出血、滲出可導致有效血循環量缺乏，可發生心功能不全及休克。 重癥胰腺炎對腸道的影響腸道是機體應激的中心器官之一，腸屏障功能的完好性與SAP病情嚴重程度關系親密。在發生SAP時，由于炎癥反響、腸道動力紊亂、腸黏膜上皮細胞過度凋亡、腸道菌群失調、細胞因子過度生成、生長因子缺乏和腸黏膜上皮細胞過度凋亡而導致腸黏膜屏障損傷，發生腸道衰竭。腸屏障衰竭，由腸動力改動引起的細菌過度生長和免疫抑制共同作用，導致細菌及內毒素易位，腸源性細菌到達胰腺，造壞死成胰腺組織的繼發感染。胰腺及胰腺周圍組織壞死繼發感染與膿毒癥及MSOF的發生親密相關。因此，腸道

11、衰竭被稱為SAP發生MOSF的“發動機，控制SAP時腸道衰竭的發生對阻止疾病的開展,改善SAP患者的預后顯得至關重要。 重癥胰腺炎對肝功能的影響SAP時從炎癥胰組織內釋放出的各種破壞因子，如細胞色素P450、溶血卵磷脂、胰蛋白酶、彈性蛋白酶、脂肪酶和血管活性肽等經過靜脈回流入肝臟，在導致肝功能異常中起重要作用，主要表現為肝組織細胞的變性壞死和肝小葉細胞內線粒體和溶酶體破壞，肝細胞ATP合成妨礙，細胞色素含量降低，磷酸化作用受阻。膽道壓力升高和膽道感染在患者的肝功能損害中也起重要作用，水腫胰腺呵斥膽道梗阻，膽紅素、膽汁酸在肝內堆積，引起肝細胞內膽紅素冷靜，膽紅素的毒性作用，使肝細胞出現代謝妨礙，

12、甚至變性、壞死。而并發膽道梗阻更使膽道壓力升高，加重肝損害。重型胰腺炎由于胰腺病變涉及脾靜脈，構成脾靜脈炎，導致血栓構成，引起脾靜脈狹窄、栓塞，構成區域性門脈高壓，更導致肝損害。 重癥胰腺炎與胰性腦病胰性腦病確切的發病機制尚不清楚，近年來發現胰腺磷脂酶A2 PPLA2是導致胰性腦病的重要物質。胰蛋白酶以及膽酸激活PPLA2，使得卵磷脂轉變成溶血性卵磷脂，后者具有劇烈的嗜神經性和細胞毒性，能破壞細胞膜的磷脂層，導致細胞代謝妨礙，并且可以透過血腦屏障進入腦循環，直接引起腦水腫、出血、壞死以及神經細胞的脫髓鞘改動。重癥急性胰腺炎的治療 常規治療(1)液體復蘇、維持水電解質平衡和加強監護治療。由于胰周

13、及腹膜后大量滲出，呵斥血容量喪失和血液濃縮，又由于毛細血管滲漏存在，需求以動態監測中心靜脈壓central venous pressure， CVP或肺毛細血管楔壓pulmonary capillary wedge pressure，PWCP及紅細胞壓積haematocrit，HCT,作為指點，進展擴容，并要留意晶體膠體比例，減少組織間隙液體潴留。應留意察看尿量和腹內壓的變化，同時留意維護機體的氧供和內臟功能監測。(2)胰腺休憩療法，如禁食、胃腸減壓、抑酸和抑制胰腺的分泌。抑制胰腺分泌主要包括H2受體拮抗劑(雷尼替丁等)和質子泵抑制劑(奧美拉唑等),可抑制胃液分泌,從而減少胰液分泌及防止應激性

14、潰瘍。生長抑素及其類似物,可明顯抑制胰酶分泌,維護胰腺細胞,抑制溶酶體酶和炎癥介質釋放,防止全身炎性反響綜合征的發生,有效地減少并發癥、降低病死率?，F有研討顯示,生長激素和生長抑素的雙激素結合運用可多程度阻斷胰腺外分泌。抑制胰酶活性,烏司他丁屬于一種廣譜酶抑制劑,有穩定溶酶體膜、改善微循環形狀,可去除氧自在基及抑制炎癥介質的釋放,減少胰腺炎時并發癥的發生,對重型胰腺炎有較好的療效。5-FU,被以為是抑制胰酶合成的藥物,但其抑制免疫反響的作用會使恢復時間延伸, 所以目前已較少運用，假設必需運用，時間不宜太長。(3)預防性抗生素運用：胰腺壞死后易繼發感染,且胰腺感染大多數是由腸道細菌移位所致,多為

15、包括厭氧菌在內的多種細菌所致的混合感染,因此確診為SAP時即應選用廣譜、強效且能透過血胰屏障的抗生素,如主要針對腸源性革蘭陰性桿菌易位，應采用能經過血胰屏障的抗生素，如喹諾酮類、頭孢他啶、碳氫酶烯類及甲硝唑等。另外,由于SAP患者免疫功能低、長期運用抗生素及禁食后,腸道黏膜絨毛受損呵斥腸道內細菌移位感染,是并發真菌感染的重要緣由。因此,應注重真菌感染的預防、早期診斷和治療。(4)鎮靜、解痙、止痛處置。可予安定、山莨菪堿、度冷丁等肌注。(5)可運用中藥清胰湯胃管內注藥，每日2次，或中藥生大黃15g，胃管內灌注或直腸內滴注，每日 2次。中藥皮硝全腹外敷，500g，每日2次。主要起到選擇性腸道去污作

16、用。(6)預防真菌感染：因氟康唑對絕大多數念珠菌有效,可口服也可靜脈給藥且能經過血腦和血胰屏障,除細微肝損外,其他毒副作用較少見,可作為閱歷或預防性治療首選藥,劑量為200400mg/。(7)營養支持：在內環境紊亂糾正后，在腸功能恢復前，可酌情選用腸外營養；一旦腸功能恢復，就要早期進展腸內營養，一定要采用鼻空腸管輸注法，根據腸道功能情況，選用適宜的配方、濃度和速度，一定要逐漸加量，同時嚴密察看耐受反響。(8)免疫治療：免疫治療能起到緩解炎癥反響，阻斷病理過程開展的作用。特別是雙向免疫調理劑既可有效抑制炎癥發應，又能提高免疫力，有助于防治感染?？蛇\用胸腺肽，如日達仙、基泰等皮下注射。(9)血管活

17、性藥物的運用: 在改善微循環的病理過程中,突出地存在以缺血為特征的胰腺微循環妨礙,故改善微循環對有一定治療作用。低分子右旋糖酐可減少血小板凝聚,降低血粘度,同時可提高血漿膠體浸透壓。 (10)預防性治療腸道衰竭。見并發癥的治療(11)血液凈化技術治療血液凈化技術包括血液透析、血漿置換和血液濾過。 血液透析:適用于重癥急性胰腺炎后期,沒有嚴重應激反響和的腎功能妨礙病人。血漿置換:具有降酶、去除炎性介質、降低血脂、降低膽紅素和血氨以及添加吞噬細胞的吞噬功能和網狀內皮系統去除功能,對于治療高脂血癥引起的重癥急性胰腺炎有良好的效果。血液濾過:主要用于重癥急性胰腺炎早期(起病72小時內),作為阻斷過度炎

18、癥反響的主要治療措施,以預防部分和全身病變急劇加重，對于高脂血癥性急性重型胰腺炎，可為主要治療措施之一?；蛘哂糜谥匕Y急性胰腺炎合并急性腎功能妨礙的治療，以及重癥急性胰腺炎合并嚴重水電酸堿平衡紊亂的糾治。(12)介入治療：在局麻下股動脈插管,選擇性或超選擇性置管于腹腔動脈、胰十二指腸上動脈、胰背動脈或胰大動脈進展區域性灌注。非手術治療對因治療是非手術治療必需遵照的原那么之一。如膽源性胰腺炎務必及時解除膽道梗阻；高脂血癥胰腺炎必需設法降低血脂；高鈣性急性胰腺炎大多與甲狀旁腺功能亢進有關，需求作降鈣治療。膽源性胰腺炎的早期非手術治療首先要判別膽道梗阻能否解除，假設存在，一定要及時解除梗阻。非手術方法

19、有經纖維十二指腸鏡下行Oddi括約肌切開取石或鼻膽管引流。膽源性胰腺炎的病因有時很隱蔽，如膽泥阻塞，需求經過親密的臨床察看、肝功能化驗和影像檢查加以識別，對于非手術治療不能奏效而又疑心有膽道梗阻者可以做ERCP以明確膽道病因，同時置管引流。高血脂性急性胰腺炎的非手術治療：近年來明顯增多，因此人院時一定要訊問高血脂、脂肪肝和家族性高血脂病史，以及能否運用能夠升高血脂的藥物，靜脈抽血時留意血漿能否已成乳糜狀，需求早期監測血脂。三酰甘油11.3 mmolL易發生急性胰腺炎，需求在短時間內降至5.65 mmolL以下。這類患者要限用脂肪乳劑，尤其是長鏈脂肪乳劑，且防止用能升高血脂的藥物。采用小劑量低分

20、子肝素和胰島素，能添加脂蛋白酶的活性，加速乳糜微粒的降解；快速降脂技術有血脂吸附和血漿置換。酒精性急性胰腺炎的非手術治療：針對酒精性急性胰腺炎的能夠致病機制，強調減少胰液分泌、胃酸分泌、改善十二指腸酸化形狀；強調緩解Oddi括約肌痙攣，改善胰液的引流形狀。 手術治療的指征、時機及方式手術指征：(1) 膽總管有梗阻者；2可同時處理原發病變的如單純的膽囊結石；3經保守治療2448小時，病癥無明顯改善或加重者；4合并腹腔間隔室綜合癥時；5合并膽道感染者；6胰腺及胰周壞死組織繼發感染者；7合并其它臟器壞死者；8迸發性胰腺炎。9保守治療中出現壞死感染者應及時手術。手術時機：非手術治療在正規的非手術治療過

21、程中，假設疑有感染，需作CT掃描，判別有困難時可以在CT導引下作細針穿刺抽吸術(FNA)，以判別胰腺壞死及胰外進犯能否已有感染。對臨床上出現明顯膿毒綜合征或腹膜刺激征者，或CT上出現氣泡征者，可細針穿刺抽吸物涂片找到細菌或真菌者，均可判為壞死感染，應立刻轉手術治療。手術方法： 根據不同病理階段及病變程度采用胰被膜松解、胰床引流、壞死組織去除，附加或不附加三造瘺。手術打擊小、引流徹底的手術方式將成為術式的開展趨勢。發生腹膜室隔高壓時需及時采用有效的措施緩解腹內壓，方法包括腹腔內引流、腹膜后引流以及腸道內減壓。多器官并發癥的治療(1)急性肺損傷ALI及急性呼吸窘迫綜合征ARDSSAP病人應監測血氣

22、分析，如有條件應放SwanGanz漂浮導管，用于指點輸液，監測ARDS、急性肺水腫或者心功能不全。經過導管可以測右房壓、肺動脈楔壓、心輸出量，并可以從右心房及肺動脈取血進展血氣分析，指點治療。發SAP患者生ARDS，該當積極糾正血液動力學不穩定形狀，營養治療以及抗炎、抗感染治療，并使器具有維護肺泡型上皮細胞的藥物，短期運用大劑量腎上腺皮質激素可以預防ARDS的發生。腎上腺皮質激素運用的順應癥為：中毒病癥明顯、嚴重的呼吸困難、有腎上腺皮質功能減退的征象、合并心臟損傷等。出現低氧血癥和急性肺損傷的表現時，應該拍攝胸片，排除其他緣由引起的低氧血癥。一旦疑心ARDS，應該立刻開場機械通氣以改善氧供，改

23、善內環境。對于輕度ARDS，清醒、血液動力學穩定的患者可思索運用無創正壓通氣，對于重癥ARDS和短期運用無創通氣無明顯效果者，應盡早經口或經鼻氣管插管運用有創通氣。此外，還可以運用改善胰腺、肺部及全身微循環妨礙的藥物，如前列腺素E、丹參等。(2)腎功能衰竭 因休克或DIC引起ARF者，該當積極補充血容量，除了輸液，補充電解質外，應輸血漿或白蛋白等膠體，一旦休克糾正，可給適量速尿，如依然無進展，可給125250ml甘露醇加大速尿劑量，如仍不能緩解，那么采取血液凈化療法。血液凈化療法是救治急性腎衰的主要措施，可選用血液透析、腹膜透析、血液濾過或延續性動靜脈血液濾過，療效可靠。(3) 循環功能衰竭假

24、設SAP患者出現血壓下降、頑固的心動過速、突發的嚴重心律失常，應思索曾經發生循環功能衰竭。治療上，除積極的液體復蘇外，應留意糾正電解質紊亂和酸堿失衡，并治療既往存在的心血管系統疾病。對于無根底心血管系統疾病的SAP患者，忽然發生的循環功能妨礙，往往是由難以控制的炎癥反響和微循環妨礙所導致的，正性肌力藥物和血管活性藥物，如西地蘭、多巴胺等，效果常不佳，在監測24小時出入量和中心靜脈壓的同時，該當思索采取血液凈化治療。(4) 腸屏障功能妨礙及腸道衰竭防治腸屏障功能妨礙及腸衰竭的措施有：添加胃腸動力，可運用促進腸道蠕動，防止腸麻木的藥物如大黃、大承氣湯等。并可補充益生菌，調理腸道菌群。改善腸道微循環

25、，運用前列腺素E，丹參等。給予谷氨酰胺、生長激素、膳食纖維等促進腸粘膜的生長，提高腸道部分免疫力，維護胃腸粘膜屏障，選擇性腸道去污染，服用腸道不能吸收的抗菌素來預防細菌易位。營養支持治療是SAP治療的重要組成部分。近年來，腸內營養EN在SAP治療中的作用曾經得到廣泛一定，EN能維持腸屏障功能，是防止腸道衰竭的重要措施。EN添加腸黏膜血流灌注和促進腸蠕動，預防腸源性感染和MSOF。防止禁食形狀下出現的腸道形狀學的變化，降低細菌內毒素移位，緩解細胞因子介導的高代謝形狀，EN還能降低機體對內毒素和氧自在基的反響，改善疾病的嚴重程度和預后。經過腸黏膜與營養素的接觸，可以直接向腸黏膜提供其代謝所需的營養

26、物質，阻止腸黏膜的氧化損傷，防止腸道屏障功能的破壞和菌群易位，維持腸道內細菌的平衡和腸道免疫的“覺悟形狀改善腸道的通透性，從而限制由腸道介導的全身炎癥反響。防止腸道細菌失平衡而呵斥的腸源性敗血癥和小腸絨毛萎縮。對SAP病人實施早期腸內營養發現EN是平安可行的，能顯著改善SAP患者營養情況，降低SAP感染發生率。(5) 肝功能妨礙SAP有膽管炎、黃疸、膽總管擴張在保守治療中病情惡化的，應該在ERCP下行鼻膽管引流或內鏡下乳頭括約肌切開術以解除梗阻。此外，可以運用改善肝臟部分微循環的藥物如丹參、前列腺素E等?？勺们檫\用保肝藥。(6) 胰性腦病胰性腦病的治療除了原發病的治療外，還包括運用脫水劑如甘露醇、甘油果糖等，糾正水、電解質酸堿平衡紊亂，胰島素的運用可以促進葡萄糖的充分利用，特別是加強腦細胞對葡萄糖的有效利用，有助于病情的好轉，鎮靜劑首選安定，可適當運用中樞神經系統營養藥物如維生素B12、胞二磷膽堿、彌可保等。并運用營養劑氨基酸、脂肪乳劑、脂溶維生素及水溶維生素等。(7) 胰腺壞死組織感染SAP經過預防性治療后加強CT掃描壞死超越胰腺組織大于30的人群是感染的高危人群。壞死胰腺組織感染導致腹腔內感染是SAP治療中最為棘手的問題，常需求開腹去除胰腺感染壞死組織和引流,部分病人需求多次手術。維護腸粘膜屏障，減少腸源性感染，防止細菌