1、急性胰腺炎 Acute Pancreatitis 概述胰腺位于腹膜后，橫臥于第12腰椎前方，分頭、頸、體、尾四部分。70-80的人，其胰管與膽總管匯合形成共同通道，開口于十二指腸腹壺部。胰腺具有內分泌和外分泌兩種功能。胰腺內分泌：主要有胰島素胰腺外分泌：胰液 Overview of anatomy of pancreas概念： 急性胰腺炎是常見的急腹癥，是多種病因導致胰腺組織自身消化所致胰腺水腫、出血及壞死等炎癥損傷。 臨床特點：急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱和血淀粉酶或脂肪酶增高。輕癥急性胰腺炎（MAP）： 以胰腺水腫為主，臨床多見，病情常呈自限性，預后較好。重癥急性胰腺炎（SAP）： 出血壞

2、死，常繼發(fā)感染、休克等多器官損害。20-30患者臨床經過兇險。中度重癥胰腺炎（MSAP） 病因膽道疾病約占50 膽道梗阻Oddi括約肌功能不全 膽道炎癥2、大量飲酒和暴飲暴食(30%) 酒精： 通過刺激胃酸分泌，引起縮膽素與胰泌素分泌，促使胰腺外分泌增加。 刺激Oddi 括約肌功能不全，使富含腸激酶的十二指腸液反流入胰管。 長期飲酒者胰液內蛋白含量高，易沉淀形成蛋白栓，導致胰液排流不暢。暴飲暴食：導致短時間內進入大量食糜，引起乳頭水腫和Oddi 括約肌痙攣，同時大量胰液與膽汁分泌導致胰液引流障礙。3、胰管阻塞 胰管阻塞胰管內壓 胰腺泡破裂胰液、消化酶滲入間質急性胰腺炎。胰腺分裂：主胰管和副胰管

3、分流、引流不暢可引起急性胰腺炎。4、十二指腸降段疾病5、手術與創(chuàng)傷 6、代謝障礙 ：高鈣血癥；高脂血癥；妊娠、糖尿病高滲性昏迷、尿毒癥7、藥物8、感染及全身炎癥反應9、其他ERCP對膽管結石的診斷發(fā)病機制急性胰腺炎（Acute Pancreatitis,AP）的發(fā)病機理主要是由于胰酶對胰腺的自我消化，對其周圍組織的消化，從而繼發(fā)一系列的器官功能障礙。 AP發(fā)生的三步曲：1、胰酶被激活進入胰腺間質；2、引起胰腺水腫、炎癥；3、胰酶進入血液循環(huán)，引起多器官功能衰竭。 瀑布學說cascade theory 腸激酶 胰蛋白酶原 胰蛋白酶 磷 激 彈 脂 肽 性 酶 釋 蛋 A 放 白 酶 酶胰酶的合成

4、、活化、抑制 胰酶原 -消化酶顆粒 腺泡細胞 合成 溶酶體水解酶-溶酶體胰酶的合成、活化、抑制 正常情況下：生理刺激 腺泡細胞 酶原顆粒 十二指腸（在腸激酶的 作用下，酶原被活化， 消化食物） 胰腺 （一小部分酶原被激活，胰腺的 間質細胞可產生特殊的抑制物質， 使其迅速失活） 急性胰腺炎發(fā)病機理胰腺細胞受損釋放溶酶體水解酶多種致病因素胰蛋白酶磷脂酶A彈性蛋白酶激肽釋放酶激 活激 活激 活細胞毒性的溶血卵磷脂胰腺壞死血管壁彈力纖維溶解胰血管破裂出血與壞死激肽原轉為激肽和緩激肽血管擴張通透性增加血液循環(huán)淋巴循環(huán)NF-kBTNFILsNOPAF全身臟器損害NF-kB（nuclear factor k

5、appa B） 核因子-kB是一種普遍存在的轉錄因子，其信號轉錄通路在機體的免疫應答、炎癥反應、細胞生長、分化和凋亡等方面起重要作用。近年來，對AP的發(fā)病機制的研究已由胰酶消化學說轉至組織炎癥學說，在AP的組織損傷過程中，一系列炎性介質起著重要的介導作用，并且各種炎癥之間相互作用，通過不同途徑介導了AP的發(fā)生、發(fā)展。病理改變1、急性水腫型胰腺腫大，間質充血、水腫、炎性細胞浸潤，胰腺周圍有少量脂肪組織壞死。2、急性出血壞死型胰腺腫大變硬，組織壞死及血管破裂出血。分葉結構消失，有較大范圍的脂肪壞死灶，散落在胰腺及胰腺周圍組織如大網膜，稱為灶鈣斑。臨床表現一、癥狀：1、腹痛：中上腹 鈍痛、刀割樣痛、

6、鉆頂樣疼痛或絞痛； 呈持續(xù)性，伴陣發(fā)性加劇，可向腰背部 呈帶狀放射； 一般解痙止痛藥無效。腹痛產生的機制：炎癥牽拉其包膜上的神經末梢；炎性滲出液刺激腹膜及腹膜后組織；炎癥累及腸道，導致腸脹氣和腸麻痹；胰管阻塞或伴膽囊炎、膽石癥。2、惡心、嘔吐及腹脹；3、發(fā)熱；4、低血壓及休克；5、水、電解質、酸堿平衡及代謝紊亂二、體征1、體溫：升高，多無寒戰(zhàn)2、黃疸：當有膽道梗阻時3、腹膜炎的體征4、腹腔滲液多時，移濁（+）5、腰部出現藍棕斑（Grey-Turner sign）或臍旁出現青紫（Cullen sign） 6、有低鈣血癥時，可出現手足抽搦Grey-Turner征 急性出血壞死性胰腺炎時，因胰酶、壞

7、死組織及出血沿腹膜間隙及肌層滲入腹壁下，導致兩側肋腹部皮膚呈暗灰藍色。導致臍周圍皮膚青紫，稱Cullen征。并發(fā)癥一、局部并發(fā)癥1、胰瘺、假性胰腺囊腫 胰瘺：胰管破裂，胰液從胰管漏出7天，包括內瘺(假性囊腫和胸腹水)和外瘺(引流出體外)。假性胰腺囊腫病后3-4w，由胰液和液化壞死組織在胰腺內或其周圍包裹所致。多位于胰體尾部，可壓迫臨近組織引起癥狀，囊壁無上皮，僅見壞死肉芽和纖維組織，囊腫穿破可致胰源性腹水。2、胰腺膿腫起病2-3w后，因胰腺及胰周壞死繼發(fā)感染而形成膿腫，外周為纖維囊壁。 高熱、腹痛、上腹腫塊和中毒癥狀。3、左側門靜脈高壓胰腺假性囊腫壓迫和炎癥，導致脾靜脈血栓，脾大，胃底靜脈曲張

8、，破裂出血。二、全身并發(fā)癥1、急性呼吸衰竭2、急性腎功能衰竭3、心力衰竭與心律失常4、消化道出血5、胰源性腦病6、敗血癥及真菌感染7、高血糖8、慢性胰腺炎實驗室檢查及器械檢查： 一、白細胞記數 發(fā)病72小時以后，CRP150mg/L，提示胰腺組織壞死 二、血、尿淀粉酶增高 血清淀粉酶：612h ，48h，持續(xù)35 d ，血清淀粉酶超過正常值的3倍可確診，注意除外其他急腹癥。 尿淀粉酶：1214h ，持續(xù)12w 注意：1、 Amy高低不一定反應病情輕重。2、急腹癥：消化性潰瘍穿孔、膽石癥、膽囊炎、腸梗阻等可有血清Amy ，不正常值2倍。3、Amy同工酶檢測，胰型Amy 。三、血清脂肪酶測定 起病

9、24-72小時開始上升，持續(xù)7-10天，對病后就診較晚的患者有診斷價值，且特異性高。四、低血鈣2 mmolL，則病情嚴重。五、低鉀、低鈉、高糖（11.2mmol/L）六、腹穿腹水可為血性、膿性。腹水淀粉酶明顯增高。七、其他八、影像學檢查1、腹部平片可排除其他急腹癥；可發(fā)現腸麻痹和腸梗阻。 2、B超檢查初步判斷胰腺組織形態(tài)學變化；判斷有無膽道疾??；對胰腺囊腫、膿腫有診斷意義；AP時胃腸道積氣的影響，對AP不能作出準確判斷。3、腹部CT檢查 診斷急性胰腺炎的標準影像學方法，平掃有助于確定有無胰腺炎，胰周炎性改變及胸、腹腔積液。發(fā)病1周后增強CT，可判斷疾病的嚴重程度。正常胰腺水腫型胰腺炎MAP-水

10、腫型胰腺炎 胰腺出血 胰腺壞死胰腺假性囊腫胰腺膿腫診斷要點：應在48小時內明確診斷！病史:酗酒史，或油膩飲食史，或膽石癥急性發(fā)作史，或類似發(fā)作史。癥狀:急性上腹痛或全腹痛等 3.體征:腹膜炎體征 、休克體征、感染體征、Cullen征、GreyTurner征、膽道疾病、并發(fā)癥體征4.輔助檢查：血淀粉酶、脂肪酶、電解質、腹部B超、CT中國急性胰腺炎診治指南 2013年完整診斷包括：疾病診斷、病因診斷、分級診斷、并發(fā)癥診斷如：急性胰腺炎（膽源性，重癥，ARDS） 持續(xù)中上腹痛、壓痛 血淀粉酶 升高 正常 AP初步建立 生化、B超、CT、ERCP等 評分系統評估、增強CT 病因診斷 MAP MSAP

11、SAP分級診斷：1、臟器的衰竭；2、APACHEII評分3、CT評分4、局部并發(fā)癥5、死亡率6、ICU監(jiān)護需要率7、器官支持需要率 CT嚴重程度指數(MCTSI)1、按胰腺炎癥反應分級：正常0分；胰腺或胰周炎癥2分；單發(fā)或多發(fā)積液或胰周脂肪壞死4分。2、按胰腺壞死分級：無胰腺壞死0分；壞死范圍30%者2分；壞死范圍 30%者4分。3、胰腺外的并發(fā)癥2分(包括胸、腹腔積液，脾、門靜脈血栓，胃流出道梗阻等)?？傇u分4分可以診斷為SAP或MSAP。在以下情況時應按重癥胰腺炎處理：1、臨床癥狀煩躁不安、四肢厥冷、皮膚呈斑點狀等休克癥狀2、體征腹肌強直、腹膜刺激征、Cullen征、Grey-Turner

12、征3、實驗室檢查血Ca 2mmolL，血糖11.2mmol/L,（無糖尿病史），血淀粉酶突然下降4、腹腔診斷性穿刺有高淀粉酶活性的腹水鑒別診斷1、消化性潰瘍急性穿孔2、膽石癥和急性膽囊炎3、急性腸梗阻4、心肌梗死、心肌炎治療治療的兩大任務：1、尋找并去除病因；2、控制炎癥。一、監(jiān)護：T、P、R、BP、尿量、腹部體征、血尿淀粉酶、電解質及血氣分析二、器官支持1、液體復蘇，48h有效的液體復蘇能顯著降低SIRS、MODS的發(fā)生率。第一階段快速擴容，注意輸液速度，控制在200-250ml/h，快速擴容要在6h內完成。第二階段控制液體的體內分布，排除第三間隙潴留液體，適當補充膠體(白蛋白、血漿等)后，

13、給予小劑量利尿劑。2、呼吸功能支持輕者面罩吸氧，出現急性肺損傷、ARDS時，給予機械通氣；大劑量、短程應用糖皮質激素，在ARDS發(fā)生前1d至發(fā)生后3d，適當延長療程(3-7d)可提高效果，不會加重感染。3、腸功能維護胃腸減壓：減輕腹脹，減少胃液對胰液分泌的刺激早期營養(yǎng)支持：有利于腸粘膜屏障功能的恢復。4、連續(xù)血液凈化 CRRT可阻止SAP的MODS。應用指征：急性腎功能衰竭；2個或2個以上器官功能障礙；SIRS；嚴重水電解質紊亂；胰性腦病?？梢郧宄w內有害的代謝產物和炎性介質，利于器官功能恢復。三、減少胰液的分泌1、禁食、胃腸減壓2、抑制胃酸分泌：H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑3、生長抑素及其類

14、似物生長抑素 250-500ug/h，或生長抑素類似物25-50ug/h，持續(xù)靜脈泵入。 抑制胰酶合成、分泌； 降低Oddi括約肌痙攣，利于胰液排泌； 改善胰腺微循環(huán)，保護胰腺細胞； 提高網狀內皮系統的抗炎功能，減少并發(fā)癥； 減輕腹痛，減少局部并發(fā)癥，縮短住院時間。四、鎮(zhèn)痛哌替啶不宜使用嗎啡、阿托品七、營養(yǎng)支持腸外營養(yǎng)（PN）-SAP的基本治療措施 每日補充能量：32Kcal/kg.d 氨基酸：1.2g/kg.d腸內營養(yǎng)（EN）-能保護腸粘膜的結構和屏障功能，防止粘膜萎縮和腸道細菌定植，有利于病人恢復。由于完全禁食，每天補液總量在2500ml以上，壞死性胰腺炎可用深靜脈營養(yǎng)，同時調節(jié)水、電解質

15、酸堿平衡紊亂。五、內鏡下Oddi括約肌切開術（EST) 膽道緊急減壓、引流，去除膽石梗阻六、預防及控制感染非膽源性AP：不推薦預防使用抗菌藥物；膽源性MAP或伴有感染的MSAP/SAP：應常規(guī)使用抗菌藥物 胰腺壞死感染發(fā)生率 G、厭氧菌 降階梯原則八、中醫(yī)中藥 清胰湯、大黃九、外科手術治療手術指征 1、膽源性胰腺炎有梗阻性黃疸 緊急膽道減壓引流，間接引流胰管2、腹膜炎癥體征突出、與消化性潰瘍穿孔鑒別困難 低血容量休克初步糾正時及早手術；3、急性胰腺中毒癥（超激癥型胰腺炎） 強有力內科治療2448h反應不良,休克遷延,出現DIC,MODS進行性加重等，應緊急手術。 患者教育 1、與患者共同分析SAP的高危因素，告知預后；2、尋