1、高血壓危象2021/10/23 星期六1一、概述（一）概念 高血壓危象是指在原發性或繼發性高血壓的疾病發展過程中，在某些誘因的作用下，血壓突然在短時間內急劇升高(通常指收縮壓200mmHg和/或舒張壓 120mmHg)，同時伴有一系列嚴重癥狀的一種臨床狀態。 2021/10/23 星期六2（二）概念內容1、血壓水平（幅度）： 收縮壓 200mmHg,舒張壓 120mmHg以上。2、血壓升高的速度 ： 盡管血壓水平是決定病情嚴重程度的重要因素，但是在某些情況下，血壓升高的速度比血壓的絕對值可能更為重要。3、靶器官的損害 2021/10/23 星期六3（三）概念補充 若SBP高于220mmHg和（

2、或） DBP高于140mmHg時，無論有無癥狀亦應視為高血壓危象。2021/10/23 星期六4（四）高血壓危象分類 高血壓急癥(hypertensive emergencies) 高血壓亞急癥（hypertensive urgencies） 2021/10/23 星期六5高血壓急癥高血壓急癥指高血壓伴有急性進行性靶器官病變，常需在1小時內將血壓降到相對安全水平，以阻止或減少靶器官損害，且需要靜脈內用藥。2021/10/23 星期六6高血壓急癥高血壓腦病急進型惡性高血壓腦卒中 急性腎功能不全急性肺水腫主動脈夾層急性冠脈綜合征嗜鉻細胞瘤危象子癇2021/10/23 星期六7高血壓亞急癥高血壓亞急

3、癥也稱為高血壓緊迫狀態，是指血壓劇烈增高而尚無急性靶器官損害，允許在幾小時內將血壓降低，不一定需要靜脈內用藥，可口服用藥。2021/10/23 星期六8高血壓亞急癥急進型/惡性高血壓未出現急性并發癥高血壓3級（無視乳頭水腫、進行性其他靶器官損害）先兆子癇圍手術期高血壓撤藥綜合征藥物誘發高血壓2021/10/23 星期六9高血壓急癥與亞急癥的治療措施不同，所以診斷時應盡可能地加以區分，如難以歸類時可先按高血壓急癥處理。有資料報道，高血壓危象占急診室患者的l4，而急癥與亞急癥的比例約1：3。2021/10/23 星期六10二、病因病理（一）病因 1、強烈的情緒變化、寒冷刺激等。 2、應用優降寧等藥

4、物治療高血壓病，并同時食用干酪、扁豆、腌魚、啤酒等一些富含酪氨酸的食物。 3、應用擬交感神經藥物后發生節后交感神經末梢的兒茶酚胺釋放。 4、高血壓患者突然停服可樂定等某些降壓藥物。 5、內分泌紊亂(經期或更年期)。2021/10/23 星期六11三、不同類型高血壓危象的特征（一）高血壓危象：腦（二）高血壓危象：心（三）高血壓危象：腎（四）高血壓危象：血管（五）高血壓危象：眼2021/10/23 星期六12三、不同類型高血壓危象的特征 （一）高血壓腦病 高血壓腦病是指在高血壓病程中發生急性血液循環障礙，引起腦水腫和顱內壓增高而產生的一系列臨床表現。2021/10/23 星期六13病理生理 MAP

5、=DBP+1/3脈壓 正常范圍 60140mmHg2021/10/23 星期六14腦血量與平均動脈壓2021/10/23 星期六15（1）自動調節破裂學說 當血壓明顯上升，自動調節機制破壞，產生所謂“強迫性擴張”現象，結果腦血管過度灌注，腦血流量增加，呈現過度灌注狀態，體液可通過血腦屏障，滲入血管組織周圍增加而導致腦水腫和顱內高壓。2021/10/23 星期六16（2）小動脈痙攣學說 當血壓急劇升高時可造成腦膜及腦小動脈持久性痙攣，使流入毛細血管的血流量減少，導致缺血和毛細血管通透性增高，血液內水分外滲增加，導致腦水腫和顱內壓增高，引起腦血液循環急性障礙和腦功能損傷。2021/10/23 星期

6、六17臨床表現在原有高血壓的基礎上，血壓短時間內升高到200260/140180mmHg。 腦水腫顱內高壓征：頭痛、噴射性嘔吐、甚至意識改變。 腦實質受損的表現 可出現一過性或游走性局限性神經癥狀和體征。2021/10/23 星期六18輔助檢查頭CT：可見彌漫性低密度影提示腦水腫，腦室受壓變小，無顱內出血及梗死灶表現眼底：視網膜動脈呈彌漫性或局限性強烈痙攣、硬化，可有出血滲出和視乳頭水腫。2021/10/23 星期六19診 斷 根據以上臨床表現及輔助檢查特 征，特別是采取迅速降壓、脫水、鎮靜止痙治療后上述癥狀在數小時或12天內明顯減輕或消失，不留任何腦損害后遺癥的特點，一般不難診斷。2021/

7、10/23 星期六20治療方法與預后 迅速降壓： 制止抽搐： 降低顱內壓：2021/10/23 星期六21（二）高血壓腦卒中 由高血壓引起腦部的血液循環障礙，造成感覺、運動或智力等神經功能損害稱為腦卒中。 高血壓腦卒中包括短暫性腦缺血發作（TIA）、腦出血、蛛網膜下腔出血和腦梗死。2021/10/23 星期六22臨床表現 血壓明顯增高,多見于中老年人。 不同程度的意識障礙。 顱內高壓征和神經系統定位體征。 顱腦CT可以明確病變部位及性質。2021/10/23 星期六23病因病理 血管壁透明變性、纖維素樣壞死、微動脈瘤形成等，成為腦卒中發病的病理基礎。 高血壓造成了各種基礎血管病理改變，但是否發

8、生卒中或發生何種類型的卒中取決于各種誘發因素，其中最主要的是血壓的升高、降低或波動。2021/10/23 星期六24有研究發現，高血壓腦出血和SAH最常發生于6:009:00、15:0018:00和18:0021:00三段時間內，夜間0:003:00發病率最低，與腦力或體力活動以及高血壓等密切相關。2021/10/23 星期六25腦卒中急性期血壓調控？ 腦卒中急性期的血壓水平對患者的病情轉歸及預后有明顯的相關，血壓調控不當，容易加重病情甚至導致死亡。 有關腦卒中急性期的血壓調控，大多主張應遵循慎重、適度的原則2021/10/23 星期六26腦出血治療以止血脫水為主 SBP180mmHg 時考慮

9、用降壓藥 避免血壓驟降，快速急劇降血壓可導致腦血流、灌注量銳減，加重腦梗死。 降10%-20%2021/10/23 星期六27缺血性中風： invest：尼莫地平與安慰劑 best：B-A與安慰劑 access：砍地沙坦與安慰劑歐洲腦卒中促進會認為，缺血性中風急性期如果SBP200-220mmHg,DBP130mmHg，眼底出血、滲出等。惡性高血壓(malignant hypertension) DBP140mmHg，視神經乳頭水腫，常伴腎小動脈壞死。2021/10/23 星期六31病理生理動脈內膜增生和纖維素樣壞死縮血管物質增高：血管緊張素II、兒茶酚胺、抗利尿激素等擴血管物質降低：一氧化碳

10、、激肽原、激肽等2021/10/23 星期六32急進型惡性高血壓的始動和發展機制 2021/10/23 星期六33臨床表現本病多見于青年人和中年人血壓顯著升高：常持續在200/130 mmHg以上，特別舒張壓多持續在130 mmHg以上。癥狀多而明顯：頭痛、視力減退，甚至失明。此外尚有胸悶、心慌氣短、惡心嘔吐、伴腎功能不全時可有夜尿增多、少尿等。 2021/10/23 星期六34輔助檢查尿常規：血生化：心電圖：X線檢查：眼底：超聲心動圖檢查：免疫學檢查：IgG、IgM可能增高，抗核抗體、抗1-腎上腺素能受體抗體、抗血管緊張素（AT）受體抗體的檢測對本病的診斷具有重要意義。2021/10/23

11、星期六35診斷要點舒張壓常持續超過130mmHg多見于年輕人常有眼底、腎功能不全的表現2021/10/23 星期六36（四）急性左心衰竭突發的陣發性呼吸困難、端坐呼吸。紫紺,咳粉紅色泡沫痰。兩肺濕羅音,心率增快,血壓高、心尖部可聞及奔馬律。 2021/10/23 星期六37治 療嗎啡擴張血管，迅速控制血壓：可用硝普納、硝酸甘油等，避免使用b-受體阻滯劑和鈣離子拮抗劑。吸氧利尿劑：速尿、布美他尼、拖拉噻米等。增強心肌收縮力？：西地蘭、毒毛K等。2021/10/23 星期六38（五）急性冠脈綜合征急性冠脈綜合征(Acute coronary syndrome， ACS)包括不穩定性心絞痛(UAP)

12、、急性心肌梗塞(AMI)和猝死(sudden cardiac death)。近來將AM1分為ST段抬高性心肌梗塞(STEMI)和非ST段抬高性心肌梗塞(NSTEMI) 。2021/10/23 星期六39發病機理(1)易損性斑塊： (2)易損病人： 指易損性血液(易于形成血栓) 易損性心肌(易于發生致命性心律失常)2021/10/23 星期六40治療藥物、介入、冠脈旁路移植術藥物治療：ABCDE2021/10/23 星期六41（六）主動脈夾層 長期的高血壓病、動脈粥樣硬化,造成的主動脈壁內膜破裂,在內膜與中外層之間，由于血液流體力學的壓力作用，致使此層面縱行剝離而形成的血腫稱為主動脈夾層動脈瘤。

13、2021/10/23 星期六42主動脈夾層分型DeBakey分型：根據原發內破口起源與夾層累及范圍分類。 型：破口位于升主動脈，而夾層范圍廣泛。 型：破口位于升主動脈，夾層范圍僅限于升主動脈或主動脈弓。 型：破口位于降主動脈峽部，夾層范圍局限者為a ，廣泛者為 b。Stanford分型：凡是累及升主動脈的為A型，余為B型。2021/10/23 星期六43臨床表現死亡率高，一周50%，一月60-70%多見中老年人、妊娠婦女、血管自身疾病的患者最常見的原因是高血壓。突發的、劇烈的、胸背部、撕裂樣疼痛。休克、暈厥、主動脈分支動脈閉塞、壓迫等表現。誘因2021/10/23 星期六44輔助檢查X線檢查：

14、超聲心動圖：超高速CT和MRI能明確診斷，必要時主動脈造影。2021/10/23 星期六45治 療一旦診斷立即解除疼痛，降低血壓、減低心率和左室射血力量和速度，可選用受體阻滯劑聯合血管擴張劑治療，使SBP降至100110mmHg,心率降至5570次/分。手術、介入治療2021/10/23 星期六46（七）嗜鉻細胞瘤嗜鉻細胞瘤是起源于腎上腺髓質和交感神經節等嗜鉻組織的腫瘤。由于腫瘤細胞間歇或持續分泌過量的兒茶酚胺類物質（主要是去甲腎上腺素和腎上腺素），引起以血壓持續或陣發性升高為主要表現的綜合征。提示嗜鉻細胞瘤高血壓的線索：陣發性血壓高伴頭痛、心悸、出汗三聯征2021/10/23 星期六47治

15、療 體位首選酚妥拉明，160/100mmHg后，緩慢靜滴，密切觀察。也可選擇硝普鈉B- 受體阻滯劑等。2021/10/23 星期六48臨床表現高血壓常在應激時更高,如精神刺激、過度勞累等。因體位改變或受到擠壓等原因使腫瘤突然分泌大量腎上腺素和去甲腎上腺素，而使血壓急劇升高，可達200300/110180mmHg交感神經興奮癥狀:心悸、出汗、面色蒼白、嘔吐、心率增快。尿中排泄的香草基杏仁酸(VMA)明顯增多,每24小時超過9mg(正常時為6mg)。B超、CT檢查對嗜鉻細胞瘤可定位診斷。2021/10/23 星期六49（八）妊娠高血壓綜合征 妊高征是妊娠期特有的疾病,常于 妊娠20周后出現，表現為

16、高血壓、水腫和蛋白尿。其發病機制有三種學說：子宮胎盤缺血說、免疫遺傳學說、前列腺素缺乏或缺陷學說2021/10/23 星期六50臨床表現先兆子癇 血壓 160/ 110mmHg，尿 蛋白+或24小時尿蛋白定量5g以上，伴水腫及頭痛等癥狀，三項中有二項者。子癇 妊高征患者出現抽搐和昏迷。2021/10/23 星期六51治 療ACEI，AT1受體阻止劑使胎兒生長慢、畸形、羊水少、新生兒腎衰 利尿劑致血容量減少，胎兒缺氧受體阻止劑長期用可使胎兒生長緩慢，不用鈣拮抗劑和中樞受體激動劑（甲基多巴），可用現用于緊急降低妊高征的藥物是硝苯地平、拉貝洛爾。2021/10/23 星期六52五、高血壓危象的治療（

17、一）治療原則 迅速而適當地降低血壓，除去引起危象的直接原因，糾正受累靶器官的損害，恢復生理功能，鞏固療效，進行病因治療。2021/10/23 星期六531、爭分奪秒： 降壓是治療高血壓危象的關鍵措施，迅速、安全、有效的降低血壓，使血壓降至安全范圍內，目的是維持臟器的生理功能，防止嚴重并發癥的發生。2021/10/23 星期六542、降壓的目標及速度： （1）高血壓急癥： 第一步：數分鐘至2h內(一般主張在1h內)使血壓降低，使平均動脈壓下降不要超過25（主動脈夾層要求在1530分鐘內達到血壓下降）。 第二步：26h內使血壓逐漸達到160100mmHg。 一般認為安全的水平在1601801001

18、10mmHg范圍內。2021/10/23 星期六55（2）高血壓亞急癥： 第一步：去除誘因，觀察1530min，如血壓仍180/120mmHg，則可選發揮作用較快的口服降壓藥。 第二步：在數小時至48h內血壓控制在安全范圍內。 一般認為安全的水平在160180100110mmHg范圍內。2021/10/23 星期六563、密切注意血壓下降的速度和幅度： 2021/10/23 星期六574、個體化用藥： 降壓治療方案的制定除考慮病因外，還應根據高血壓的病程、病前水平、升高的速度和靶器官受損的程度、年齡及其他臨床情況，按個體化的原則制定。2021/10/23 星期六585、靜脈用藥與口服降壓藥的配

19、合： 靜脈用藥者l一2天內宜加用口服降壓藥，以期能在短期內停止靜脈給藥。患者血壓穩定后，也應堅持長期抗高血壓治療。2021/10/23 星期六596、病因治療 對繼發型高血壓進行病因治療，以鞏固治療。2021/10/23 星期六60（二）常見藥物劑量起效持續不良反應硝普鈉20400ug/min立即1-2分惡心，嘔吐，肌顫，出汗硝酸甘油20200ug/min12min30分頭痛酚妥拉明拉貝洛爾510mg 12min310min心動過速，頭痛，潮紅2021/10/23 星期六61硝普鈉能直接擴張小動脈和小靜脈，降低心臟前后負荷，降低周圍血管阻力而使血壓下降。可有效地用于各種類型的高血壓急癥。用法用

20、量：從5ug/min開始靜滴，逐漸增加劑量。使用時必須密切監測血壓、心率。副反應：見上表。注意事項：避光。Q6小時換瓶，腎功能不全及老年人慎用。2021/10/23 星期六62硝酸甘油小劑量擴張靜脈，大劑量可明顯擴張小動脈，因能擴張冠脈和改善側支循環，使心肌血流重新分布，增加缺血心肌的血供，對合并冠心病，心肌供血不足和心功能不全者尤為適宜。用法用量：開始510ug/min，以后每510分鐘增加510ug/min，直到出現臨床療效或血壓下降反應。副反應：不良反應由血管擴張引起，如：搏動性頭痛、皮膚發紅、低血壓、心動過速等。注意事項：耐藥。2021/10/23 星期六63酚妥拉明為非選擇性a受體阻滯劑。阻滯血管平滑肌a1受體，使血管擴張血壓下降；阻滯突觸前膜a2受體，可抑制遞質釋放調節中的負反饋作用，因而使去甲腎上腺素釋放增加，加上降壓的反射性交感神經活性增加，導致心率加快