1、肝功能實驗室評價南昌大學第三附屬醫院熊聲賀肝臟解剖結構肝臟的根本功能物質代謝功能 蛋白質、氨基酸、糖、脂類、維生素、激素、膽紅素、鐵、銅、鋅及其他金屬等物質代謝 生物轉化作用 各種生物活性物質、代謝終末產物及由外界進入體內的各種異物、毒物或從腸道吸收來的非營養物質 分泌與排泄功能 膽汁酸鹽、膽紅素和膽固醇、藥物、解毒產物 肝臟病常用的實驗室檢查為了解肝臟各種功能狀態而設計的眾多實驗室檢測方法，統稱為肝功能試驗(Liver function test)。肝癌標志物及肝炎病毒血清標志物的檢測因不屬根本肝功能范疇 一、蛋白質代謝功能檢查背景蛋白質 除r球蛋白以外的大局部血漿蛋白，如白蛋白、糖蛋白、脂

2、蛋白、多種凝血因子、抗凝因子、纖溶因子及各種轉運蛋白等均系肝臟合成，當肝細胞受損時這些血漿蛋白質合成減少，尤其是白蛋白減少，導致低白蛋白血癥，臨床上可出現水腫，甚至出現腹水與胸水。r球蛋白系免疫球蛋白，由B淋巴細胞及漿細胞所產生，當肝臟受損，尤其是慢性炎癥時，刺激單核-吞噬細胞系統，r球蛋白生成增加。 氨基酸 體內氨基酸及核酸代謝產生的氨，在肝臟內通過鳥氨酸循環合成尿素、經腎臟排出體外，從而維持血氨正常水平，當肝細胞嚴重損害時，尿素合成減少，血氨升高，臨床上表現為肝性腦病 血漿蛋白含量 蛋白組分的分析(蛋白電泳)、凝血因子含量、血氨濃度檢驗蛋白質代謝功能檢查 血清總蛋白和白蛋白、球蛋白比值測定

3、 檢測方法： STP -雙縮脲法ALB-BCG、BCPGLO-計算方法參考值范圍 STP： 成人 60-80g/L， 7月-1周歲 51-73g/L 1-2周歲 56-75g/L 3周歲 52-76g/LALB(BCG)：成人 4055g/L，新生兒 28-44g/L 60歲 34-48g/LGLO： 2030g/L，AG 1.5-2.5:1。蛋白質代謝功能檢查STP、ALB、GLO、A/G測定臨床意義STP及ALB升高：各種原因水分減少所致，休克、脫水、腎上腺皮質功能減退等。STP及ALB降低：肝臟合成能力下降：各種類型肝病晚期合成原材料缺乏：營養不良或消化吸收不良蛋白質喪失過多：各種原因導

4、致血液中蛋白質喪失蛋白質消耗過多：各種慢性消耗性疾病的中晚期血液水份增加：水鈉潴留、大量晶體液體輸入等蛋白質代謝功能檢查STP、ALB、GLO、A/G測定臨床意義STP及GLO升高慢性肝臟疾病：包括自身免疫性慢性肝炎、慢性活動性肝炎、肝硬化、慢性酒精性肝病、原發性膽汁性肝硬化等；球蛋白增高程度與肝臟病嚴重性相關M球蛋白血癥：多發性骨髓瘤、淋巴瘤、原發性巨球蛋白血癥等自身免疫性疾病：系統性紅斑狼瘡、風濕熱、類風濕關節炎等慢性炎癥與慢性感染 ：結核病、瘧疾、黑熱病、麻風病及慢性血吸蟲病等 血清球蛋白濃度降低 生理性減少：小于3歲的嬰幼兒免疫功能抑制應用：長期應用腎上腺皮質激素或免疫抑制劑先天性低r

5、球蛋白血癥 蛋白質代謝功能檢查STP、ALB、GLO、A/G測定臨床意義A/G倒置 ALB減少或GLO升高引起，常見于嚴重肝功能損害、M蛋白血癥、腎功能嚴重損害、慢性中度以上肝病及免疫系統增生性疾病蛋白質代謝功能檢查血清蛋白電泳堿性環境中(pH8.6)血清蛋白質均帶負電，在電場中均會向陽極泳動，因血清中各種蛋白質的顆粒大小、等電點及所帶的負電荷數目不同，它們在電場中的泳動速度也不同。白蛋白分子質量小，所帶負電荷相對較多，在電場中迅速向陽極泳動；r球蛋白因分子質量大，泳動速度最慢。白蛋白、a1球蛋白、a2球蛋白、b球蛋白和r球蛋白五個區帶 參考值 白蛋白 0.62-0.71(62-71) a1球

6、蛋白 0.03-0.04(3-4) a2球蛋白 0.6-0.10(6-10) b球蛋白 0.07-0.11(7-11) r球蛋白 0.090.18(9-18) 蛋白質代謝功能檢查血清蛋白電泳 自動化電泳儀及電泳圖譜蛋白質代謝功能檢查血清蛋白電泳正常電泳圖譜蛋白質代謝功能檢查血清蛋白電泳常見病例電泳圖譜單克隆系增生r-球蛋白病圖譜蛋白質代謝功能檢查血清蛋白電泳常見病例電泳圖譜多克隆系增生r-球蛋白病圖譜蛋白質代謝功能檢查血清蛋白電泳常見病例電泳圖譜腎病綜合癥圖譜低r-球蛋白血癥圖譜蛋白質代謝功能檢查前白蛋白PALB測定特性屬急性時相蛋白，由肝細胞合成，MD=62000，較ALB小，區帶電泳上向陽

7、極的泳動速度較白蛋白快，在電泳圖譜上位于白蛋白前方可以看到一條染色很淺的區帶。前白蛋白是一種載體蛋白，能與甲狀腺索結合，因此又叫甲狀腺素結合前白蛋白 (thyroxin binding prealbumin)并能運輸維生素A。 前白蛋白半衰期較其他血漿蛋白短(約1.9天)血清濃度明顯受營養蛋白質代謝狀況及肝功能改變的影響，因此它比白蛋白更能早期反映肝細胞損害。檢測方法 RIA法、瓊脂凝膠電泳法、TIA法測定參考值2000mgL,提示肝外膽道阻塞 膽紅素代謝檢查 膽紅素來源及腸肝循環膽紅素代謝檢查肝、膽系統在膽色素代謝中的功能狀態 溶血性貧血 肝細胞對膽紅素轉運缺陷(Gilbert綜合征) 結合

8、缺陷(Crlgler-Najjar綜合征)排泄障礙(Dubin-Johnson綜合征)膽道阻塞(各型肝炎、膽管炎癥、結石等) 膽紅素代謝檢查直清總膽紅素測定STB膽紅素與偶氮染料發生重氮化反響參考值新生兒 0-1天 34-103umolL 1-2天 103-171umolL 3-5天 68-137umolL成人 L臨床意義 判斷有無黃疽、黃疽程度及演變過程 , 判斷療效和指導治療L 隱性黃疸或亞臨床黃疽；34.2-171umolL 輕度黃疽，171-342umolL 中度黃疽，342umolL 高度黃疽根據黃疽程度推斷黃疽病因 溶血性黃疽 342umolL。膽紅素代謝檢查血清結合膽紅素(CB)

9、與非結合膽紅素(UCB)測定 參考值范圍 結合膽紅素0-6.8umol/L 非結合膽紅素1.710.2umol/L直接膽紅素(Direct bilirubin)與間接膽紅素(Indirect bilirubin)膽紅素代謝檢查黃疽類型CB/STB溶血性黃疸50%肝細胞性黃疽20-50%臨床意義 根據CB與TB比值及增高狀態，可協助鑒別黃疽類型黃疽類型STBCB（DBIL）UCB溶血性黃疸N/膽汁淤積性黃疽N/肝細胞性黃疽膽紅素代謝檢查尿內膽紅素檢查 非結合膽紅素不能透過腎小球屏障，因此不能在尿中出現；而結合膽紅素具水溶性，能夠透過腎小球基底膜在尿中出現。尿膽紅素試驗陽性：膽汁排泄受阻 肝外膽管

10、阻塞，如膽石癥、膽管腫瘤、胰頭癌等；肝內小膽管壓力升高如門脈周圍炎癥、纖維化，或因肝細胞腫脹等。 肝細胞損害 病毒性肝炎，藥物或中毒性肝炎，急性酒精肝炎。黃疽鑒別診斷 肝細胞性及梗阻性黃疽尿內膽紅素陽性，而溶血性黃疽那么為陰性。先天性黃疽Dubin-Johnson和Rotor綜合征尿內膽紅素陽性，而Gilbert和Crigler-Najjar綜合征那么為陰性。堿中毒時膽紅素分泌增加，可出現尿膽紅素試驗陽性。 膽紅素代謝檢查尿中尿膽原檢查 臨床意義尿膽原增多 肝細胞受損，如病毒性肝炎，藥物或中毒性肝損害及某些門脈性肝硬化患者。循環中紅細胞破壞增加及紅細胞前體細胞在骨髓內破壞增加，如溶血性貧血及巨

11、幼細胞貧血。內出血時由于膽紅素生成增加，尿膽原排出隨之增加；充血性心力衰竭伴肝瘀血時，影響膽汁中尿膽原轉運及再分泌，進入血中的尿膽原增加。其他，如腸梗阻、頑固性便秘，使腸道對尿膽原回吸收增加，使尿中尿膽原排出增加。尿膽原減少或缺如 膽道梗阻，如膽石癥、膽管腫瘤、胰頭痛、Vater壺腹癌等，完全梗阻時尿膽原缺如，不完全梗阻時那么減少，同時伴有尿膽紅素增加；新生兒及長期服用廣譜抗生素時，由于腸道細菌缺乏或受到藥物抑制，使尿膽原生成減少。膽汁酸代謝檢查 膽汁酸的腸肝循環 肝細胞以膽固醇為原料直接合成的膽汁酸_初級膽汁酸膽酸(cholic acid)及鵝脫氧膽酸 (chenodeoxychohc ac

12、id)。初級膽汁酸隨膽汁進入腸道后，經腸道菌群作用，膽酸轉變為脫氧膽酸(deoxycholic acid)，鵝脫氧膽酸轉變為石膽酸(lithocholic acid)，稱為次級膽汁酸。以上膽汁酸在肝細胞內與甘氨酸或牛磺酸結合，稱為結合膽汁酸，如甘氨膽酸、甘氨鵝脫氧膽酸、牛磺膽酸及牛磺鵝脫氧膽酸等。結合膽汁酸是由肝臟分泌入膽汁的主要形式，在腸道細菌作用下，可使結合膽汁酸被水解脫去甘氨酸或牛硝酸而成游離膽汁酸。在回腸，尤其在回腸末端有95膽汁酸被重吸收經門靜脈人肝臟，在肝中已水解脫去牛磺酸或甘氨酸的膽汁酸又重新形成結合膽汁酸，繼之又分泌入膽汁. 膽汁酸的作用乳化脂類，促進脂類食物及脂溶性維生素在腸

13、道的消化吸收，并維持膽汁中膽固醇的溶解狀態。 膽汁酸代謝檢查膽汁酸測定能反映肝細胞合成、攝取及分泌功能，井與膽道排泄功能有關。它對肝膽系統疾病診斷的靈敏度和特異性高于其他指標。 參考值范圍 總膽汁酸(酶法) 0-10umolL膽汁酸增高見于肝細胞損害，如急性肝炎、慢性活動性肝炎、肝硬化、 肝Ca、乙醇肝及中毒性肝病；膽道梗阻，如肝內、肝外的膽管梗阻；門脈分流，腸道中次級膽汁酸經分流的門脈系統直接進入體循環；進食后血清膽汁酸可一過性增高 血清酶及同工酶檢查 背景資料肝臟是人體含酶最豐富的器官，酶蛋白含量約占肝總蛋白含量的23。肝細胞中所含酶種類約數百種，在全身物質代謝及生物轉化中都起重要作用，有

14、些酶具有一定組織特異性，測定血清中某些酶的性或含量可用于診斷肝膽疾病。如有些酶存在于肝細胞內，當肝細胞損傷時細胞內的酶釋放入血流，使血清中活的這些酶活性升高，如丙氨酸氨基轉移酶(ALT)、天門冬氨酸氨基轉移酶(AST)、醛縮酶、乳酸脫氫酶(LDH)。有些酶是由肝細胞合成，當患肝病時這些酶活性降低，如凝血酶。當膽道阻塞時，其排泄受阻，致使血清中這些酶的活性升高，如堿性磷酸酶(ALP)、r-谷氨酰轉肽酶(r-GT)。有些酶活性與肝纖維組織增生有關，當肝臟纖維化時，血清中這些酶活性增高，如單胺氧化酶(MAO)，型前膠原肽(PP)、透明質酸(HA)、脯氨酰羥化酶(PH)等。因此，血清中的這些酶活性變化

15、能反響肝臟的病理狀態，是肝臟病實驗室檢查中最活潑的一個領域。同工酶是指具有相同催化活性，但分子結構、理化性質及免疫學反響等都不相同的一組酶，因此又稱同工異構酶，這些酶存在于人體不同組織，或在同一組織、同一細胞的不同亞細胞結構內。因此同工酶測定可提高酶學檢查對肝膽系統疾病診斷及鑒別診斷的特異性。 血清酶及同工酶檢查氨基轉移酶及其同工酶測定是一組以磷酸吡哆醛(Vit6)和磷酸吡哆胺為其輔酶，催化氨基酸與a-酮酸之間的氨基轉移反響的酶類，用于肝功能檢查主要是丙氨酸氨基轉移酶(ALT)和天門冬氨酸氨基轉移酶(AST)。 ALT分布：肝臟骨骼肌腎臟心肌 AST分布：心肌肝臟骨骼肌腎臟在肝細胞分布，ALT

16、主要存在于非線粒體中，而大約80的AST存在于線粒體內。由上可知ALT與AST均為非特異性細胞內功能酶，正常時血清的含量很低，但當肝細胞受損時，肝細胞膜通透性增加，胞漿內的ALT與AST釋放入血漿，致使血清ALT與AST的酶活性升高，在中等度肝細胞損傷時，ALT漏出率遠大于AST；此外 ALT與AST的血漿半衰期分別為47小時和17小時，因此ALT測定反響肝細胞損傷的靈敏度較AST為高。但在嚴重肝細胞損傷時，線粒體膜亦損傷，可導致線粒體內AST的釋放，血清中 ASTALT比值升高。參考值范圍速率法(37) ALT 1040UL AST 1040UL ALTAST 1，是診斷病毒性肝炎重要檢測手

17、段。急性重癥肝炎時， “膽酶別離現象，提示肝細胞嚴重壞死，預后不佳。慢性病毒性肝炎 ALTAST1酒精性肝病、藥物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病，轉氨酶輕度升高或正常，且ALTAST1。酒精性肝病AST顯著升高，ALT幾近正常，可能因為酒精具有線粒體毒性及酒精抑制吡哆醛活性有關。肝硬化 肝內、外膽汁淤積，轉氨酶活性通常正常或輕度上升。急性心肌梗死后6-8小時，AST增高，18-24小時達頂峰，其值可達參考值上限的4-10倍，與心肌壞死范圍和程度有關，4-5天后恢復，假設再次增高提示梗死范圍擴大或新的梗死發生。其他疾病 如骨骼肌疾病(皮肌炎、進行性肌萎縮)、肺梗死、腎梗死、胰梗死、休克及傳染

18、性單核細胞增多癥，轉氨酶輕度升高(50200U)。血清酶及同工酶檢查AST同工酶(Isoenzyme of AST)ASTs與ASTm正常血清中大局部為ASTs，ASTm僅占10以下；ASTm升高說明肝細胞壞死嚴重。輕、中度急性肝炎，ASTs上升為主，ASTm正常；重癥肝炎、爆發性肝炎、酒精性肝病時血清中ASTm升高；氟烷性肝炎、Reye綜合征、妊娠脂肪肝、肝動脈栓塞術后及心肌梗死時ASTm也升高。血清酶及同工酶檢查堿性磷酸酶(ALP)及同工酶(ALP-ISO)測定 ALP在堿性環境中能水解磷酸酯產生磷酸。ALP主要分布在肝臟、骨骼、腎、小腸及胎盤中，血清中ALP以游離的形式存在，極少量與脂蛋

19、白、免疫球蛋白形成復合物。由于血清中大局部ALP來源于肝臟與骨骼，因此常作為肝臟疾病的檢查指標之一，膽道疾病時可能由于ALP生成增加而排泄減少，引起血清中ALP升高。參考值范圍 PNP速率法(37)：成人57114U/L，兒童ALP2。急性肝炎時，ALP2明顯增加，ALP1輕度增加，且ALP1ALP2。80以上的肝硬化患者，ALP5明顯增加，可達總ALP40以上。但不出現ALP1。 血清酶及同工酶檢查r谷氨酰轉移酶及其同工酶測定 催化谷胱甘肽上r-谷氨酰基轉移到另一個肽或另一個氨基酸上的酶。 主要存在于細胞膜和微粒體上，參與谷胱甘肽的代謝。腎臟、肝臟和胰腺含量豐富，但血清中GGT主要來自肝膽系

20、統。GGT在肝臟中廣泛分布于肝細胞的毛細膽管一側和整個膽管系統，因此當肝內合成亢進或膽汁排出受阻時，血清中GGT增高。 參考值 硝基苯酚速率法(37)：5OUL。意義膽道阻塞性疾病 原發性膽汁性肝硬化、硬化性膽管炎等所致的慢性膽汁淤積，肝癌時由于肝內阻塞，誘使肝細胞產生多量GGT，同時癌細胞也合成GGT，均可使GGT明顯升高，可達參考值上限的10倍以上。此時GGT、ALP、5-核苷酸酶(5NT)、亮氨酸氨基肽酶(LAp)及血清膽紅素呈平行增加。急、慢性病毒性肝炎、肝硬化、急性肝炎時，GGT呈中等度升高；慢性肝炎、肝硬化的非活動期，酶活性正常，假設GGT持續升高，提示病變活動或病情惡化。急、慢性

21、酒精性肝炎、藥物性肝炎 GGT可呈明顯或中度以上升高(300-1000UL)，ALT和AST僅輕度增高，甚至正常。酗酒者當其戒酒后GGT可隨之下降。其他 脂肪肝、胰腺炎、胰腺腫瘤、前列腺Ca等GGT亦可輕度增高。 血清酶及同工酶檢查GGT同工酶(iso-GGT) GGT1：(高分子質量)存在于正常血清、膽道阻塞及惡性浸潤性肝病中。GGT2：(中分于質量)由兩種成分組成，主要成分存在于肝臟疾病中，據報道GOT2對肝癌的敏感性與特異性均較高，在AFP陰性肝癌中其陽性事為864；假設與AFP聯合檢測使肝癌診斷正確率達944，另一種成分存在于膽道阻塞性疾病。GGT3為低分子質量復合物，尚無重要意義。血

22、清酶及同工酶檢查a-L-巖藻糖苷酶(AFU) 特性a-L-巖藻糖苷酶為溶酶體酸性水解酶，廣泛存在于人體組織(肝、腦、肺、腎、胰、白細胞、纖維組織等)細胞溶酶體中，血清和尿液中含有一定量。其主要生理功能是參與含巖藻糖苷的糖蛋白、糖脂等生物活性大分子物質的分解代謝。臨床意義用于巖藻糖苷蓄積病的診斷 如遺傳性巖藻糖苷酶缺乏癥時AFU降低，出現巖藻糖累積，患兒多于5-6歲死亡。用于肝細胞癌與其他肝占位性病變的鑒別診斷 肝癌時AFU顯著增高，其他肝占位性病變時AFU增高陽性率遠低于肝癌；肝細胞癌手術切除后AFU降低，復發時又升高。APU和AFP聯合檢測可提前3-10個月發現原發性肝Ca，陽性率可達97%

23、以上血清酶及同工酶檢查谷氨酸脫氧酶(GLDH)測定 特性僅存在于細胞線粒體內的酶，可使L-谷氨酸和其他氨基酸脫氫。以肝臟含量最高，其次為心肌和腎臟，少量含于腦、骨髂肌和白細胞中。在肝臟GDH主要分布于肝小葉中央區肝細胞線粒體中，其活性測定是反映肝實質(線粒體)損害的敏感指標。反映肝小葉中央區的壞死。參考值 速率法(37)男性：08UL；女性：0-7UL意義肝細胞壞死 如鹵烷致肝細胞中毒壞死時GDH升高最明顯(可達參考值上限10-20倍)；酒精中毒伴肝細胞壞死時，GDH增高比其他指標敏感。慢性肝炎、肝硬化 GDH升高較明顯。慢性肝炎時GDH升高可達參考值上限4-5倍肝硬化時升高2倍以上。急性肝炎

24、 急性肝炎彌漫性炎癥期無并發癥時，GDH向細胞外釋放較少，其升高程度不如ALT升高明顯。GDH升高反映肝小葉中央區壞死而ALT主要分布于肝小葉周邊部。肝癌、阻塞性黃疽時GDH活力正常。血清酶及同工酶檢查單胺氧化酶 原理 單胺氧化酶(monoamme oxidaseMA0)為一種含銅的酶，分布在肝、腎、胰、心等器官，肝中MA0來源于線粒體，在有氧情況下，催比各種單胺的氧化脫氫反響，可通過檢測底物的減少量、氧的消耗量和NH3的生成量來確定MAO的活性，血清MAO活性與體內結締組織增生呈正相關，因此臨床上常用MAO活性測定來觀察肝臟纖維化程度。 參考值范圃 成人正常值：伊藤法 30單位 臨床意義 1

25、肝臟病變 80以上的重癥肝硬化病人及伴有肝硬化的肝癌患者MA0活性增高，但對早期肝硬化反響不敏感。急性肝炎時MAO大多正常，但假設伴有急性肝壞死時；MA0從壞死的肝細胞逸出使血清中MAO增高。輕度慢性肝炎MAO大多正常，中 重度慢性肝炎有50病人血清MAO增高，說明有肝細胞壞死和纖維化形成。 2肝外疾病 慢性充血性心力衰竭、糖尿病、甲狀腺功能亢進癥、系統硬化癥等，或因這些器官中含有MAO，或因心功能不全引起心源性肝硬化或肝竇長期高壓，MA0也可升高 血清酶及同工酶檢查單胺氧化酶MA0為一種含銅的酶，分布在肝、腎、胰、心等器官，肝中MA0來源于線粒體，在有氧情況下，催比各種單胺的氧化脫氫反響，可

26、通過檢測底物的減少量、氧的消耗量和NH3的生成量來確定MAO的活性，血清MAO活性與體內結締組織增生呈正相關，因此臨床上常用MAO活性測定來觀察肝臟纖維化程度。參考值 成人正常值：伊藤法 30單位臨床意義 肝臟病變 80以上的重癥肝硬化病人及伴有肝硬化的肝癌患者MA0活性增高，但對早期肝硬化反響不敏感。急性肝炎時MAO大多正常，但假設伴有急性肝壞死時；MA0從壞死的肝細胞逸出使血清中MAO增高。輕度慢性肝炎MAO大多正常，中 重度慢性肝炎有50病人血清MAO增高，說明有肝細胞壞死和纖維化形成。肝外疾病 慢性充血性心力衰竭、糖尿病、甲狀腺功能亢進癥、系統硬化癥等，或因這些器官中含有MAO，或因心

27、功能不全引起心源性肝硬化或肝竇長期高壓，MA0也可升高。血清酶及同工酶檢查脯氨酰羥化酶測定PH為膠原纖維合成酶，能將膠原a-肽鏈上的脯氨酸羥化為羥脯氨酸。在臟器發生纖維化時，PH在該器官組織內的活性增加，當肝纖維化時，肝臟膠原纖維合成亢進，血清中PH增高，因此測定血中PH活性可作為肝纖維化的指標。參考值范圍 3951187ugL臨床意義肝臟纖維化的診斷 肝硬化及血吸蟲性肝纖維化，PH活性明顯增高。原發性肝癌因大多伴有肝硬化，PH活性亦增高，而轉移性肝癌、急性肝炎、輕型慢性肝炎，PH大多正常，當肝細胞壞死加重伴膠原纖維合成亢進時，PH活性增加，慢性中、重度肝炎因伴有明顯肝細胞壞死及假小葉形成，P

28、H活性增高。肝臟病變隨訪及預后診斷 慢性肝炎、肝硬化患者，其PH活性進行性增高，提示肝細胞壞死及纖維化狀態加重，假設治療后PH活性逐漸下降，提示治療有效，疾病在康復過程中。 其他指標型前膠原氨基末端肽測定 PP型膠原(c)及其分解片段(7s片段和NCl片段)纖維連接蛋白FN血清銅CUPPER血清銅藍蛋白血清膽堿脂酶SPCHE血清腺苷脫氨酶ADA 肝臟病檢查工程的選擇與應用 了解肝臟的再生和代償功能善于運用多方面評價手段和方法充分了解評價工程的局限性注意結合體征和臨床表現肝臟病檢查工程的選擇與應用健康體格檢查ALT、肝炎病毒標志物、TBIL、DBIL、STP、ALB、AG疑心為無黃疽性肝病 急性

29、患者 ALT、PALB、TBA、URO及肝炎病毒標志物。慢性患者AST、ALP、GGT、CHE、ADA、STP、ALB、A/G比值及血清蛋白電泳。對黃疽患者的診斷與鑒別診斷STB、CB、URO與U-BIL、ALP、GGT、LP-X、TBA。疑心為原發性肝癌 ALT、AST、STB、CB 、AFP、AFU、GGT及其ISO，ALP及其ISO和LDH。肝纖維化或肝硬化 ALT、AST、STB、STP、ALB、ADA、CHE、PALB、AG、蛋白電泳、ICGR為篩選檢查， MAO、PH、PP、FN、等。療效判斷及病情隨訪 急性肝炎ALT、AST、PALB、ICG、STB、CB、URO、U-BIL。慢

30、性肝病 ALT、AST、ST、CB、ADA、CHE、PT、STP、ALB、AG及蛋白電泳等，MAO、PH、PP原發性肝Ca隨訪Amm、AFP、APU、GGT、ALP及ISO、等。病毒性肝炎標志物檢測 目前病毒性肝炎分類類 型病毒種類甲型肝炎HAV乙型肝炎HBV丙型肝炎HCV丁型肝炎HDV戊型肝炎HEV庚型肝炎HGV輸血傳播病毒肝炎TTV病毒性肝炎標志物檢測目前常用肝炎病毒的檢測方法有：針對抗原或抗體的酶聯免疫法(EIA，ELISA) 放射免疫法(RIA)時間分辨法TIA血細胞凝集法(RPHA，PHA)免疫發光法(ECL)針對核酸的斑點雜交法聚合酶鏈反響法(PCR) 基因芯片法GCA病毒性肝炎標

31、志物檢測HAV標志物檢測HAV屬小RNA病毒科。HAVAg和RNA測定HAVAg:甲肝患者或攜帶者。HAVA于發病前二周可從糞便中排出，糞便中HAV抗原可為急牲感染證據；HAVRNA陽性：對早期診斷具有特異性，可檢測糞便排毒情況和污染的水源與食物，利于及時監測與預防甲肝。甲型肝炎病毒抗體測定IgM陽性是特異性早期診斷指標，提示HAV感染期；IgG陽性出現于恢復期且持久存在，是獲得免疫力的標志，提示既往感染，可作為流行病學調查的指標。病毒性肝炎標志物檢測乙型肝炎病毒標志物檢測乙型肝炎病毒屬雙股環狀DNA病毒，目前發現人類為唯一宿主,主要通過血液、體液和分泌物傳播。HBsAg測定HBsAg是HBV

32、中Dane顆粒外層的脂蛋白囊膜。 陽性見于急性乙肝潛伏期；發病后3個月不轉陰，那么易開展成慢性乙型肝炎或肝硬化。攜帶者HBsAg也呈陽性。HBsAg本身不具傳染性，但因其常與HBV同時存在，常作為傳染性標志之一。 HBsAb測定抗-HBs)HBsAg有一定中和,滅活作用，屬保護性抗體。抗HBs是保護性抗體，提示機體有一定免疫力，一般在發病后36月才出現，可持續多年。注射過乙型肝炎疫苗或抗HBs免疫球蛋白者，抗HBs可呈現陽性反響。,病毒性肝炎標志物檢測乙型肝炎病毒標志物檢測HBeAg測定HBeAg為一種可溶性蛋白質，游離存在于血中。 HBeAg陽性說明乙型肝炎處于活動期，提示HBV在體內復制，

33、傳染性較強；HeAg持續陽性，說明肝細胞損害較重，且可轉為慢性乙型肝炎或肝硬化。如轉為陰性，表示病毒停止復制。HBeAb測定抗-HBe常于HBeAg后出現于血液中。急性期即出現陽性者易進展為慢性乙型肝炎；慢性活動性肝炎出現陽性者可進展為肝硬化；HBeAg與抗-He均陽性，且ALT升高時可進展為原發性肝癌；抗-HBe陽性表示大局部乙肝病毒被消除，復制減少，傳染性減低，但并非無傳染性。病毒性肝炎標志物檢測乙型肝炎病毒標志物檢測HBcAg測定HBcAg)一般情況下在血清中不易檢測到游離態，主要存在于病毒顆粒內部，僅在病毒增殖裂解時才釋放于外周血液中。HBcAg陽性，提示病人血清中有感染性的HBV存在

34、，其含量較多，表示復制活潑，傳染性強，預后較差。HBcAb測定抗-HBc可分為IgG、IgM和IgA三型。抗-HBc總抗體抗-HBc總抗體主要反映的是抗-HBcIgG，其檢出率比HBsAg更敏感，可作為HBsAg陰性的HBV感染的敏感指標；也可用作乙型肝炎疫苗和血液制品的平安性鑒定和獻血員的篩選。抗-HBcIgG對機體無保護作用，其陽性可持續數十年甚至終身。病毒性肝炎標志物檢測乙型肝炎病毒標志物檢測抗-HBc IgM測定IgM是乙型肝炎近期感染指標，也是HV在體內持續復制的指標，并提示病人血掖有傳染性；IgM轉陰，預示乙型肝炎逐漸恢復；抗-HBcIgM轉陽，預示乙型肝炎復發。抗-HBcIgG測

35、定IgG是在發病后1個月左右升高，可持續終身。它是HBV既往感染的指標，不是早期診斷指標，常用于乙型肝炎流行病學調查。 HBV-DNA測定HBV-DNA是乙型肝炎的直接診斷證據 病毒性肝炎標志物檢測HBsAgHBsAbHBeAgHBeAbHBcAbHBcAbIgM結果分析+-+-急性HBV感染早期，HBV復制活躍+-+-+急性或慢性HB，HBV復制活躍+-+急性或慢性HB，HBV復制減弱+-+急性或慢性HB，HBV復制減弱+-+-HBV復制停止-+空白期，可能HBV處于平靜攜帶中-+-既往HBV感染，未產生抗-HBs-+抗-HBe出現前階段，HBV低度復制-+-+-HBV感染恢復階段-+-+-

36、HBV感染恢復階段+-+不同亞型(變異型)HBV再感染+-HBV-DNA處于整合狀態-+-病后或接種HB疫苗后獲得性免疫-+-+-HBsAg變異的結果+-+-表面抗原、e抗原變異病毒性肝炎標志物檢測丙型肝炎病毒(HCV)標志物檢測HCV為黃病毒科、單鏈正股RNA病毒。主要通過血液、體液和分泌物傳播HCV-RNA測定有助于HCV感染的早期診斷：HCVRNA陽性提示HCV復制活潑，傳染性強；轉陰提示HCV復制受抑，預后較好。連續觀察HCV-RNA，結合抗HCV的動態變化，可作為丙肝的預后判斷和干擾素等藥物療效的評價指標。HCVAb-IgM和IgG測定 IgM主要用于早期診斷，持續陽性常可作為轉為慢

37、性肝炎的指標，或提示病毒持續存在并有復制；IgG陽性說明已有HCV感染病毒性肝炎標志物檢測丁型肝炎病毒標志物檢測丁型肝炎病毒(HDV)是一種缺陷病毒，需HBV或其他嗜肝病毒(HBV)的輔助才能復制和傳播。HDVAg和HDVAb測定HDVAg出現較早，但僅持續12周。HDvAg與HBsAg時陽性，表示丁型和乙型肝炎病毒同時感染，患者可迅速開展為慢性或急性重癥肝炎。HDVAb-IgG陽性：只能在HBsAg性的血清中測得，是診斷丁型肝炎的可靠指標，即使HDV感染終止后仍可保持多年。HDVAb-IgM出現較早，一般持續2-20周，可用于丁型肝炎早期診斷。HDV-RNA測定HDVRNA陽性可明確診斷為丁

38、型肝炎 病毒性肝炎標志物檢測戊型肝炎病毒HEV標志物檢測HEV病毒屬黃病毒科，RNA小病毒，可通過糞-口方式傳播，也可通過血液傳播，感染人體后常沒有明顯病癥或病癥輕微；診斷主要是用RT-PCR法檢測血清HEV-RNA和用ELISA法檢測血清抗-HEV IgG和IgM。HEVAb測定IgM陽性的持續時間較短，可作為急性感染的診斷指標；凡戊型肝炎恢復期IgG效價超過或等于急性期4倍者，提示HEV新近感染，有臨床診斷意義。HEV-RNA測定早期診斷感染；對抗體檢測結果進行確證；判斷病人排毒期限；分子流行病學研究病毒性肝炎標志物檢測庚型肝炎病毒標志物檢測庚型肝炎病毒(HGV)與GBV-C極相似，二者是黃病毒家族的不同別離株。HGVAb測定抗體陽性表示曾感染過HGV，多見于輸血后肝炎或使用血液制品引起HGV合并HCV感染的患者。但是，目前HGV感染的血清學檢測方法還不成熟。HGV-RNA測定RNA陽性說明有HGV存在。病毒性肝炎標志物檢測輸血傳播病毒(TTV)檢測T