1、 呼吸衰竭 Respiratory failure Baoyuan Chen. MD.FPPC. Division of Respiratory Medicine Department of Internal Medicine Tianjin General Hospital, Tianjin Medical University1共七十頁患者王XX，男，55歲，干部主訴：間斷咳嗽、咯痰( tn)伴喘息3年，雙下肢水腫半年，嗜睡10余天于2006年6月13日入院。既往史：紅細胞增多癥10余年，心律失常室性早搏10年。個人史：高原生活20年。吸煙史34年，每日2包。病史(bn sh)專科查體：嗜

2、睡、半臥位、喘息貌 多血質面容口唇紫紺，球結膜充血、水腫 頸靜脈怒張胸廓對稱，呼吸32次/分，雙肺呼吸音低，雙下肺濕性羅音，心界不大，心率126次/分，1分鐘聞及10次早搏雙下肢中度水腫2共七十頁實驗室檢查：血常規： WBC 10.8*109，Hb 187g/L，PLT350*109血氣(xuq)分析：PH 7.224, PaCO2109mmHg, PaO249.2mmHg, SaO270%3共七十頁胸部CT：雙肺門增大，雙肺紋理增多(zn du)，磨玻璃密度，雙側胸腔積液，考慮與心功能不全有關。主肺動脈增寬，提示肺動脈高壓。雙下肺片狀高密度影，考慮感染性病變。4共七十頁出院情況患者精神好，神

3、志清生活自理，進行簡單的床旁活動查體：紫紺減輕，心率60-70次/分，雙下肢不腫。血常規：Hb由199g/L降至170g/L血氣(xuq)分析：PH 7.367 PaCO2 54.0mmHg PaO271.5mmHg，SaO294.5%5共七十頁COPD呼 吸 衰 竭6共七十頁H1N1重癥肺炎(fiyn)急性呼衰-ARDS7共七十頁肥胖(fipng)低通氣綜合征伴睡眠呼吸暫停呼吸衰竭8共七十頁 Definition Diagnosis MEDICAL HISTORY SYMPTOMS，SIGNS AND LABORATORY TESTS Treatment9共七十頁 The term resp

4、iratory failure traditionally has been to describe blood gas abnormalities of a high arterial CO2 tension (PaCO2) and a low oxygen tension (PaO2) or both . It was defined as any condition producing severe a high systemic arterial CO2 tension (hypercapnia ) over 50mmHg and a low systemic arterial oxy

5、gen tension ( hypoxemia ) under 60 mm Hg or both. Definition10共七十頁Definition （定義(dngy)）：呼吸衰竭由不同呼吸疾病及影響呼吸系統的非呼吸疾病(如藥物中毒、神經肌肉性疾病等)引起的外呼吸功能嚴重障礙， 不能進行有效的氣體交換， 出現缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和代謝障礙的臨床綜合征。 標準為海平面靜息狀態呼吸空氣情況下PaO2 50mmHg，需除外動靜脈分流和低循環血量狀態。11共七十頁Classification of respiratory failure （呼衰的分類）： 急性型：某些突發

6、原因引起的呼衰如腦血管意外(ywi)、 抑制呼吸中樞藥物中毒、呼吸肌麻痹 和ARDS。 慢性型：（代償和失代償兩種）主要慢性呼吸系統 疾病 根據血氣檢查結果分為 I 型：僅有缺O2 II型：缺O2伴有CO2。12共七十頁無呼吸系疾病者，短時間內PaO250mmHg可診為急性呼衰。慢性阻塞性肺部疾急性加重患者,PaO2 0.8 出現無效通氣-缺O2,無CO2潴留 靜脈血中CO2濃度差遠低于氧的濃度差 增加通氣對增加攜O2的效果不如排出CO2明顯。（3）肺動-靜脈樣分流：無效通氣增加或有效氣體交換面積 的減少。 分流量超過30%以上，吸氧對提高氧 分壓的作用很差。 氧的彌散障礙：彌散面積減少和肺泡

7、壁彌散能力減弱。19共七十頁（4）耗氧量增加：加重缺氧重要原因，發熱、寒戰、抽搐和呼吸困難。正常人靜息狀態下耗氧量在300ml/分，寒戰可達500/ 分。嚴重的呼吸困難隨著呼吸功的增加-耗氧量可以 增加十幾倍（相當激烈體育運動(tyyndng)）。耗氧量的增加必須伴有肺泡通氣量的增加，才能解決氧 氣供需之間的不平衡。對病人來講，增加肺泡通氣的可 能性和能力實為有限-缺O2的加重。20共七十頁缺O2和CO2潴留對機體的影響：中樞神經系統：（1）缺氧:腦組織耗氧量大（1/5-1/4），對缺氧敏感。突然中斷供氧20秒-深昏迷、全身抽搐緩慢、輕度缺O2-注意力不集中、智力減退、定向(dn xin)障

8、礙。PaO26.66kPa (50mmHg)出現煩躁不安、神志恍惚、譫 妄。PaO23.99kPa (30mmHg)-神志喪失、昏迷。PaO250mmHG作為呼衰診斷標準。 pH ： 血液中氫離子濃度的負對數值。 正常值：7.35-7.45。 低于7.35為酸中毒, 高于7.45為堿中毒。 SaO2： 單位血紅蛋白的含氧百分數， 正常值：97%以上。27共七十頁酸堿平衡失調的類型： pH PaO2 PaCO2 BE 呼吸(hx)性酸中毒： 低 +- 高 高呼酸合并代酸： 低 +- 高 低呼酸合并代堿： - +- 高 高 呼吸性堿中毒： 高 +- 低 低呼堿合并代堿： 高 +- 低 -28共七十

9、頁Diagnosis(診斷) 根據病因、病史、誘因、臨床表現及體征可臨床診斷慢性呼吸衰竭。診斷標準為：I型呼吸衰竭為海平面平靜呼吸空氣(kngq)的條件下， PaCO2正常或下降，PaO260mmHg；II型呼吸衰竭為海平面平靜呼吸空氣的條件下 ， PaCO250mmHg，PaO260mmHg；吸O2條件下，計算氧合指數PaO2/FiO2,300mmHg， 提示呼吸衰竭。 29共七十頁 對診斷的要求：（1）確定是否呼吸衰竭：有無通氣和換氣功能的嚴 重障礙（PaO250mmHg）。（2）呼吸衰竭的類型：急慢， I或II型（3）酸堿平衡與電解質紊亂情況：屬于(shy)哪一種紊亂。（4）合并癥情況：

10、心衰、糖尿病酸中毒、休克、腦 血管病、高血壓 消化道出血等。 30共七十頁Treatment （治療原則）建立和保持氣道通暢：清理氣道：清除分泌物、異物，擴張氣管 氣道插管氧療：（1）無CO2增高者：適于肺泡低通氣、耗氧量增加、彌散功能障礙，通氣血流比例失調者有一定療效。可吸入高濃度氧（35-45%）。（2）伴CO2增高者：低于35%的氧持續吸入。高于35%-降低對呼吸的刺激、加重通氣/血流失調、增加CO2潴留。 氧療的方法(fngf)：鼻管、鼻塞、環甲膜穿刺穿孔、 面罩。 FiO2=21+4X吸入氧流量。31共七十頁合理應用(yngyng)機械通氣：作用：呼吸的輔助和替代了解：呼吸衰竭的病理

11、生理變化和呼吸機的性能，確定合理的呼吸頻率、潮氣量、吸呼比值等。適應癥：（1）哮喘者：出現CO2潴留、FiO2達60%時PaO2仍低于60mmHg（8kPa）或PaCO2大于45mmHg（6kPa）、pH小于7.3。（2）COPD：pH小于7.2、呼吸頻率大于30-40、治療后仍嚴重低氧（小于40-45mmHg）、嚴重神志障礙。（3）ARDS：一旦確診及時應用。注意：用機過程中的呼吸、血氣監測。預防：因呼吸機引發的副作用、并發癥。32共七十頁選擇機械通氣治療的原則:神經肌肉疾患引起的呼衰。如最大吸氣壓力25mmHg,或VC15ml/kg,或呼吸頻率(pnl)大于30-40次/分,均應機械通氣。

12、上氣道阻塞所致呼吸衰竭。治療的關鍵在于及時建立人工氣道。據情可采用機械通氣，選用CPAP治療。 ARDS 或其它原因的肺水腫、肺炎、哮喘所致呼吸衰竭。如FIO2達60%時,PaO245mmHg,pH7.3,則應開始機械通氣治療。如通氣治療中出現高碳酸血癥,則提示病情加重。鎮靜藥引起呼吸中樞抑制所致呼衰。確保呼吸道通暢，當呼吸頻率大于30-40次/分,或吸氧后PaO2改善不理想，咳嗽無力時,應立即建立人工氣道，行機械通氣治療。33共七十頁心衰所致呼衰,主要是氣體(qt)交換異常,氧耗量增加。機械通氣治療可促進氧合作用,減輕心臟負擔,改善心肌缺血。機械通氣治療的標準與ARDS相同,即在FIO2為6

13、0%時, PaO2 45mmHg,pH7.3。 COPD或慢性神經肌肉疾患 慢性呼衰惡化時,吸氧過程中如出現進行性呼吸性酸中毒,則為機械通氣治療的指征。合理氧療后 PaO2 35-45mmHg,或呼吸頻率 30-40次/分,或pH7.2-7.25,則應開始機械通氣治療。此類呼衰患者, PaCO2高低并不重要，重要的是PaCO2增高的速度及繼而產生的pH變化。34共七十頁有創機械(jxi)通氣（invasive ventilation）35共七十頁經口插管氣管(qgun)切開插管36共七十頁無創機械通氣(tng q)技術在救治呼吸衰竭患者中的重要作用37共七十頁無創正壓機械(jxi)通氣（non

14、-invasive ventilation）38共七十頁39共七十頁40共七十頁41共七十頁42共七十頁增加通氣量、減少CO2潴留合理應用呼吸興奮劑：刺激呼吸中樞和和外周化學感受器-增加呼吸中樞興奮性-增加呼吸頻率和潮氣量-改善通氣。（1）不適于神經傳導系統、呼吸肌病變和肺水腫和廣泛的 肺纖維化病人。（2）同時注意氣道的清理和氣道的解痙。監測血氣(xuq)變化和療效。43共七十頁合理使用利尿劑： 適量應用、注意補鉀。抗感染治療： 是搶救成功的重要方面，經驗用藥和根據痰培養用藥。 氣管鏡灌洗和局部用藥。防止消化道出血： 嚴重缺氧和CO2潴留胃黏膜糜爛、潰瘍-注意大便 和嘔吐物，及時(jsh)治療

15、和預防。休克： 并非常見，注意根據病因給予有針對性的治療。營養支持： 能量消耗過量，搶救時要給足營養（高蛋白、高脂肪、 熱量）。44共七十頁糾正酸堿平衡和電解質紊亂呼酸：增加(zngji)肺泡通氣量呼酸合并代酸：提高通氣量，治療代酸(pH7.25才 可以補堿）.呼酸合并代堿:補堿過量和利尿引起。補鉀、補酸。呼堿：調整通氣量，重復呼吸。呼堿合并代堿：調整通氣、治療代堿。45共七十頁急性(jxng)呼吸衰竭Acute respiratory failure46共七十頁急性呼吸衰竭: 指患者原呼吸功能正常，由于某種突發原因（氣道阻塞、溺水、藥物中毒、中樞神經肌肉疾患抑制呼吸等）導致的呼吸衰竭。此種狀

16、態(zhungti)機體來不及代償，如不及時診斷及盡早采取有效控制措施，常可危及生命。但此型呼吸衰竭患者原呼吸功能常大多良好，若及時有效搶救，預后往往優于慢性呼吸衰竭。 47共七十頁慢性呼吸衰竭急性加劇： 原呼吸功能較差的患者，由于某種突發原因，如常見呼吸道感染引起氣道阻塞可致PaCO2急驟上升PaO2急驟下降。急、慢性呼吸衰竭區別： 除了在病因、起因的急緩、病程的長短上有較大的差別外，在發病機制、病理生理、臨床特點、診斷(zhndun)和治療原則上大同小異。 48共七十頁急性I型呼吸衰竭病因 （一）肺實質性病變： 各種類型的肺炎，誤吸胃內容物入肺、溺淹等。 （二）肺水腫： 心源性肺水腫：各種

17、嚴重心臟病心力衰竭(xn l shui ji)所引起； 非心源性肺水腫：最為常見的是急性呼吸窘迫綜合征。 （三）肺血管疾患： 急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常見病因。 （四）胸壁和胸膜疾患： 大量胸腔積液、自發性氣胸、胸壁外傷、胸部手術損傷等，可影響胸廓運動和肺擴張，導致通氣和（或）換氣功能。 49共七十頁急性II型呼吸衰竭病因 （一）氣道阻塞： 呼吸道感染、呼吸道燒傷、異物。喉頭水腫引起上呼吸道急性梗塞。 （二）神經肌肉疾患： 由于呼吸中樞調控受損或呼吸肌功能減退造成肺泡通氣不足，而引起的II型呼吸衰竭如，重癥肌無力、多發性肌炎、低鉀血癥、周期性麻痹等致呼吸肌受累；腦血管意外、顱腦外傷、腦炎

18、、腦腫瘤、一氧化碳(yynghutn)中毒、安眠藥中毒致呼吸中樞受抑制。 說明：I型呼吸衰竭晚期或嚴重階段可出現II型呼吸衰竭，而II型呼吸衰竭經治療好轉后，可經I型呼吸衰竭階段后最終治愈。50共七十頁Acute lung injury，ALI （急性(jxng)肺損傷）Adult respiratory distress syndrome， ARDS （急性呼吸窘迫綜合征） 指由心源性以外的各種肺內外致病因素所導致的急性、進行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性質相同的病理生理改變，嚴重的ALI或ALI的最終嚴重階段被定義為ARDS。 51共七十頁 ALIARDS以肺內炎癥細胞炎癥反應失

19、控導致的肺泡毛細血管膜損傷，和肺毛細血管通透性增高導致肺水腫為病理基礎。 病理生理改變以肺順應性降低，肺內分流增加及通氣力血流比例失調為主。 臨床表現為頑固性低氧血癥、呼吸頻數(pn sh)和呼吸窘迫，胸部X線顯示雙肺彌漫性浸潤影，后期多并發多器官功能障礙。52共七十頁ARDS（Adult respiratory distress syndrome)病因(bngyn)： 嚴重休克、嚴重創傷、嚴重感染、嚴重中毒、溺水、急性胰腺炎等引起肺泡-毛細血管急性損傷。53共七十頁病理生理 中性多形核白細胞被激活釋放的活性物質，使血管和支氣管收縮、血小板凝聚、血管栓塞，并釋放纖維蛋白降解產物、蛋白水解酶，增

20、加毛細血管通透性。肺泡毛細血管內膜損傷，通透性增加，發生滲透性肺間質水腫肺的彌散(msn)障礙。 肺泡II型細胞損傷肺表面活性物質缺失肺泡水腫-肺順應性下降肺內分流增加。 急性肺換氣為主的功能障礙低氧血癥呼吸窘迫。54共七十頁 臨床表現 一、潛伏期： 多數于原發病后23天內發生ALIARDS，極易誤認為原發病病情加劇，常失去早期診斷的時機。 二、癥狀： 1呼吸增快和窘迫：呼吸困難、呼吸頻數是呼吸衰竭最早最客觀的表現，在ALI/ARDS患者更為明顯。一般為呼吸頻率超過28次/分。 女性、小兒(xio r)和年老體弱者的呼吸次數和呼吸窘迫較輕，故呼吸頻率超過25次分，即應提高警惕性。 55共七十頁

21、2咳嗽和咳痰: 早期咳嗽不明顯，可出現不同程度的咳嗽，亦可咯小量血，咯出血水樣痰是ARDS的典型癥狀之一。3煩躁、神志恍惚或淡漠4. ARDS早期已出現明顯的肺水腫，容易伴發肺部感染，有些病人可出現寒戰和發熱，易誤診為原發疾病所致，應加以(jiy)鑒別。56共七十頁三、體征 1發紺(fgn)： 因嚴重缺氧，而且通過吸氧很難改善，故發紺為本病的重要特征之一。 2肺部體征：肺部早期體征較少，中晚期可聽到干性或濕性嚶音，如出現呼吸困難，吸氣時肋間及鎖骨上窩下陷。 3心率： 心率常超過 100次分。 57共七十頁實驗室和特殊檢查X線胸片表現：（1）早期：發病24h內，可正常或肺血管紋理呈網狀增多，邊緣

22、模糊。重者可見小片狀模糊陰影。（2）中期：發病15天。以肺實變為主要特征，兩肺散在大小不等、邊緣模糊、濃密的斑片狀陰影，常融合成大片呈現均勻致密磨玻璃樣影，有時可見支氣管充氣相，心臟邊緣清楚。（3）晚期：發病5天以上，兩肺野或大部分呈均勻的密度增加，磨玻璃樣改變。并發肺部感染時顯示(xinsh)肺紋呈網狀或多發性肺膿腫、空洞形成及縱隔氣腫、氣胸等。58共七十頁59共七十頁60共七十頁動脈血氣分析 （1）PaO2、PaO2/FiO2變化是 ALI/ARDS診斷的主要客觀標準，頑固性低氧血癥（PaO260mmHg) ALI: PaO2/FIO2300mmHg；ARDS: PaO2/FiO2200m

23、mHg仍是臨床常用的診斷依據。 （2）酸堿失衡(sh hn)：早、中期仍表現為嚴重低氧血癥而無二氧化碳儲留，晚期可因通氣障礙而成為呼吸性酸中毒。 61共七十頁診斷和鑒別診斷：有引起ARDS的病因及高危因素，排除左心衰竭。突發呼吸窘迫，呼吸頻率大于35次/分。氧療不緩解。 低氧血癥： PaO2小于60mmHg、PaCO2小于35mmHg ALI PaO2/FIO2300mmHg；ARDS PaO2/FiO2200mmHg胸部X線檢查兩肺浸潤陰影(ynyng) 肺毛細血管楔壓（PCWP）18mmHg和除外心源性肺水腫。62共七十頁治療原則：重視原發病的治療是前提。腎上腺皮質激素：作用：保護毛細血管

24、內皮細胞、防止白細胞、血小板聚集和微血栓形成；穩定溶酶體膜，降低補體活性，減低有害性細胞活性物質產生。 保護肺II型細胞分泌表面活性物質；抗炎、促進肺間質液體吸收；緩解氣管(qgun)痙攣和抑制后期肺纖維化。國內學者不主張常規應用糖皮質激素來防治ALIARDS。63共七十頁一、積極治療(zhlio)原發病，盡早除去誘因，是治療(zhlio)ALIARDS的首要原則。 1積極控制感染： 嚴重感染是引起ALIARDS的首位高危因素。搶救過程中，應嚴格無菌操作，預防皮膚潰瘍，尋找并處理外科感染，以減少醫院內感染。對ALIARDS并發感染征象的患者，應加強尋找感染部位，結合血、尿、痰細菌培養和臨床情況

25、，選擇強有力的抗生素治療。2積極搶救休克。 3靜脈輸液避免過多過快：參考中心靜脈壓、血壓、肺動脈楔壓、脈壓差與尿量，隨時調整輸人液體量。 64共七十頁 二、改善通氣和組織供氧： ALIARD嚴重缺氧，吸氧很難奏效，機械通氣治療是糾正缺氧的主要措施。當吸入氧濃度（FiO2）0.5，而PaO2 60mmHg，應予機械通氣。呼氣末正壓通氣 （positive end-expiratory pressure ，PEEP ）：呼氣末氣道壓力大于大氣壓的通氣方式。目的：使萎縮的氣道和肺泡擴張(kuzhng)、促進肺間質和肺泡水腫的消退，提高肺的順應性，增加肺泡通氣，改善通氣/血流比例失調，降低呼吸功和耗氧量，最終提高血氧分壓。壓力從3-5mmHg開始，不超過10mmHg。維持SaO2大于90%。 65共七十頁三、嚴格控制