1、一日之計在于晨 重視晨峰血壓管理，預防心腦血管事件 第1頁，共14頁。主要內容晨峰血壓概念1血壓晨峰發生機制2晨峰血壓危害3如何降低晨峰血壓4第2頁，共14頁。高血壓患者的24小時血壓變化模式張維忠.血壓變異和晨峰的概念及其臨床意義.中華心血管雜志，2006，34（3):287-288 Thomas G.et al. N Eng l J Med 2006;354:2368-74中午3PM6PM9PM午夜3AM6AM9AM0306090120150180210240診室血壓晨峰血壓夜間血壓杓型日間血壓自測血壓血壓變異性晨峰血壓據觀察，在未經治療的高血壓患者，清晨時段收縮壓平均升高14 mmHg(

2、435 mmHg)，甚至可上升80 mmHg。這種清晨血壓急劇上升現象稱為“血壓晨峰”(morning blood pressure surge，MBPS) 張維忠血壓變異和晨峰的概念及其臨床意義第3頁，共14頁。血壓晨峰發生機制馮品，等.血壓晨峰現象J.血管病學進展，2009，30（4）：591-593 血液流變學變化交感神經系統激活清晨時段動脈壓力感受器敏感性降低 、動脈粥樣硬化、小動脈重構、血管收縮反應性增強、氧化應激等因素行為因素：醒后劇烈運動、吸煙、酗酒、喝咖啡、攝食過多食鹽等第4頁，共14頁。晨峰血壓升高增加動脈粥樣硬化風險CCA-IMT(mmHg)CCA-IMT ：頸總動脈內膜-

3、中膜厚度Hypertension. 2005 Apr;45(4):505-12.清晨(6：00-10：00)SBP上升引起頸總動脈內膜-中膜厚度(CCC-IMT)增加，動脈粥樣硬化風險上升該研究為了評估血壓正常者和單純高血壓患者收縮壓變化速率與頸總動脈內膜-中膜厚度(CCC-IMT)之間的關系，入選539名受試者進行動態血壓監測和頸動脈超聲檢查第5頁，共14頁。 晨峰血壓升高增加LVH風險LVM / h(g/m2,7)清晨SBP變化J Hypertens. 2004 Jun;22(6):1113-8.LVH風險隨清晨SBP升高而增加該研究對507例未經治療的高血壓患者進行了動態血壓監測，同時應

4、用心臟超聲檢測左心室質量。結果發現血壓晨峰的嚴重程度與左心室質量以及其他心血管合并癥密切相關，且這種關聯獨立于24h平均血壓水平第6頁，共14頁。晨峰血壓升高增加腎臟的損害尿微量白蛋白是識別早期腎臟損害的一項敏感而可靠的指標，是預測心血管事件發生的獨立危險因素 對201例老年原發性高血壓患者進行了24動態血壓監測分析。依據收縮壓晨峰變異，分為晨峰組和非晨峰組。采用放射免疫法測尿微量白蛋白晨間血壓升高患者尿微量白蛋白顯著高于晨間血壓正常者(P0.01)，說明清晨高血壓進一步加重腎臟的高蛋白灌注負荷，晨間血壓升高損傷腎臟血管內皮細胞，微量白蛋白漏出增多，損害腎臟濾過功能鄭霞,等. .清晨高血壓與靶

5、器官損害的研究.山東大學學報,2007,45（8）：1-3P50%平滑指數(SI) 0.8半衰期長第10頁，共14頁。Ole Lederballe Pedersen et al.Journal of Hypertension 2007, 25:707712VALUE研究24小時動態血壓亞組(n=695):服藥后24小時內纈沙坦組 vs.氨氯地平組收縮壓差值。結果證實：氨氯地平控制服藥后20-24小時血壓,顯著優于纈沙坦1 6 11 1621 24給藥后時間(小時)210-1-2-3-4兩組平均收縮壓差值(mmHg)纈沙坦更有效控制血壓氨氯地平更有效控制血壓VALUE研究表明： CCB降壓更持久

6、，有效控制24小時血壓氨氯地平半衰期35-50小時最后4個小時收縮壓差值達2.7mmHg* P=0.039*第11頁，共14頁。長效CCB氨氯地平：真正分子長效絡活喜的化學結構氨氯地平與細胞膜的作用受電荷平衡影響NORVASC US PI.受體氨氯地平分子細胞膜脂質雙分子層苯磺酸氨氯地平的分子側鏈帶正電荷，因此可在帶負電荷的細胞膜脂質雙分子層中緩慢移行，并緩慢地與鈣通道受體結合與解離。第12頁，共14頁。血藥濃度達峰時間(小時)血漿半衰期(小時)生物利用度(%)氨氯地平(絡活喜)6-1235-5064-80硝苯地平控釋片62-334-43非洛地平緩釋片2.5-511-1620氨氯地平: 真正長效的CCB絡活喜美國和中國說明書硝苯地平控釋片美國和中國說明書非洛地平緩釋片美國和中國說明書第13頁，共14頁。Can J Cardiol. 1998 May;14(5):682-8.硝苯地平控釋片 60mg 氨氯地平10mg非洛地平緩釋片 10mgDBPSBPDBPSBPDBPSBPT/P比值68%88%50%53%82%34%0%20%40%60