1、急救技術五 急性中毒的救護急危重癥護理學 學習目標掌握急性中毒的概述、各種常見中毒的救治原則 2. 熟悉各種常見中毒的病情評估。3. 了解各種常見中毒的中毒機制。 中 毒 某些物質接觸人體或進入人體后，在一定的條件下，與體液、組織液相互作用，損害組織，破壞神經和體液的調節功能，使其正常的生理功能發生障礙，引起一系列癥狀和體征，稱為中毒（poisoning）。引起中毒的外來物質稱之為毒物（toxicant）。根據來源和用途將毒物分。化學性的植物性的動物性的藥物性的急性中毒概念 工業性毒物、藥物、農藥和有毒植物，毒物的毒性較劇烈或短時間內大量、突然地進入人體內、迅速引起癥狀甚至危及生命，稱為急性中

2、毒（acute poisoning）。 第一節 概述一、病因二、毒物的體內過程三、病情評估 四、救治原則第一節 概述 一、病因職業性中毒 生活性中毒 誤服、自殺、謀害 違反操作規程和防護制度腎臟消化道皮膚汗腺唾液乳汁呼吸道消化道皮膚粘膜毒物(粉塵煙霧蒸氣氣體)氣體和易揮發毒物以原形經呼吸道排出人體肝臟:氧化、還原、水解或結合等代謝后，大多毒性降低。毒性增加的如對硫磷氧化成對氧磷。二、毒物在體內的過程三、病情評估 （一）病史 1職業史：工種、工齡、接觸毒物的種類、時間、環境條 件、防護措施以及在相同的條件下其他人員有無發病。 2中毒史 （1）生活性中毒。 （2）一氧化碳中毒者要了解室內的火爐、煙

3、囪、煤氣及 當時室內的其他人員情況。 （3）食物中毒者詢問進餐情況、時間、其他同時進餐有 無同樣的癥狀，同時搜集剩余食物、胃內容物和嘔 吐物送檢。（二）臨床表現 1皮膚黏膜癥狀:皮膚燒灼；發紺；櫻桃紅色；大汗潮濕；皮炎 2眼部癥狀：瞳孔縮小；瞳孔擴大；視力障礙 3呼吸系統癥狀:刺激癥狀；呼吸氣味；呼吸加快；呼吸減慢 4循環系統癥狀：心律失常；休克；心臟驟停、中毒性心肌病變阿托品有機磷毒蕈毒扁豆堿嗎啡曼陀羅5消化系統癥狀：口腔炎嘔吐、腹瀉甚至胃腸穿孔和出血壞死性小腸炎；嘔吐物的顏色和氣味；黃疸、轉氨酶升高，腹水等肝功能異常的表現6神經系統癥狀：中毒性腦病；中毒性周圍神經病7泌尿系統癥狀：腎小管壞

4、死；腎缺血；腎小管堵塞8血液系統癥狀：溶血性貧血；白細胞減少或再生障礙性貧血；出血。9發熱 （三）輔助檢查 1毒物檢測:早期留取剩余毒物或可能含毒的標本盡 量不放防腐劑。 2其他檢查：血液學檢測、血氣分析、血清電解質、 肝功、心電圖等的檢查。 (四)病情判斷 1. 判斷生命體征和意識等的變化。 2. 毒物的種類和劑量、中毒時間。 3. 危重病例的判斷標準。四、救治原則（一）立即終止接觸毒物，清除尚未吸收的毒物 吸入性中毒的急救 將患者搬離染毒區后，及時清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通暢；及早吸氧；防寒保暖。立即除去被污染的衣物，眼部應采用清水或等滲鹽水大量沖洗，沖洗時間不少于5分鐘，直至石蕊試紙

5、顯示中性為止。皮膚接觸腐蝕性毒物時，沖洗時間應達到1530分鐘，并可選擇相應的和劑或解毒劑沖洗。 接觸性中毒的急救 常用催吐、洗胃、導瀉、灌腸和使用吸附劑等方法清除胃腸道尚未吸收的毒物應盡早進行。 食入性中毒的急救 （二） 促進已吸收毒物的排出 血液灌流、 血漿置換 高壓氧療 利尿 透析 （三）特效解毒劑的應用 依地酸鈣鈉鉛中毒亞甲藍亞硝酸鹽中毒 二巰丙醇砷、汞、金中毒氟馬西尼苯二氮卓安定中毒亞硝酸鹽氫化物中毒納洛酮阿片類、酒精中毒碘解磷定有機磷農藥中毒（四）對癥治療 心跳呼吸驟停者應立即給予心肺復蘇 積極防止感染和各種并發癥等 注意保暖，維持水、電解質和酸堿平衡 第二節 急性有機磷殺蟲藥中毒

6、一、病因和中毒機制二、病情評估三、救治原則 一中年男性，突然昏迷1小時，被人發現后緊急送入醫院。以往患者身體健康。查體：皮膚濕冷，面部肌肉抽搐，雙瞳孔呈針尖樣，雙肺底有少量濕羅音，呼吸有蒜臭味。請問：（1）該患者最可能的診斷是什么？（2）為進一步確定診斷，需要做哪些檢查？（3）如何進行急救？ 情景導入根據有機磷殺蟲藥毒性大小分為四類 對硫磷(1605) 敵敵畏 敵百蟲、樂果 馬拉硫磷劇毒類高毒類中度毒性低毒類一、病因和中毒機制（一）病因 1. 生產或使用不當。 2. 生活性中毒。（二）毒物的吸收、代謝和排出 主要經過胃腸道、呼吸道、皮膚和粘膜吸收后迅速分布全身各臟器，其中以肝內濃度最高。膽堿酯

7、酶失活有機磷農藥膽堿酯酶乙酰膽堿過度堆積膽堿能神經功能紊亂先興奮后抑制（三）中毒機制 主要是抑制體內膽堿酯酶的活性。二、病情評估（一）中毒史 有口服、噴灑或其他方式有機磷殺蟲藥接觸史，應了解毒物的種類、劑量、中毒途徑、中毒時間和中毒經過。患者污染部位或呼出氣、嘔吐物中聞及有機磷殺蟲藥所特有的大蒜臭味更有利于診斷。（二）臨床表現 急性中毒發病時間與毒物種類、劑量和侵入途徑密切相關。經皮膚吸收一般在26小時后發病，呼吸道吸入或口服后多在10分鐘至2小時內發病樣癥狀樣癥狀癥狀平滑肌收縮（氣急、腹痛腹瀉、大小便失禁等）腺體分泌（出汗、流涎、呼吸道分泌物等）瞳孔縮小心動過緩、血壓下降肌束顫動心動過速、血

8、壓升高頭痛煩躁不安、意識模糊譫妄、抽搐昏迷呼吸抑制常出現最早常由小肌群如眼瞼等開始至全身抽搐，而后可出現呼吸肌麻痹因支氣管痙攣、呼吸肌麻痹、呼吸抑制而成為主要致死原因中毒后“反跳”：某些有機磷農藥急救后臨床癥狀好轉，而后重新出現有機磷急性中毒的癥狀，甚至發生肺水腫或突然死亡，此為中毒后“反跳”現象。遲發型多發性神經病：個別急性中毒患者在中毒癥狀消失后23周后可發生遲發型神經損害，稱為遲發性多發性神經病。中間型綜合癥：少數病例在急性癥狀緩解后和遲發性神 經病變發生前，約在急性中毒后14天突然發生死亡，稱“中間型綜合征”。 （三）輔助檢查 1.全血脂膽堿酯酶測定：是診斷有機磷中毒的特異性試驗指標對

9、中毒程度輕重、療效判斷和預后估計均極為重要 2.尿中有機磷農藥分解產物測定。 (四)病情判斷 1.輕度中毒：血膽堿酯酶活力為7050。 2.中度中毒：血膽堿酯酶活力為5030。 3.重度中毒：出現中樞神經系統受累和呼吸衰竭表現，少數患者有腦水腫，血膽堿酯酶活力為30。三、救治原則 （一）救治原則1. 迅速清除毒物（1）立即使患者脫離中毒現場，運送到空氣新鮮處，脫去污染衣服。（2）清洗：用生理鹽水或肥皂水徹底清洗污染的皮膚、毛發、外耳道、手部（先剪去指甲），然后用微溫水沖洗干凈，不能用熱水洗，以免增加吸收。（3）洗胃：口服中毒者用清水、2碳酸氫鈉溶液或1:5000高錳酸鉀溶液反復洗胃并保留胃管2

10、4h以上，直至洗清為止。（4）導瀉:從胃管注入硫酸鈉2040g（溶于20ml水）或注入20%甘露醇250ml進行導瀉治療。2. 緊急復蘇 （1）及時有效地清除呼吸道分泌物。 （2）氣管插管和氣管切開以保持呼吸道通暢。（3）心臟驟停者立即行心肺復蘇。禁用碳酸氫鈉、肥皂水洗胃禁用高錳酸鉀洗胃3. 解毒劑的應用 早期、足量、聯合、重復用藥。（1）阿托品：一般每1030min或12h給藥一次，直到毒蕈堿樣癥狀明顯好轉或患者出現“阿托品化”表現再逐漸減量或延長給藥間隔時間。（2）膽堿酯酶復能劑：常用藥物：碘解磷定、氯解磷定、雙復磷和雙解磷等。復能劑與阿托品合用，可取得協同效果。需要早期、足量使用。（3）

11、復方解毒劑：解磷定是一種含有抗膽堿劑和復能劑的復合劑。它用藥方便、起效快、作用時間長。肌注和靜脈注射均可。4. 對癥治療。第三節 急性一氧化碳中毒一、病因和中毒機制二、病情評估三、救治原則急性一氧化碳中毒 一氧化碳（CO）俗稱煤氣，為無色、無臭、無味、無刺激性的氣體，凡含碳物質燃燒不完全均可產生。比重為0.967，幾乎不溶于水，易溶于氨水。人體經呼吸道吸入空氣中CO含量超過0.01時，即有急性缺氧，嚴重者可因為心、肺、腦缺氧衰竭而死亡，臨床上稱為急性一氧化碳中毒。一、病因與中毒機制（一）病因工業中毒 生活中毒 室內門窗緊閉 意外事故 CO中毒機制組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比呈比例

12、關系。血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時間有密切關系。COO2COHbHbO2遲發性腦病中樞神經缺氧組織缺氧eCompany親和力大240倍不攜帶氧不易解離氧解離曲線左移Hb二、病情評估 （二）臨床表現輕度 頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、心悸、四肢無力，甚至短暫性暈厥等。血液COHb濃度為10%-30%。 中度 重度 除上述癥狀外還出現皮膚粘膜呈櫻桃紅色，神志不清、呼吸困難煩躁、瞻望、昏迷。血液COHb濃度為30%-40%。深昏迷，各種反射消失，可呈去大腦皮質狀態。還發生腦水腫伴驚厥、呼吸抑制、休克、心律失常、上消化道出血等危及生命。血液COHb濃度為50%以上。 （一）中毒史 （三）輔

13、助檢查 1血液COHb測定：是診斷CO中毒的特異性指標。 2腦電圖檢查。 3頭部CT檢查。 4血氣分析：急性一氧化碳中毒患者的動脈血中PaO2 和SaO2降低。 (四)病情判斷 1. 病情的嚴重程度。 2. 預后。三、救治原則（一） 救治原則 現場急救 通風、換氣，輕者呼吸新鮮空氣 重者平臥位 氧療 防治腦水腫 應盡快應用脫水劑 對癥治療 保持呼吸道通暢；糾正休克 吸氧 高壓氧治療 擴展：高壓氧治療 輕度中毒5-7次中度中毒10-20次重度中毒20-30次注：高壓氧能加速碳氧血紅蛋白的解離，促進一氧化碳的清除，使血紅蛋白恢復攜氧的功能第四節 鎮靜催眠藥中毒一、病因和中毒機制二、病情評估三、救治

14、原則一、病因與中毒機制 （一）病因：過量服用鎮靜催眠藥是中毒的主要原因。（二）中毒機制苯二氮卓類巴比妥類非巴比妥、非苯二氮卓類 吩噻嗪類 中樞神經的抑制作用與增強-氨基丁酸能神經的功能有關中樞神經系統有廣泛的抑制作用，對腦干、小腦、腦皮質作用最明顯中樞神經系統的毒性作用與巴比妥類相似。 作用于網狀結構，抑制中樞神經系統多巴胺受體二、病情評估 （一）中毒史（二）臨床表現 1巴比妥類中毒 輕度 嗜睡或意識障礙，可喚醒，有判斷力和定向力障礙、步態不穩、言語不清、眼球震顫。各種反射存在，生命體征正常 中度 重度 沉睡或進入昏迷狀態，強烈刺激雖能喚醒，但不能言語，旋即又沉睡。腱反射消失、呼吸淺而慢，血壓

15、仍正常，角膜反射、咽反射仍存在進行性中樞神經系統抑制，由嗜睡到深昏迷；可并發炎癥、肺水腫、腦水腫、腎功能衰竭而威脅生命.苯二氮卓類中毒：嗜睡、頭暈、言語含糊不清、意識模糊共濟失調。.非巴比妥非苯二氮卓類中毒 水合氯醛中毒 心、肝、腎損害 格魯米特中毒 甲喹酮中毒意識障礙有周期性波動、瞳孔散大呼吸抑制，如肌張力增強、腱反射亢進、抽搐等甲丙氨酯中毒血壓下降。4吩噻嗪類藥物中毒：震顫麻痹綜合征。靜坐不能。急性肌張力障礙反應：如斜頸、吞咽困難、牙關緊閉等還可以引起血管擴張、血壓降低、心動過速、腸蠕動減慢病情嚴重者可發生昏迷、呼吸抑制。（三）輔助檢查 1血液、尿液、胃液中藥物濃度測定：對診斷有參考意義

16、2血液生化檢查：包括血糖、尿素氮、肌酐、電解質等 3動脈血氣分析。 （四）病情判斷 1. 病情危重的指標：昏迷；氣道阻塞、呼吸衰竭；休克、急性腎衰竭；合并感染。 2. 預后：輕度中毒無需治療就可恢復。中度中毒經精心護理和適當治療，在2448小時內可恢復重度中毒患者可能需要35天才能恢復意識，其病死率低于5。三、救治原則迅速清除毒物洗胃；活性炭及泄劑的應用，堿化尿液、利尿血液透析、血液灌流 應用特效解毒劑對癥治療保肝和皮質激素治療；震顫麻痹綜合癥可用鹽酸苯海素、氫溴酸東莨菪堿等；肌肉痙攣及肌張力障礙者可用苯海拉明。氟馬西尼是苯二氮卓類拮抗劑 第五節 細菌性食物中毒三、救治原則二、病情評估一、病因

17、和中毒機制一、病因和中毒機制（一）病因 攝入被致病菌或其毒素污染的食物是中毒的主要原因。（二）中毒機制二、病情評估（一）中毒史 1.了解有無食用細菌污染的食物或飲料史。 2.詢問進食情況、進餐時間和同時進餐者有無同樣的癥狀。（二）臨床表現 食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛和腹瀉。（三）輔助檢查 取可疑食物、患者嘔吐物或排泄物進行細菌分離培養、菌種鑒定、毒素鑒定及血清學鑒定。三、救治原則頭偏向一側，可防止嘔吐物或痰液阻塞氣道保持呼吸道通暢。盡快建立靜脈通道。觀察患者的尿量、血壓、進食量、口渴以及皮膚的彈性情況 觀察嘔吐及腹瀉情況。 收集殘剩食物、嘔吐物、排泄物送檢。做好防蠅滅蠅、滅蟑螂工作，防止食物被

18、細菌污染。加強禽畜類宰殺前后的普通檢查。養成良好的衛生習慣第六節 急性乙醇中毒一、病因和中毒機制二、病情評估三、救治原則 乙醇別名酒精，是無色、易燃、易揮發的液體，具有醇香氣味，能與水和大多數有機溶劑混溶。一次飲入過量酒精或酒類飲料引起中樞神經系統由興奮轉入抑制的狀態稱為急性乙醇中毒或稱急性酒精中毒。 一、病因和中毒機制（一）病因 一次飲入過量酒精或酒類飲料是中毒的主要原因。（二）中毒機制二、病情評估（一）中毒史 (二）臨床表現 乙醇的中毒大約可分為三期，各期的界限不明顯。 (三）輔助檢查 血清或者呼出氣中乙醇濃度測定：對診斷、判斷中毒輕重及評估預后有重要參考價值。臨床表現分為：身心愉快、外露

19、、健談、怒、悲、喜、靜都可見，顏面潮紅或蒼白，嘔吐物和呼氣中有酒味，駕車易發生車禍。行動笨拙、步履蹣跚、言語不清、視物模糊、眼球震顫等表現。顏面蒼白、皮膚濕冷、口唇微紫、體溫下降、瞳孔散大、呼吸慢并有鼾音，嚴重者導致呼吸或循環衰竭。 國家質量監督檢驗檢疫局發布的車輛駕駛人員血液、呼氣酒精含量閾值與檢驗規定中指出，飲酒駕車是指車輛駕駛人員血液中的酒精含量大于或者等于20毫克/100毫升，小于80毫克/100毫升的駕駛行為。醉酒駕車是指車輛駕駛人員血液中的酒精含量大于或者等于80毫克/100毫升的駕駛行為。酒駕和醉駕（三）輔助檢查 血清或者呼出氣中乙醇濃度測定：對診斷、判斷中毒輕重及評估預后有重要

20、參考價值。三、救治原則（一）救治原則保暖，維持體溫。維持重要臟器功能。呼吸抑制，嚴重昏迷者可用呼吸興奮劑，并吸氧；興奮期煩躁不安者，可用地西泮或水合氯醛。觀察神志、呼吸和嘔吐物的性狀。興奮躁動著給予適當的約束。對于共濟失調患者應嚴格限制活動，以免摔傷或撞傷。向公眾進行宣傳酒后駕車會導致人身公共安全的損害和財產的損失。對酗酒嚴重者應與家屬配合監督其戒酒。第七節 百草枯中毒一、病因和中毒機制二、病情評估三、救治與護理 百草枯（paraquat，paraquation）是目前應用的除草劑之一，又名克蕪蹤、對草快，接觸土壤后迅速失活。一、病因和中毒機制（一）病因 口服是中毒的主要原因。（二）中毒機制中毒機制 1、乙醇對中樞神經系統的抑制作用 乙醇劑量遞增 從 大腦皮質 邊緣系統、