1、第二章 神經肌肉組織的的普通生理神經肌肉組織的普通生理主要是指運動神經纖維及其所支配的骨骼肌的生理機能。剝制一個神經肌肉標本，例如蛙的坐骨神經腓腸肌標本，用足夠強的電流施加于神經，肌肉幾乎立刻出現收縮。本章從本節開場分別討論神經肌肉的興奮產生、傳導、傳送、肌肉收縮等一系列最根本的生理過程。第一節神經和肌肉的興奮和興奮性一、神經和肌肉的興奮性一活組織對刺激所做出的反響1. 刺激的概念生理學上將凡能引起機體細胞、組織、器官或整體的活動形狀發生變化的任何環境變化因子，都稱為刺激。2. 反響的概念由刺激所引起的機體活動形狀的改動，都稱為反響。1. 興奮的概念生理學把活組織因刺激而產生激動的反響稱為興奮

2、。2. 激動的概念 活組織上產生的一種快速的、可傳導的生物電稱為激動。3. 可興奮組織凡能產生激動的活組織稱為可興奮組織。 4. 興奮性可興奮組織具有產生激動的才干和特性，稱為興奮性。二神經和肌肉的興奮1.組織的機能形狀2.刺激的特征刺激強度、刺激時間及強度時間變率。3.閾刺激、閾上刺激和閾下刺激閾強度與閾刺激閾上刺激和閾下刺激三興奮引起的主要條件四興奮性的目的閾強度1.閾強度的測定方法固定一適中的刺激時間，由低到高逐漸添加刺激強度，測得剛引起興奮所需的最低強度。2.閾強度與興奮性之間的關系 閾強度愈低興奮性愈高；閾強度愈高興奮性愈低1.興奮后興奮性的變化絕對不應期 0.3ms相對不應期 3m

3、s超凡期 12ms低常期 70ms五可興奮組織的興奮性變化2.未引起興奮的刺激閾下刺激作用后興奮性的變化閾下總和：時間總和與空間總和。電緊張 ：陽極電緊張、陰極電緊張 電緊張通電時雖無興奮作用，但陰極部位的組織興奮性增高，稱為陰極電緊張；陽極那么相反，興奮性降低，稱為陽極電緊張。 斷電后，陰極部位興奮性降低，稱為陰極后抑制；陽極部位興奮性那么升高，稱為陽極后加強。二、神經和肌肉細胞的生物電景象一生物電景象的研討1.十八世紀末，伽爾瓦尼提出了神經和肌肉各自帶有“生物電的著名結論。2.而物理學家伏特以為這是兩種具有不同電學屬性的金屬呵斥的“雙金屬電流，純屬物理景象，伏特據此而發明了伏特電池。3.

4、而伽爾瓦尼那么堅持己見，他的后繼者直接用神經肌肉標本置于另一標本的損傷處，也能引起肌肉收縮，從而出色地驗證了生物電的存在。4.20世紀20年代，陰極射線示波器運用于生理學研討，標志著現代生理學的開場。5.20世紀40年代和50年代，由于微電極技術和電壓鉗技術的開展，以及70年代膜片鉗技術的研討，從而得以在細胞程度上深化研討生物電的本質。6.20世紀60年代以來，生理學研討日益廣泛地引進電子計算機技術，使生物電信號的處置進入一個嶄新的開展階段。二損傷電位1.損傷電位1損傷電位的發現由杜.波依.雷蒙等研討發現2Bernstein對損傷電位的解釋三靜息電位1.靜息電位的概念2.靜息電位的丈量細胞生物

5、電的丈量四動作電位1.動作電位的概念2.動作電位的全過程極化、去極化、反極化 、復極化鋒電位、后電位負后電位、正后電位三、鋒電位是興奮過程的必然表現一鋒電位和后電位具有不同的特點：鋒電位幾乎在刺激后立刻出現，其埋伏期不超越0.06ms，它總伴隨著激動而存在，并可因某種要素而同時被阻斷。單個鋒電位具有“全或無的特點，一旦產生并可傳導。后電位具有較大的變異性，后電位可增大和延伸，也可逐漸減弱以致完全消逝。二兩者對興奮性的影響不同鋒電位大致和絕對不應期相當，細胞不再對任何第二個刺激反響，其意義在于保證所傳送的信息不受干擾。而負后電位的前半期和后半期分別和相對不應期與超凡期相對應，正后電位與興奮后的低

6、常期相吻合。動作電位時相與興奮性周期的對應關系第二節 細胞膜的構造和跨膜物質轉運功能一、 細胞膜的分子構造1.細胞膜的化學組成脂質蛋白質糖類2.細胞膜的構造單位膜的概念脂質雙分子層細胞膜蛋白質：鑲嵌蛋白質與外周蛋白質細胞膜的糖類糖脂、糖蛋白二、 細胞膜的物質轉運功能一單純分散 二易化分散1.概念2.易化分散的蛋白質載體通道載體運載過程載體轉運的特點：有高度的特異性有飽和性有競爭抑制景象通道開放過程：在一定條件下，通道蛋白質分子被激活，構型發生改動，使分子內部構成孔道，被轉運物質沿電化學梯度經過細胞膜完成物質轉運。特點：有特異性通道有“開放和“封鎖兩種不同機能形狀。通道的類型：電壓門控通道化學門

7、控通道機械門控通道化學門控通道和電壓門控孔道三自動轉運1.概念2.泵的概念3.Na+-K+泵伴隨的自動運輸四)入胞和出胞1.入胞：是物質經過細胞膜的運動，從細胞外進入細胞內的過程。2. 出胞：細胞內大團塊物質經細胞膜的運動排出到細胞外的過程，稱為出胞作用。第三節 神經激動的產生和傳導神經激動的產生與傳導，意即動作電位在神經纖維上的產生和傳導。一、靜息電位和動作電位產生的離子機制一 靜息電位產生的離子機制1細胞內外離子的分布的不平衡性2細胞膜對離子的通透性不同3膜的靜息電位主要是K+電化學平衡電位E=RT/nF lnCi/CoN為離子價數，T為絕對溫度,R為氣體常數,F為法拉第常數摩爾電荷電量改

8、動細胞內外K離子的濃度對所測膜電位的影響動作電位的上升相：Na通道開放， Na離子內流，直到Na離子的電化學平衡電位。河豚毒素可阻斷Na+通道。下降相K+的通道激活，K+外流引起。四乙胺可阻斷K+通道。正后電位的產生：由鈉泵活動重建膜內外的離子濃度差引起。鈉泵是不均等的運輸3個鈉運出，2個鉀運出引起。二 動作電位產生的離子機制二、神經激動的產生和傳導一外向電流引起膜的去極化1.電緊張性電位2.部分反響陰極部位的膜電位除了陰極電緊張電位外，還包含部分反響或部分電位。(電緊張與部分反響圖解)電緊張和部分反響 二閾電位與動作電位當刺激強度到達一定的閾值時，膜電位減小到臨界程度神經、肌肉細胞約在-50

9、至-70mV，便迸發出動作電位，這一臨界膜電位稱為閾值膜電位或簡稱閾電位。當到達閾電位時，膜對Na+的通透性急劇添加，Na+呈再生式內流是指一種正反響式的越來越猛烈的反響過程，從而迸發動作電位。1.神經傳導的普通特征生理完好性：構造和生理機能的雙重要求雙向傳導：順向激動，逆向激動。非遞減性絕緣性相對不疲勞性三神經激動的傳導2 激動傳導的部分電流學說3.有髓纖維傳導與無髓纖維傳導的區別有髓纖維上激動的傳導為騰躍式傳導。騰躍式傳導不能了解為激動僅僅由第一個郎飛氏結跳到第二個，而第三個郎飛氏結未遭到影響，動作電位可引起前方多個郎飛氏結的去極化。三、神經干復合動作電位一每一神經干包含各類顯示不同的神經

10、纖維，而且神經干中各類纖維的興奮性和傳導速度不同。1.最大刺激興奮性的差別引起2.神經干動作電位的分別景象傳導速度不同引起的差別神經干復合動作電位的分別景象二神經纖維的分類1.Erlanger和Gasser提出的脊椎動物神經纖維的分類法：這種分類法系根據動作電位的傳導速度和波形特征，將神經纖維區分A、B、C為三類。其中A類纖維有可分為、四類，C類纖維又可分為背根纖維drC和交感節后纖維sC兩種。 2.Lloyd和Hunt根據纖維的直徑分類 根據纖維的直徑將覺得纖維分為、四類，其中類纖維又可分為a、b兩種三單相神經干復合動作電位和 雙向神經干復合動作電位 這是由于記錄方法的不同而產生的兩種不同表

11、現。第四節 興奮由神經向肌肉的傳送信息從一個細胞傳送給另一個細胞，是籍助于兩個細胞之間的機能聯絡部位而得以實現，這一機能聯絡部位稱為突觸synapse，而興奮由神經向肌肉傳送的構造根底又稱為神經肌肉接頭。一、神經肌肉接頭的構造1. 突觸前終末 突觸前膜，突觸囊泡，囊泡內含ACH。2.運動終板，突觸后膜3.突觸間隙。突觸間隙和普通的細胞間隙相通，含有一層致密帶，稱為基質。二、神經肌肉興奮傳送的過程1.興奮分泌耦聯2.ACh的量子式釋放3.ACh與受體結合產生微終板電位與終板電位4.終板電位與臨近的正常細胞膜之間構成部分電流，使其到達閾電位，從而迸發動作電位。5.乙酰膽堿的失活，保證傳導的一一對應

12、關系三、 影響傳送的要素 1. ACh的釋放鈣離子與鎂離子 2.ACh的受體 箭毒與受體競爭結合，使ACh不能與其受體相結合，傳送阻滯。 3. ACh的失活與膽堿脂酶的活性有關。毒扁豆堿依色林，Eserine，新斯的明Neostigmine可使膽堿脂酶失活，不能分解ACh。有機磷農藥敵百蟲，敵敵畏也可導致傳導阻滯。四、神經肌肉興奮傳送的特征1.單向傳送2. 突觸延擱synaptic delay3.高敏感性第五節 肌肉的收縮一、 骨骼肌細胞的構造肌纖維的構造肌原纖維 :粗肌絲和細肌絲1. 肌原纖維光鏡下的形狀特征具明暗交替的條紋 明帶：Z線暗帶：H帶 M線2. 肌小節的概念兩條相鄰Z線之間的部分

13、，是肌細胞的根本功能單位，也稱肌小節一肌原纖維肌原纖維與肌小節1粗肌絲的分子構成3.粗肌絲2橫橋具有兩個特征：一是在一定條件下可以和細肌絲上的肌纖蛋白分子呈可逆性結合，同時出現橫橋向M線方向扭動，拖動細肌絲向暗帶中央滑行，然后解離、復位、再和細肌絲上另外的位點結合，出現新的橫橋扭動，使細肌絲繼續挪動。另一是具有ATP酶作用，可以水解ATP而獲得能量，作為橫橋運動作功的能量來源，但橫橋的這種酶活動只需在它和肌纖蛋白結合之后才干激活。主要由三種蛋白質構成1肌纖動蛋白：60%2原肌凝球蛋白分子3肌鈣蛋白4.細肌絲二肌管系統1.橫管或稱T管，由肌膜在Z線部位向細胞內凹入而構成，其走向與肌原纖維的長軸垂

14、直，經過分支，在肌原纖維之間構成環行管。2.縱管或稱L管，圍繞肌原纖維的另一套，相互吻合的微管系統，在發生上相當于普通細胞的滑面內質網，縱管在Z線附近管腔變寬并相互吻合，構成終池。3. 兩個終池，隔以橫管構成所謂的三聯體二、興奮收縮耦聯1.興奮經過橫管傳導到肌細胞深部2.橫管電變化導致終池釋放Ca2+橫管去極化所迸發的AP引起膜對鈣離子的通透性忽然升高，于是儲存在終池內的鈣離子就沿著濃度差向肌漿分散，導致肌漿中的鈣離子濃度升高。3.鈣離子觸發收縮機制：當鈣離子分散到粗、細肌絲交錯區域時，就和細肌絲上的肌鈣蛋白結合，從而觸發收縮機制。4.鈣離子的回泵：收縮后，鈣離子泵可以把鈣離子泵回終池。鈣離子的釋放與回攝三、肌肉收縮的過程滑行學說一滑行學說的主要根據1. 肌絲的陳列特點適宜于滑行2. 肌肉收縮A帶長度不變二滑行過程 1.胞漿內的鈣離子，與肌鈣蛋白結合，引起其構象發生改動。 2. 肌鈣蛋白的構象改動，引起原肌凝蛋青絲生相應的改動，使肌動蛋白與橫橋的作用位點暴顯露來。 3. 橫橋與暴露的肌動蛋白作用位點結合，同時催化ATP水解，釋放能量供滑行所需。 4. 橫橋一經和肌動蛋白結合，即向M線方向擺動，這就導致細絲被拉向A帶中央。滑行過程四、肌肉收縮的外在表現一等長收縮和等張收縮