1、惡性胸腔積液 malignant pleural effusion, MPE 病因肺內腫瘤直接侵犯胸膜肺外腫瘤經淋巴或血行轉移至胸膜所致病因支氣管肺癌占45%乳腺癌占25%，縱隔淋巴瘤占10%卵巢癌占6%，血液腫瘤占4%，原發癌灶不明者約占10%。 發病機制F=K（Pc-Ppi）-(OPp-OPpf)F：胸腔積液量K：毛細血管通透性或濾過系數P c：毛細血管靜水壓Ppi：胸膜腔負壓OPp：胸膜血漿膠體滲透壓OPpf：胸水膠體滲透壓腫瘤及非腫瘤因素綜合作用腫瘤并發胸膜轉移 胸膜通透性增加 大量腫瘤細胞內蛋白進入胸膜腔 胸腔膠體滲透壓（OPpf）增高腫瘤直接浸潤和伴隨炎癥 使毛細血管通透性腫瘤及其

2、形成瘤栓阻塞血管和淋巴管 合并縱隔淋巴結轉移 胸水回流吸收受阻 毛細血管靜水壓（Pc）增高腫瘤引起肺不張 使胸腔內壓（Pp1）進一步降低腫瘤累及心包、繼發低蛋白血癥、 繼發于高凝狀態的肺栓塞 某些放射治療的并發癥均可加速胸腔積液形成(6)縱隔淋巴管阻塞或腫瘤壓迫胸導管 淋巴液回流右心房受阻，胸積液可急劇增多 甚至出現乳糜狀胸腔積液臨床表現胸痛、氣促消瘦乏力及食欲不振可有體位性刺激性咳嗽少數病例可有發熱癥狀臨床表現首次就診的惡性胸水病人中23%患者無明顯癥狀或體60%90%可發現有原發腫瘤或轉移癌臨床表現Chermow（1987）報道稱惡性胸腔積液最常見癥狀呼吸困難（50%）體重減輕（30%）不

3、適感覺（21%）畏食（14%)胸痛患者僅占25% 臨床表現少量積液，患側呼吸運動減弱大量積液:吸淺快，呼吸運動受限肋間隙飽滿，氣管及心臟向健側偏移。患側語顫減弱或消失叩診濁音或實音聽診呼吸意減弱或消失積液區上方可聞及管狀呼吸音 輔助檢查一、胸水檢測惡性胸腔積液多為血性魏鑒（1992）等報道的90例癌性胸水病人中80例為血性胸水量在5005300ml之間中位數量為2900ml積液量大，增長迅速、抽而復滲的特點一、胸水檢測癌細胞:金標準陽性率在38%85.7%多次送檢可使陽性率增高至50%90%廣泛侵犯胸膜易找到癌細胞肺腺癌陽性率達85肺鱗癌僅425染色體檢查DNA流式細胞分析免疫組化檢測實驗室檢

4、查 癌腫標志物檢查：癌胚抗原（CEA）CEA1015g/L或胸液CEA/血CEA1.敏感性為3469特異性為7695。 鐵蛋白（FT）：以500ug/L為界 敏感性為80% 特異性為91若以1000g為界則 敏感性為76 特異性為94端粒酶：真核細胞端染色體末端，由TTAGGG6 個堿基重復排列構成的一種結構，長度可隨細胞不斷分裂而縮短，縮短一定程度不再分裂，決定細胞壽命除生殖細胞，造血干細胞外的正常體細胞不表達端粒酶8595的惡性腫瘤細胞表達端粒酶激活使端粒維持一定長度癌細胞得以持續增殖，轉移并獲得永生化敏感性，特異性均在90以上二、影像學診斷X線胸片體層片胸部CT掃描磁共振（MRI）顯示縱

5、隔淋巴結腫大和肺間質受侵犯情況超聲波三、內鏡檢查 胸腔鏡:纖維支氣管鏡:四、胸膜活檢原因不明胸腔積液胸膜活檢可獲得組織學診斷陽性率在39%75%鑒別診斷癌性胸水絕大多數為滲出液肺栓塞充血性心力衰竭肝硬化腎病綜合征及低蛋白血癥等癌性胸水與結核性胸水的鑒別癌性胸水 結核性胸水40歲以上多見; 較年輕;表現為間歇熱; 多為午后潮熱胸痛;進行性胸痛 ; 積液增多時，疼痛減輕; 血性; 草黃色，偶淡紅色液;找到癌細胞 ; 結核桿菌;X線肺內或胸膜腫塊影;原發性結核病灶;OT試驗陰性; 強陽性;胸腔鏡腫瘤病灶 ; 陰性;治療 全身抗癌治療 局部抗癌治療 惡性胸水的局部治療主要包括： 一、化學治療 小細胞肺

6、癌惡性淋巴瘤乳腺癌等對化學治療較敏感全身化療同時應給予胸腔內局部注射化療藥藥物評價一覽表博來霉素 64% 發熱,惡心,偶有全身反應阿霉素 47% 惡心,發熱,疼痛米托蒽醌 62% 骨髓抑制順鉑 27% 骨髓抑制阿糖胞苷 27% 骨髓抑制5-FU 66% 骨髓抑制絲裂霉素 41% 疼痛,發熱rIL-2 48% 發熱TNF 87% 流感樣癥狀博來霉素單藥方案博來霉素 30-40/m2 IP 如第一次給藥后5-7天胸水未控制可再次抽胸水并注藥一次優點:無骨髓抑制及免疫抑制 緩解期較長,局部刺激較輕; 對肺組織毒性小 耐受性好 不影響同時接受聯合化療博來霉素單藥方案方法針刺吸引:導管引流:博來霉素50

7、-60mg溶于50-60mlNS肝素帽封閉導管.每5分鐘變換體位一次持續20分鐘以上咳嗽,氣短應注意氣胸胸膜反應肺水腫二、胸膜腔硬化治療滑石粉或四環素注入。阿的平效果優于四環素，但副作用大。卡介苗、白介素-（IL-2）、細胞壁骨架（BCF-CWS）二、胸膜腔硬化治療 短小棒狀桿菌（CP）加熱處理的鏈球菌凍干粉末（OK-432）具有抗腫瘤活性又可起到粘連胸膜腔其總有效率可達60%70% 香菇多糖:每次46mg有不同程度的發熱等副作用欖香烯乳單藥方案 欖香烯 : 200mg/m2.次 給藥后5-7天胸水未控制可在次抽胸水并注藥1次 注意事項:先將2%的普魯卡因10ml注入胸腔內然后將本藥300mg

8、(60ml)胸腔內胞壁佳單藥方案 N-CWS: 400-80ug胸腔內不良反應:寒戰,發熱,胸痛胸腔內給藥前需要預處理提前半小時 給予消炎痛25mg口服胞必佳懸浮在1020ml生理鹽水中再加2%的利多卡因515ml注入胸腔內白介素單藥方案 白介素2 100萬IU/次 胸腔內 每周1次連用24周溶與1020mlNS中原則上胸腔內給藥不使用地塞米松 以免影響療效注射前半小時非那根25mg肌注或消炎痛25mg口服四、外科治療全胸膜切除并用液氮冷凍治療肺癌伴癌性胸水朱敏生等綜述文獻報道146例行胸膜部分切除術患者中沒有1例術后復發中位生存期16個月持續性肺炎等術后并發癥占20%死亡率約10%Marti

9、ni曾報道83例惡性胸腔積液患者采用胸膜剝離術治療，100%有效，并發癥在10%左右，并提出胸膜剝離術的治療指征為：經胸腔閉式引流或胸內注射藥物不能控制者；肺萎縮；在剖胸控查或腫瘤切除時發現胸腔積液。但由于手術損傷大，近年的臨床經驗傾向于少采用胸膜剝離術 四、外科治療Martini曾報道83例惡性胸腔積液采用胸膜剝離術治療100%有效并發癥在10%胸膜剝離術的治療指征為：經胸腔閉式引流或胸內注射藥物不能控制者肺萎縮在剖胸控查或腫瘤切除時發現胸腔積液由于手術損傷大近年的臨床經驗傾向于少采用胸膜剝離術五、放射療法單用放療對惡性胸腔積液療效不滿意繼發于縱隔淋巴結或淋巴管阻塞的惡生胸腔積液內科治療的基

10、礎上加用放射治療，其遠期效果可達80%胸水合并同側支氣管腫瘤阻塞的患者局部化療的前提下給予原發病灶沖擊劑量放療解除支氣管阻塞改善該部位靜脈及淋巴回流狀況 縱隔放療68%的淋巴瘤50%轉移癌乳糜胸得到控制六、中醫治療魚腥草注射液注入胸膜腔治療惡性胸腔積液的臨床經驗。據報道，有30%的患者胸水消失，總有效率達65%。欖香烯乳，用于胸腔內注射，毒性較小，國內臨床統計的數百例資料顯示，其總有效率達78%中藥外敷治療惡生胸腔積液是我國獨有的治療方法，曾有報道中藥外敷治療肺癌及轉移性肺癌并發惡性胸腔積液的病例，但應用不廣，且缺乏對照資料及遠期觀察結果。參考文獻BitranJD,Broun JFB, Me

11、Bech F,et al.Intracavity bleomycin for the control of malignant effusion. J Surg Oncol USA, 1981, 16(3):273-7Ostrowski MJ, Halsall GM. Intracavity bleomycin in the management of malignant effusions: A multicenter study. Cancer Treatment Reports, 1986,66: 1903-7急性心力衰竭acute heart failure 病因基本病因:1.原發性心

12、肌舒縮功能障礙 (1).心肌病 (2).心肌原發或繼發性代謝障礙基本病因:2.心臟負荷過重 (1).壓力負荷過度 (2).容量負荷過度病因3.心肌舒張受限冠心病心肌缺血,肥厚梗阻性心肌病,心包疾病,二尖瓣狹窄急性左心衰竭的常見病因急性左心室后負荷過重 高血壓危象、 嚴重主動脈瓣窄、 梗阻型心肌病、嗜鉻細胞瘤、 過量應用血管收縮劑等急性右心室前負荷過重 二尖瓣關閉不全、 主動脈瓣關閉不全、 急性心肌梗死時機械并發癥（室間隔穿 孔、乳狀肌或腱索斷裂等） 感染性心內膜 炎致心瓣膜穿孔、 主動脈竇瘤破入心腔等左心房衰竭 嚴重二尖瓣狹窄 左房粘液瘤或血栓 二尖瓣口急性嵌頓 先天性心臟畸形心 或心室間隔缺

13、損 主動脈縮窄 動脈導管未閉等嚴重心律失常心包滲血或滲液所致急性心包填塞心外科手術后的低心血排量狀態等誘因劇烈運動情緒激動感染心律失常輸液過多過快,鈉鹽攝入過多貧血與出血肺栓塞妊辰和分娩發病機制肺毛細血管壓或肺靜脈壓增高毛細血管通透性加大 肺間質和肺泡內液體大量聚集 肺水腫，肺順應性降低，肺容積減少 肺泡血流/通氣比列失調，低氧血癥 心肺功能嚴重障礙 呼吸性鹼中毒/代謝性酸中毒/呼酸代鹼血液動力學改變左心功能急劇降低，LVEDP升高（單純二尖瓣狹窄例外）；左房壓（LAP）和容量增加；肺毛細血管壓或肺靜脈壓增高；肺淤血，嚴重時急性肺水腫；外周血管阻力（SVR）增加 血液動力學改變肺血管阻力（PV

14、R）增加心率加速心臟每搏量（SV）、心排血量（CO）、心臟指數（CI）皆降低動脈壓先升高后下降心肌耗氧量增加 診斷一、病史急性左心衰竭病因誘因二、臨床表現特點1. 細胞內水腫期 煩躁、失眠、不安、血壓升高等。二、臨床表現特點2. 間質性肺水腫期呼吸困難的加重陣發性夜間呼吸困難，呼吸頻率淺快，面色蒼白，脈速，頸靜脈充盈，中心靜脈壓升高但肺部僅有哮鳴音而無濕性啰音。二、臨床表現特點3. 肺泡內水腫期 以呼吸困難、咳嗽、咳痰為基本癥狀呼吸淺快，頻率達3040次/min或以上極度焦慮、紫紺、皮膚濕冷、大汗淋漓端坐呼吸、咳出大量白色或粉紅色泡沫樣談，可從口腔或鼻腔中噴出3. 肺泡內水腫期濕性啰音始于肺低

15、部迅速布滿全肺具有“突然發生、廣泛分布、大中小濕啰音與哮鳴音并存變化速率快”的特點心音快而弱心尖部可聞及舒張期奔馬律二、臨床表現特點4. 心源性休克期 意識模糊，可發生阿-斯綜合征或心源性休克。5. 終末期 呈昏迷狀態，因心肺功能不全，窒息而死亡。三、輔助檢查1. 血氣分析2. 胸部X線檢查3. 心電圖檢查4. 超聲心動圖5. 血流動力學監測四、診斷有引起急性心功能不全心臟病基礎；突發性嚴重呼吸困難、端坐呼吸； 咳嗽伴大量粉紅色泡沫痰；雙肺對稱性布滿濕啰音及哮鳴音；X線檢查示支氣管和血管影增粗，可有Kerley B線，肺泡水腫時有雙側肺門附近云霧狀陰影；PCWP4.0kPa(30mmHg)鑒別

16、 支氣管哮喘過敏史,季節性,反復發作史,呼氣性呼吸困難 ,胸腔過度膨脹雙側膈肌下移固定,叩診過清音,速尿治療性鑒別,X線胸片鑒別胸腔負壓增高胸腔穿刺放液過快或過多支氣管引流不暢根據相應的病史與體征急性呼吸窘迫綜合征感染，創傷等誘導的全身炎癥反應在肺部的表現是急性肺損傷的晚期階段臨床上以低氧血癥X線:兩肺彌漫性侵潤影PEEP治療治療原則： 降低左房壓和/左室充盈壓 增加左室心博量 減少循環血量 減少肺泡內液體，保正氣體交換。治療一、體位二、氧療1. 氧療的目標2. 結氧方法 鼻導管吸氧 面罩吸氧 加壓給氧3. 消除泡沫治療三、藥物治療1. 嗎啡 35mg靜注/5-10mg肌注擴張體靜脈，靜脈回心

17、血量，左房壓煩躁不安，周圍動脈阻力左心室后負荷，心排量。低血壓，慢阻肺，神志障礙，危重伴呼吸抑制禁用。藥物治療2. 快速利尿：速尿2040靜注血容量心臟前負荷緩解肺淤血。尚有擴張靜脈作用。禁忌：低血壓，尤其AMI，主動脈狹窄引起的肺水腫。三、藥物治療3. 氨茶堿 首劑46mg/kg（成人一般用0.25g）加入25%葡萄糖液40ml內1020分鐘內緩慢靜注；必要時46小時后可重復1次每日總量不宜超過11.5g氨茶堿 因能增加心肌耗O2量，急性心肌梗死與心肌缺血者不宜用老年與肝、腎功能不全者用藥量酌減量最嚴重者可因血管擴張致低血壓與休克藥物治療4. 血管擴張劑 ：對任何原因引起的急性肺水腫（二尖斑

18、狹窄伴肺動脈高壓除外）治療4. 血管擴張劑 常用的有：(1) 硝酸甘油 舌下含化：首次用0.3mg舌下含化5分鐘后測血壓1次再給0.6mg以后每10分鐘給0.6mg直至癥狀改善或收縮壓降至12.013.,3kPa(90100mmHg)，(1) 硝酸甘油靜脈滴注：510mg加入5%10%葡萄糖液250ml10g/min開始每5分鐘遞增510g/min直至急性心力衰竭癥狀緩解或收縮壓降至12.013.3kPa(90100mmHg)病情穩定后逐步減量至停用突然中止靜滴可能引起癥狀反跳治療（2）硝普鈉 擴張動脈和靜脈降低心臟前、后負荷適用于:高血壓急性二尖瓣反流急性主動脈瓣反流三、藥物治療（3）酚妥拉

19、明 受體阻斷劑，降低后負荷副作用:低血壓和心動過速三、藥物治療（1）洋地黃類制劑 增強心肌收縮力竇房結自律性竇率 房室交界區有效不應期房撲，房顫心室率適用應證:快速型室上性心律失常所至的心衰（1）洋地黃類制劑慎用：肥厚梗阻性心肌病單純二窄伴竇速心包填塞；禁用:高度AVBAMI發生后24h內肺心病感染未控制非強心甙類正性肌力藥物1.B受體激動劑：多巴胺多巴酚丁胺15mg/(.min)靜滴提高腎小球濾過率降低心臟前后負荷減輕肺淤血心排血量2.磷酸二酯酶抑制劑：氨力農，米力農其他療法四、減少靜脈回流：四肢輪流結扎止血帶降低前負荷五、靜脈放血法：大量輸血輸液所致急性肺水腫六.糖皮質激素應用七、病因與誘

20、因治療 總結急性左側心力衰竭搶救預案診斷要點1、大多數病人有心血管病史。2、嚴重者呼吸困難，端坐呼吸、焦慮不安、頻繁咳嗽、咳大量粉紅色樣泡沫痰液。3、兩肺布滿濕性啰音及哮鳴音，血壓可下降，甚至休克。4、X線胸片示肺淤血改變。搶救措施1、原則 :減輕心臟負荷，增加心肌收縮力，減少水鈉潴留。減少靜脈回流量，取坐位或半臥位，兩腿下垂2、吸氧 面罩給氧，46L/min，氧氣流經20%50%乙醇或1%二甲基硅油，去除肺內泡沫3、鎮靜 嗎啡510mg，嚴重發紺、COPD及老年患者慎用4、利尿 呋塞米（速尿）2040mg靜注，注意防止低血壓及電解質紊亂搶救措施5、擴血管 硝酸甘油或異山梨酯（消心痛）舌下含化

21、，也可用硝酸甘油靜滴。酚妥拉明10mg加入5%葡萄糖液200ml靜滴，由0.1mg/min漸增至1.0mg/min。硝普鈉10mg加入5%葡萄糖液200ml靜滴。從1520g/min漸增，直到癥狀緩解或收縮壓降至100mmHg后逐漸減量停用。氨茶堿0.5g加入 500ml的液體中靜滴 搶救措施6、西地蘭0.4mg加液體20ml緩慢靜注低血鉀、急性心梗24h內、預激綜合征肥厚梗阻型心肌病禁用 7、地塞米松10mg靜注或靜滴8、積極治療原發病，應用抗生素預防肺部感染7、地塞米松10mg靜注或靜滴8、積極治療原發病 應用抗生素預防肺部感染心肌病和充血性心力衰竭一、蒽環類藥物（一）發病率ADM治療有2

22、%20%發生不同程度的心臟毒性Lenai（1976）ADM治療惡性腫瘤3461例中59例（1.7%）發生心肌病34（例）（1%）死亡（一）發病率Praga（1979）ADM治療1273例22例（1.7%）發生心肌8例（0.6%）死亡蒽環類藥所致的心臟毒性常與以下因素有關（二）劑量因素 ADM累積量 心臟毒性發生率50100mg/m2 19.2%101200 mg/m2 25%201300 mg/m2 27.3%301400 mg/m2 66.6%（二）劑量因素ADM累積量 心肌病發生率總量為400 mg/m2 3.5%550 mg/m2 11%大于7000 mg/m2 15%ADM心肌損害與其

23、所有劑量有明顯的正相關（三）年齡因素兒童心電圖異常率為71.4%以心律失常為主成人僅為14.7%41歲以上者以ST-T改變、傳導阻滯為主；QRS低電壓改變為主78歲病人ADM累積量僅60mg，即出現I度房室傳導阻滯。在相同劑量的前提下，年齡越大，蒽環類藥物的心臟毒性越明顯（四）血漿藥物濃度心臟毒性與間斷性大劑量治療（每隔34周1次）所致的血漿藥物濃度峰值有關ADM每3周一次給藥方案者心臟毒性發生率為13.5%每周一次小劑量用藥發生率僅為1.8其毒性作用明顯下降（P0.05）（五）心臟毒性與原有心臟疾病的關系40例冠心病及其他類型心電圖異常28例用ADM后出現新的心電圖異常者6例其中3例因充血性

24、心力衰竭死亡年齡均在55歲以上3例病人中，2例ADM累積量為360mg/m2，1例為400mg/m2生存期分別為1、2、4天，病情進展迅速冠心病患者，一般劑量蒽環類藥物也可引起致死毒性（六）心臟毒性與放療并用CTX的關系ADM為主的聯合方案化療的157例病人中出現心電圖異常者27例15例并用CTX6例縱隔放療并用CTX3例死于充血性心力衰竭者均有縱隔放療并用CTX史小結阿霉素累積劑量超過450500mg/m2CHF發生率估計在715%之間更大劑量時CHF的發生率急劇增加累積劑量低并不保證CHF不發生年齡在70歲以上胸壁曾接受過放射治療既往有CHF缺血或高血壓二、其他抗癌藥 （一）氟尿嘧啶易引起

25、心悸心前區疼痛心肌酶升高輕度心臟毒性及心力衰竭二、其他抗癌藥 （二）紫杉醇誘發低血壓心動過緩首次劑量大于175 mg/m2者，其低血壓的發生率達12%極個別患者甚至可發生昏厥紫杉醇引起心電圖異常發生率可達23%病理 病理: 心臟擴大，偶有附壁血栓形成 鏡下: 心肌細胞空泡樣變性、線粒體腫脹、細胞萎縮 心肌纖維變性、斷裂、溶解及間質環死 心肌纖維成分喪失 炎癥改變常不明顯發病機制游離根損傷：細胞脂質過氧化作用而損傷細胞膜直接細胞膜作用：直接與細胞膜結合，影響心肌磷脂，改變心肌Na+和Ca2+離子的分布，造成心肌細胞損傷影響輔酶Q10和功能：輔酶Q10是機體非特異免疫增強劑，具有呼吸鏈中激活劑的作

26、用，對一系列酶均有激活作用。分類一、性質分類 按WHO分類，蒽環類引起心臟毒性可分為 急性:發生于藥物使用即刻或近期 室上性心律失常為主 亞急性:第一或第二療程給藥后4周內 主要為心包炎或心肌炎綜合征 慢性和后期毒性:最常見的副作用一、臨床表現全身乏力、氣促、心悸、心動過速、心律不齊、心臟擴大、水腫胸腔積液肺水腫充血性心力衰竭包炎征象氟尿嘧啶所誘發的心肌缺血多表現為心絞痛或心前區疼痛，最早出現于注射藥物后數分鐘，遲則1周之后，約半數無自覺癥狀。心電圖蒽環類抗癌藥: T波平坦，S-T段壓低 肢導聯QRS低電壓 室上性陣發性心動過速 室性早搏，傳導阻等大劑量CTX: QRS低電壓，Q-T期間延長及

27、T波平坦等心電圖改變評估 AIC輕度亞急性癥狀和CHF的臨床體征:心動過速呼吸困難運動耐量下降肺和循環充血評估多普勒超聲心動圖評價:心臟容量左室射血分數評估多門心室功能放射性核素顯像評價:阿霉素治療基線時，累積劑量分別為300mg/m2和450 mg/m2時其后每增加100 mg/m2時都應測量左室射血分數LVEF絕對值下降1020%或LVEF低于45%時應停止治療。評估經心導管心內膜活檢常規組織學電鏡檢查能較特異地反映蒽環類藥物所致變化的一個連續性的過程這些改變似乎與臨床和掃描的改變同步預防和治療可將靜脈推注給藥的方法（通常21天為一個周期）改為34天持續輸注或每周給藥方案根據經驗將阿霉素累

28、積劑量限制在450500mg/m2表阿霉素的心臟毒性比阿霉素小，對從未用過蒽環類藥物的患者，當累積劑量超過900mg/m2時發生CHF的危險性顯著增加預防和治療曾接受過累積劑量300mg/m2以上阿霉素治療的晚期乳腺癌患者: 在接受阿霉素治療之前30分鐘可靜脈用地接佐生（Dexrazoxane）地攔佐生和阿霉素的比例為0:1對初次接受阿霉素聯合化療或輔助治療的患者不推薦使用【診斷要點】一、臨床表現全身乏力、氣促、心悸、心率快、心律亂、心臟擴大、水腫胸腔積液及肺水腫等充血性心力衰竭或心包炎征象氟尿嘧啶所誘發的心肌缺血多表現為心絞痛或心前區疼痛最早出現于注射藥物后數分鐘，遲則1周之后，約半數無自覺

29、癥狀預防和治療目前尚無治療能逆轉AIC：停用有心臟毒性的化療方案，限制水鈉入量。利尿劑和地高辛能部分緩解充血狀態。血管緊張素轉化酶抑制劑、卡維地絡和螺內酯能降低后負荷，改善臨床癥狀。難治性患者如無腫瘤負荷可考慮心臟移植。心肌缺血病因學癌癥治療引起心肌缺血最常見于5-氟嘧啶，尤其在持續性輸注（發生率1%4.5%）和與順鉑聯用時胸壁放射治療也能引起心肌缺血和加重已有的冠狀動脈疾病評估常表現為胸痛，類似于其他冠脈綜合征室性心律失常心臟驟停心電圖（ECG）可見到ST段抬高提示心肌梗死 冠狀動脈動造影通常符合冠狀動脈動痙攣治療5-氟尿嘧啶輸注期間出現缺血表現:應立即停止輸液給予硝酸鹽類（靜脈用硝酸甘油）

30、鈣通道阻滯劑控制冠脈痙攣臨床癥狀是可逆控制了的潛在缺血不應該被視為是繼續5-氟尿密啶治療的絕對禁忌證 心律失常心律失常病因學繼發于癌癥治療有關的冠脈和心肌病治療直接導致的心律失常蒽環類誘導的心肌病: 竇性心動過速 室上性 室性心律失常 紫杉醇引起無癥狀性心動過速。評估診斷應依據ECG的變化治療停用相關藥物正確治療心律失常不威脅生命的事件可以保守治療一旦出現危及生命的血流動力學紊亂根據最新的心臟生命支持方案積極干預應糾正代謝異常停用其他可能引起心律失常的藥物 心律失常 治療室上性心動過速 B-受體阻滯劑 維拉帕米,心律平房顫 B-受體阻滯劑 地爾硫卓 心臟復律 不穩定的患者可靜脈用胺碘酮 抗凝治

31、療室性心動過速（持續性） 靜脈用胺碘酮 在選擇性病人中植入除顫 推薦閱讀Abeloff MD, Armitage JO Lichter AS, Niederhuber JE: Clinical Oncology, 2nd edn Philadelphia: Churchill Livingstone,2000De Vita VT Jr, Hellman S, Rosenberg SA: Cancer: Principles and Practice ofOncology,6th edn.Philadelphia Lippincott-Raven,2001Hancock EW: Neoplast

32、ic pericardial diseasc. Cardiol Clin 1990;8:673-82.Keefe DL:Anthracycline-induced cardiomyopathy. Semin Oncol 2001;28(4suppl i2):2-7.Schuchter LM, Hensley ML, Meropol NJ er la:2002 update of recommenda-tions for the use of chemotherapy and radiotherapy protectants:clinical practice guidelines of the

33、 American Society of Clinical Oncology.J Clin Oncol 2002;20:2895-903.Singal PK Iliskovic N: Doxorubicin-induced cardiomyopathy.N Engl J Med 1998;339:900-5輸液與輸液反應輸液與輸液反應靜脈滴注輸入體內大容量注射液（偶爾經皮下給藥）在用量方面是指100ml以上（一般在5001000ml），嚴重時24h輸入可達23L液體。1832年首次應用于歐洲霍亂病人，收到了奇效。輸液的組成（一）輸液內容（二）輸液器具（三）輸液途徑液體本身的因素1. 熱原：能夠

34、致熱的微生物及其代謝產物細菌的內素素為磷脂多糖體與蛋白質結合成復合物磷脂多糖體是致熱的活性中心致熱作用以革蘭陰性桿菌為最強，比革蘭陽性桿菌高8倍，革蘭陽性球菌最弱。酵母菌、真菌、病毒和立克次體也能產生熱原反應。磷脂多糖，能溶于水，不具有揮發性，并能耐受一定的濕熱滅菌和通過一般的濾介質。液體本身的因素2. 微粒：直徑50m以下非代謝顆粒雜質。國外早在1993年有人報告，輸液中的滑石粉和二氧化硅微粒具有生物活對體有害液體本身的因素微粒危害：（1）血管閉塞和栓塞，影響組織正常代謝，導致細胞損害和組織壞死。（2）肉芽腫，巨噬細胞吞噬作用，導致肉芽腫發生，可在肺、脾、腦、心、肝和腎等臟器。（3）炎癥反應

35、，靜脈炎和動脈炎。（4）過敏反應，微粒（抗原）。（5）熱原樣反應 增生性腫塊等。輸液反應的臨床表現及治療常見臨床類型:發熱反應急性肺水腫過敏反應細菌污染反應空氣栓塞輸液反應的臨床表現及治療（二）發熱反應（熱原反應）1. 寒戰期：輸液后幾分鐘至1h,持續30-1h2. 發熱期：2-4h T 38-40度以上3. 恢復期：高熱后2-4h發熱反應治療1. 反應輕者；反應重者；更換液體及輸液器2. 寒戰期：保溫，鎮靜劑，抗過敏藥，鈣劑3. 氫化可的松：50mg靜滴4. 發熱期：物理及藥物降溫5. 恢復期：水電介質平衡急性肺水腫輸液過多或過快所致心臟代償功能不全，老年病人、小兒、胸外傷、心衰和肺炎病人更

36、易產生循環血容量增大，心臟負擔過重或損害增加，導致心衰和肺水腫急性肺水腫癥狀：突然胸悶重者陣發性呼吸困難咳嗽、面色蒼白、端坐呼吸、冷汗蔽體表情痛苦或恐慌、發紺心前區有壓迫感或疼痛咳出大量泡沫樣液體或泡沫樣血性痰，自口鼻噴出兩肺干濕性啰音，心率快，律不整齊、脈搏細速而弱治療（1）立即控制輸液、并保持安靜（2）減少靜脈回流坐位或半臥位，雙腿下垂四肢用止血帶結扎，每2030min輪流開放1次，每次23min（3）吸氧，改善缺氧及呼吸困難20%50%乙醇置于濕化瓶中吸入消除泡沫，改善氣體交換作用較弱二甲基硅油消泡霧化劑（消泡凈）霧化吸入1530min即明顯起效（4）利尿劑，使腎血流量增加，液體從腎排出

37、，減少水、鈉潴留，減輕前負荷。速尿、利尿酸鈉等。（5）氨茶堿，興奮心肌、擴張冠狀血管、增加心肌輸出量和擴張支氣管，0.250.5g加入25%葡萄糖液2040ml，緩慢靜注。（6）心衰：毒毛旋花素K0.1250.25mg，或毛花甙丙0.20.4mg高血壓輸液所致肺水腫：硝普鈉(Sadium nitroprusside)，首次靜滴50100mg，或1mg/(kgmin)開始，逐漸增加（7）降低肺毛細血管通透性：氫化可的松400800mg/d或地塞米松1030mg，連用23d（8）靜脈放血，貧血及休克者忌用過敏反應與輸葡萄糖、生理鹽水等液體本身無關原料不純含有異性蛋白輸液中加入其他致敏藥物（如青霉素

38、等抗生素，普魯卡因、磺胺等）所引起的反應過敏反應 癥狀：輕度反應：胸悶、氣促、皮膚麻木、蕁麻疹、瘙癢、皮膚毛細血管擴張 重度反應:強烈全身反應輸液后幾秒或幾分鐘頭暈、眼花、胸悶、心慌、呼吸困難面色蒼白、四肢麻木、冰冷、大汗、口唇、指甲發紺、脈搏細弱、血壓下降喉頭水腫心律失常意識喪失休克（1）停止輸液，皮下注射1腎上腺素0.51.0ml，根據病情1030min重復應用。（2）注射抗組胺藥物，如異丙嗪2550mg，或苯海拉明2040mg。（3）靜滴10%葡萄糖酸鈣1020ml（緩慢注入，以免引起心跳驟停）。（4）氫化可的松100200mg加至10%葡萄糖液100ml靜滴。（5）呼吸困難，立即吸氧。

39、喉頭水腫可用1:100異丙緊上腺素液噴霧吸入。必要時緊急氣管切開、保持呼吸道通暢。細菌污染反應滅菌不徹底液體瓶蓋松動運輸中受外力作用而出現小的裂縫等細菌或真菌污染并迅速生長繁殖，大量類毒素嚴重急性細菌感染反應，不及時搶救和治療，急性敗血癥死亡。細菌污染反應 癥狀：輸液中突然寒戰、高熱、煩躁不安、呼吸困難、發紺、惡心嘔吐、腹脹、腹瀉、脈搏細弱，血壓下降，休克。白細胞增高血培養及輸液瓶液均可培養出細菌或真菌 治療立即停止輸液，并以抗感染和抗休克為主進行搶救（1）抗生素：劑量足夠大，靜脈給藥宜用廣譜抗生素或聯合應用培養出菌種及藥敏試驗明確時抗敏感之抗生素用藥，以達到迅速控制感染。（2）高熱不退：冬眠

40、I號（冬眠靈50mg，異丙嗪50mg，哌替啶50mg）或冬眠II號（冬眠靈50mg，哌替啶50mg）使機體處于保護抑制狀態，降低中樞神經對外來刺激的反應及耗氧量（3）激素：氫化可的松100200mg靜滴（地塞米松1030mg）（4）休克：中毒性休克處理，給予升壓藥物空氣栓塞 空氣輸入血管 氣泡阻塞右心室肺動脈入口 血液不能順利進入肺內 嚴重缺氧，病人立即死亡 癥狀輸液中、胸部突然有特殊感覺，象有空氣和水在瓶內搖動感繼之突然發紺和極度呼吸困難靜脈壓上升、動脈壓下降、脈搏加強腦缺血、缺氧、發生暈厥、死亡。治療（1）左側臥位、頭低，避免空氣阻塞肺動脈。使聚集在右心室內的空氣，為心臟收縮活動而擊成泡沫

41、，以便分次小量地進入肺動脈、逐漸被吸收，不致造成完全栓塞。（2）如上法失敗，在23min內開胸作心臟按摩，把空氣分別擠于腔靜脈或小循環。大量輸入空氣超過30ml，不易恢復。預防加強責任心，輸液時必須排凈輸液管道中的氣體輸液過程中加強巡診嚴禁輸液瓶液體被排空防止空氣進入血管過敏性休克Anaphylaxis ,anaphylactic shock過敏性休克特異性過敏原作用于過敏病人急性周圍循環灌注不足為主的全身性速發變態反應休克，喉頭水腫、氣管痙攣、肺水腫病因和發病機制過敏原抗原性物質：（一）異種（性）蛋白：內分泌（胰島素、加壓素）酶（糜蛋白酶、青霉素酶）花粉浸液、食物（蛋清、牛奶、鼓殼類、海味、

42、巧克力）抗血清（抗淋巴細胞血清或抗淋巴細胞丙種球蛋白）職業性接觸的蛋白質（橡膠產品）蜂類毒素等（二）多糖類如葡聚鐵（三）常用藥物 抗生素（青霉素、頭孢霉素、兩性霉素B、硝基呋喃妥因）局麻藥（普魯卡因、利多卡因）維生素（硫胺、葉酸）診斷性制劑（磺化X線造影劑，磺溴酞職業性接觸的制劑（乙烯氧化物）等病因和發病機制抗原刺激免疫系統與產生相應的抗體IgE親細胞性質與皮膚、支氣管、血管壁等“靶細胞”結合。當同一抗原再次與已致敏的個體接觸時，引起廣泛的I型變態反應釋放各種組織胺、血小板激活因子等造成多器官水腫、滲出等病因和發病機制1）供血者特異性IgE與受血者正在接受治療的藥物（如青霉素G）起反應2）選擇

43、性IgA缺乏患性者多次輸入含IgA血制品后，產生IgA、IgG類抗體，再次注射含IgA制品時可能發生IgA抗IgA抗體免疫復合物發生III變態反應引起的過敏性休克。3）靜脈注射丙球制劑含有高分子量丙球聚合物，激活補體產生C3a，C4a，C5a等過敏毒素，活化肥大細胞4）鴉片丁、右旋糖肝、電離度高的X線造影或抗生素（多粘菌素E）后，致肥大細胞脫顆作用病理 因本病而猝死的主要病理表現:急性肺瘀血與過度充氣，喉頭水腫，內臟充血，肺間質水中與出血鏡下:氣道粘膜極度水腫，小氣道內分泌物增多，支氣管及肺間質內血管充血嗜酸性粒細胞浸潤約80%心臟的灶性壞死的病變診斷：接受（尤其是注射后）抗原性物質某種藥物蜂

44、類叮咬立即發生全身反應，而又難以藥品本身的藥理作用解釋診斷 急發型過敏性休克：變應原接觸后0.5個小時之內約占80%90%藥物注射、昆蟲蟄傷或抗原吸入病情緊急，來勢兇猛，預后較差如青霉素過敏性休克常呈閃電樣發作給藥后即刻或5分鐘內緩發型過敏性休克：休克出現于變應原接觸后0.5個小時以上長者可達24個小時以上約占10%20%服藥過敏、食物或接觸物過敏此型病情相對輕，預后亦較好過敏性休克的主要表現呼吸道阻塞癥狀:喉頭阻塞感聲音嘶啞胸悶、氣短、呼吸困難、窒息感、發紺等循環衰竭癥狀：如心悸、蒼白、出汗、脈速而弱、四肢厥冷、血壓下降與休克等；神經系統癥狀：頭暈、乏力、神志淡漠或煩躁不安、大小便失禁、抽搐、昏迷等消化道癥狀：如惡心、嘔吐、食管梗阻感、腹脹、腸鳴、腹絞痛或腹瀉等皮膚粘膜癥狀：初為搔癢，紅斑 口唇、舌部及四肢末梢麻木感 重者血管神經性水腫鑒別（一）迷走血管性昏厥（迷走血管性虛脫，Vasovagal collapse）多發生在注射后有發熱