1、關于瞳孔變化的臨床意義第一張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床意義 觀察瞳孔的變化，有助于昏迷、驚厥、休克、中毒、呼吸衰竭及循環(huán)衰竭患者的病情判斷，尤其對顱腦損傷病人，可以判定顱內損傷部位。有效、及時、動態(tài)觀察瞳孔變化不僅可發(fā)現(xiàn)疾病的先兆， 抓住最佳的，更多的救治時機，同時預防并發(fā)癥的發(fā)生，是臨床工作中的一項重要觀察指標。 第二張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 第三張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第四張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月眼球解剖第五張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月瞳孔的觀察觀察瞳孔應注意患者機體條件和外界因素的影響。相對來說，成人瞳

2、孔較大，兒童和老年人較小，女性的大于男性；近視者瞳孔較大，遠視者較小；興奮時瞳孔較大，嗜睡時瞳孔較小；吸氣時較大，呼氣時較小；白天光亮時較小，黑暗時則較大瞳孔改變對病情判斷和及時發(fā)現(xiàn)顱內壓增高非常重要第六張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月正常人瞳孔普通光線下瞳孔直徑2-5mm，圓形，邊緣整齊，位于眼球中央，雙側對稱。若直徑5mm為擴大 6mm為散大 2mm為縮小第七張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月觀察瞳孔操作方法自然光線下：囑神清患者目視前方（不能配合者應用正確手法扒開眼皮：拇指、食指將上、下眼瞼分開露出眼球）觀察瞳孔是否等大，形狀是否等圓直接對光反射：患者目視前方，操作者右

3、手拿手電筒從外向內移動照射，觀察瞳孔受到光線刺激后的反應（靈敏、遲鈍、消失），移開電筒后觀察是否迅速復原間接對光反射：雙眼睜開，兩眼之間用手遮擋，用手電筒從外向內照射一側瞳孔，此時觀察另外一側的對光反射第八張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月靈敏：當光源照射瞳孔，如瞳孔立即變小，移開光源或閉合雙眼，瞳孔即可復原，即對光反應靈敏遲鈍：照射時，變化很小，而移去光源后瞳孔增大不明顯，即光反應遲鈍消失：毫無反應第九張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 視覺傳導通路第十張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 視網膜的視錐細胞和視桿細胞在光的刺激下，產生神經沖動。沖動經雙極細胞傳給節(jié)細胞，

4、節(jié)細胞的軸突傳出眼球壁聚集成視神經，兩側視神經在蝶鞍前上方，形成視交叉，視交叉向后延為視束。每側視束由來自同側視網膜顳側半的纖維和對側視網膜鼻側半的纖維共同組成。視束的大部分纖維向后繞大腦腳，終于外側膝狀體。外側膝狀體發(fā)出的纖維組成視輻射，經內囊后肢的部分，投射到枕葉距狀溝兩側的皮質，產生視覺。第十一張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月瞳孔大小的調節(jié)瞳孔大小由動眼神經的副交感神經神經纖維（支配瞳孔括約肌）和頸上交感神經節(jié)后纖維（瞳孔散大肌）共同調節(jié)。當副交感神經神經受到損傷瞳孔擴大，交感神經纖維受損則瞳孔縮小。1、瞳孔括約肌：環(huán)形肌，由動眼神經的副交感神經纖維支配。 縮小； 2、瞳孔擴大

5、肌：呈放射狀，由交感神經支配。 擴大。第十二張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月瞳孔擴大肌的神經支配 下丘腦交感中樞 C8-T2前角 頸上交感神經節(jié) 直接 加入睫狀神經節(jié) 第3、4、5、6顱神經上瞼提肌、眼眶肌、瞳孔開大肌汗腺及血管瞳孔擴大第十三張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月瞳孔對光反射傳導路徑光線 瞳孔縮小視神經 瞳孔括約肌視交叉 節(jié)后神經視束 睫狀神經節(jié)上丘 動眼神經頂蓋前區(qū) 兩側E-W核第十四張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月提問體檢發(fā)現(xiàn)患者一側瞳孔直接對光反射消失，而間接對光反射存在，病變在（ ）A：同側視神經B：對側視神經C：同側交感神經D：對側動眼神經E：

6、同側動眼神經A 第十五張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月調節(jié)瞳孔變化的中樞和調節(jié)眼球運動的中樞都位于腦干，其中動眼神經起著重要作用。動眼神經核位于中腦的灰質腹側面，從兩大腦腳之間的腳間窩穿出中腦，穿出中腦后，經過海綿竇在顱中窩前壁穿過眶上裂入眶，分上下二支，支配上瞼提肌、上直肌、內直肌、下直肌和下斜肌。如在一側中腦病變所致的動眼神經和椎體束損傷，就會出現(xiàn)同側洞眼神經麻痹的癥狀，如上瞼下垂、眼外斜視、眼不能向內、上、下方運動，瞳孔散大，對光和調節(jié)反射消失，以及對側偏癱、壓迫中腦的網狀結構時病人就會昏迷，生命體征發(fā)生改變，以及去腦僵直等。第十六張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月使瞳

7、孔散大的中樞在丘腦，經腦干達頸髓，到頸交感神經節(jié)，頸交感神經達眼球瞳孔擴大肌。若果一側頸交感神經受損而麻痹，不能使瞳孔擴大，由于縮瞳肌的作用而使瞳孔縮小，若雙側交感神經受損麻痹則雙側瞳孔縮小。第十七張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月動眼神經損傷分為中樞性損傷和周圍性損傷。穿出中腦后的動眼神經損傷為周圍性損傷；周圍性眼神經損傷：只出現(xiàn)瞳孔擴大，光反應消失，光反應消失、眼球運動障礙，但無神志的改變，更無對側肢體偏癱，如顱底骨折、眶上裂骨折所致的動眼神經損傷；中樞性動眼神經損傷：會出現(xiàn)昏迷，對側肢體偏癱，不能單純地理解為動眼神經損傷，而應理解為腦受損的平面及其嚴重程度。第十八張，PPT共三十

8、六頁，創(chuàng)作于2022年6月引起瞳孔改變的原因1、腦缺血缺氧：腦組織的耗氧量很大，而對缺氧耐受性很差，大腦血液供應完全停止10秒就可出現(xiàn)神志不清，停止30秒神經細胞代謝受到影響，停止2分鐘則神經細胞代謝停止，停止5分鐘神經細胞開始死亡。因此為重的病人，無論是何種原因引起的，后期都會發(fā)生昏迷和出現(xiàn)雙側瞳孔擴大固定、對光反應消失。這是因腦缺血缺氧，動眼神經麻痹之故。第十九張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月引起瞳孔改變的原因2、廣泛性的嚴重腦挫裂傷、顱內血腫、腦腫瘤、顱內感染、廣泛腦梗塞等原因引起的占位性病變或腦水腫，造成顱內高壓時就會發(fā)生腦缺血缺氧，除腦功能受損外動眼神經也麻痹，也會出現(xiàn)雙側

9、瞳孔散大固定，對光反應消失。第二十張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月引起瞳孔改變的原因3、腦疝：最常見的是小腦幕切跡疝和枕骨大孔疝（1）小腦幕切跡疝：因多見于幕上占位性病變引起故稱天幕疝，也有稱鉤回疝的。因幕上占位性病變，造成顱內高壓，迫使腦干下移海馬回鉤正在小腦幕上方近小腦幕切跡處，使海馬回鉤下壓，進入小腦幕切跡內，壓迫中腦及動眼神經，并阻塞環(huán)池和中腦水管的腦脊液循環(huán)，更使顱內壓愈益增高，形成天幕疝。第二十一張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月引起瞳孔改變的原因（2）枕骨大孔疝，也稱小腦扁桃體疝：當顱內高壓或顱后窩有占位病變是，腦組織被擠壓，從高壓處向低壓處移動，因此小腦扁桃體

10、向椎管移位，疝入枕骨大孔，致使小腦扁桃體壓迫延髓，形成枕骨大孔疝。延髓內有呼吸、心跳、循環(huán)中樞。發(fā)生此疝也可以出現(xiàn)呼吸驟停，繼后血壓下降、心跳停止而危及生命。第二十二張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月引起瞳孔改變的原因（2）枕骨大孔疝：若枕骨大孔疝是因顱內高壓從天幕疝發(fā)展而至的，雙側瞳孔散大更嚴重，病情更重，搶救希望渺茫。若為顱后窩病變而致，初期瞳孔可能變小，或忽大忽小（交感神經受壓迫之故），但繼后隨著病情的發(fā)展，動眼神經受損，瞳孔散大，光反應消失。第二十三張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月引起瞳孔改變的原因4.中腦病變：原發(fā)性中腦損傷、中腦的腫瘤、血管疾病、出血和中腦的炎癥等

11、均可壓迫或損害動眼神經和錐體束，出現(xiàn)瞳孔散大，對光反射消失，以及對側偏癱。5.橋腦損害：橋腦損害伴雙側交感神經下行路受損時會出現(xiàn)典型的針尖樣瞳孔，瞳孔固定，光發(fā)應消失。常見于橋腦出血。第二十四張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月引起瞳孔改變的原因6.原發(fā)延髓、頸髓病變時由于交感神經機能下降，表現(xiàn)為同側的瞳孔輕至中度縮小，對光反應存在。7.天幕疝早期由于壓迫或刺激丘腦或雙側間腦可出現(xiàn)一側或雙側瞳孔縮小，但光反應一般存在，意識一般清醒，這可能是下行交感神經損傷的緣故。繼后，當形成天幕疝時則出現(xiàn)瞳孔散大，光反應消失，進入昏迷狀態(tài)。第二十五張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月瞳孔變化的臨床

12、意義1.定位、根據瞳孔的變化可初步確定病變的所在部位。（1）一般而言雙瞳孔縮小或大小不等，光反應存在，病變在丘腦；(2)瞳孔大小交替：瞳孔忽大忽小，時而一側瞳孔散大，時而縮小，或兩側交替進行，光反應消失，常是腦干損傷的表現(xiàn)，或是天幕疝早期動眼神經受刺激，瞳孔先縮小，隨著病情的進展，動眼神經麻痹使瞳孔擴大；第二十六張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月瞳孔變化的臨床意義枕骨大孔疝，它的發(fā)展比小腦天幕疝更快，主要表現(xiàn)為昏迷，雙側瞳孔先縮小（交感神經受壓迫），以后散大，很快出現(xiàn)中樞性的呼吸衰竭及循環(huán)衰竭。（3）病人瞳孔“針尖樣”改變，眼球固定，光反應消失，很快陷入深昏迷，四肢癱瘓，常是腦橋出血。

13、（4）一側瞳孔散大，對光反射消失，并出現(xiàn)眼球固定，病變累及 中腦，或是天幕疝所致。當出現(xiàn)雙側瞳孔散大，光反射消失，眼球固定，則表明病情已是晚期。（5）雙瞳孔散大，眼球固定，光反應消失，半呼吸不規(guī)則或停止，脈搏不規(guī)則，血壓下降，常是枕骨大孔疝，延髓受累的表現(xiàn)。第二十七張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月雙側瞳孔擴大：阿托品、腎上腺素可使副交感神經麻痹而致瞳孔擴大。顱內壓增高的情況如晚期化膿性腦膜炎、腦水腫、腦腫瘤及新生兒顱內出血等可導致瞳孔擴大。癲癇發(fā)作時瞳孔亦擴大；兩側瞳孔縮小：水合氯醛、氯丙嗪等藥物過量可是瞳孔縮小。嗎啡中毒時，瞳孔縮小呈針尖樣。巴比妥類中毒時，瞳孔時大時小，形態(tài)不定，

14、有時可呈“線狀瞳孔”。顱腦外傷患者，初期瞳孔縮小，以后擴大，常預示病情嚴重。第二十八張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月一側瞳孔散大，直接和間接對光反射遲鈍或消失：表示原發(fā)性動眼神經損害或原發(fā)性中腦損害。若神志清楚多表示動眼神經損害，伴有昏迷及對側肢體癱瘓者，表示中腦損害。若伴有會聚調節(jié)反應遲緩，表示中腦頂蓋病變，見于洞眼神經麻痹、腦干的炎癥血管病變引起的中腦被蓋綜合征、腦動脈瘤及占位性疾病引起的中腦頂蓋綜合征。第二十九張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月一側瞳孔散大，直接對光反射消失或間接對光反射存在，常伴有視力障礙，表示原發(fā)性視神經損害，見于原發(fā)性視神經炎、多顱神經炎；一側瞳孔

15、進行性散大，對光反射遲鈍或消失，伴有意識障礙者，表示顳葉溝回疝。腦干移位使大腦后動脈壓迫動眼神經引起同側瞳孔散大，見于多種特異性腦炎、腦膜炎和腦血管病及占位性病變引起的顱內壓增高的嚴重后果。第三十張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月雙側瞳孔縮小，表示大腦皮層和腦干（以橋腦損害為主）的損害。見于藥物中毒（冬眠靈、巴比妥類、抗精神病、抗癲癇藥物）、流腦、SAH、腦室或橋腦出血（伴有對光反射消失和意識障礙及去大腦僵直）；一側瞳孔縮小，對光反射遲鈍，表示動眼神經受到刺激，應注意區(qū)別是單側瞳孔縮小還是對側瞳孔擴大，見于外傷性顱內出血，各種疾病引起的顳葉溝回疝的早期，因持續(xù)時間短而易被忽視。第三十一

16、張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月雙側瞳孔縮小，對光反射靈敏，表示顱底損害并波及頸動脈周圍交感神經叢，見于腦干和上頸髓的腫瘤、炎癥、血管病、外傷等單側病變引起的霍納綜合征的海綿竇炎，眶上裂病變的早期亦可見瞳孔縮小；雙側瞳孔不等大，時大時小，左右交替，形狀不規(guī)則，表示腦干病變，尤其中腦損害明顯，見于腦干出血、多發(fā)性硬化、神經梅毒及嗜睡性腦炎、病毒性水腫刺激中腦水腫所致。若雙側瞳孔不等大，邊界不整齊呈鋸齒狀，對光反射消失而調節(jié)反應存在，視為阿羅氏瞳孔，見于神經梅毒，偶見于結核性腦膜炎。第三十二張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月瞳孔改變與手術指針一些臨床統(tǒng)計資料表明單側瞳孔散大光反應消失這生存率46.9%-56.5%，恢復良好者約33.9%，不良者約22.6%；雙側瞳孔散大這生存率為7.2%-22.4%，生存下來的都是中殘或重殘。顱內壓增高的患者雙側瞳孔擴大超過半小時者，最后絕大多數呈植物性生存狀態(tài)或死亡。第三十三張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月瞳孔改變與手術指針一般認為雙側瞳孔散大持續(xù)90分鐘是接近意識不可逆的時限，持續(xù)3小時是接近呼吸功能不可逆時限。雙瞳孔散大持續(xù)時間越長，腦干功能的損害越重，預后越差，病死率越高，因此要爭取在腦干不可逆損害之前能得到有效的治療，是顱內血腫造成的應盡快清除血腫。一般認為單側瞳孔散大的病人搶