1、編輯課件編輯課件 心臟疾病的心臟疾病的生化標志物生化標志物 編輯課件編輯課件冠心病危險因素學說冠心病危險因素學說急性心肌損傷的生化標志急性心肌損傷的生化標志BNP心衰的生化改變心衰的生化改變Tn Contents 血脂與血脂與CHD概述概述CRP編輯課件編輯課件心臟解剖心臟解剖 編輯課件編輯課件冠心病的發生發展冠心病的發生發展根據臨床病理，冠心病的自然病程分4個主要階段：脂肪沉積、脂肪條紋形成，粥樣斑塊形成，冠狀動脈血流減少，粥樣斑塊破裂，冠狀動脈內血栓形成，心肌缺血，一支以上冠狀動脈完全阻塞或痙攣，心肌壞死。前兩個階段病人無癥狀，在心肌缺血階段可發生穩定性心絞痛（也有人稱休息心絞痛）和不穩定

2、性心絞痛（變異性心絞痛），最后發展為心肌梗死。 血栓血栓血管內腔血管內腔斑塊斑塊不穩定性心絞痛不穩定性心絞痛（UAP)急性心肌梗死急性心肌梗死（AMI)斑塊形成斑塊形成穩定穩定性心絞痛性心絞痛編輯課件編輯課件Homocysteine*心血管疾病是連續漸進的過程心血管疾病是連續漸進的過程End-Stage Heart FailureLeft Ventricular HypertrophyHeart FailureHypertension hs-CRPObesity Total cholesterolDiabetes HDL cholesterolSmoking LDL cholesterolDy

3、slipidaemia Triglycerides Apo A-1 Apo B Lp(a) Fibrinogen Homocysteine NT-proBNP Platelet HemostaticCapacity (PFA-100)Cardiac Troponin IMyoglobinCK-MB masshs-CRPAPTTThrombin TimeAnti-Xa assay for HeparinPTNT-proBNPCardiac Troponin I MyoglobinCK-MB masshs-CRPD.DimerHomocysteineNT-proBNP編輯課件編輯課件Vascula

4、r Damage血管損傷Inflammation感染Myocyte Necrosis心肌細胞壞死Accelerated Atherosclerosis加速的動脈粥樣硬化Hemodynamic Stress血液動力學壓力HbA1cBlood glucoseCreatinine ClearanceMicroalbuminuriaCystatin CTroponin, CKMB, MyoglobinBNP, NT-proBNPhs-CRP, CD40L心血管疾病眾多標志物心血管疾病眾多標志物 編輯課件編輯課件AS的機制學說的機制學說血栓形成學說血栓形成學說（von Rokitansky）1844年年

5、 脂肪浸潤學說脂肪浸潤學說（von Virchow）1856平滑肌細胞克平滑肌細胞克隆學說和損傷隆學說和損傷炎癥反應學說炎癥反應學說（Russell）1973 動脈粥樣硬化發病機制學說動脈粥樣硬化發病機制學說編輯課件編輯課件心肌梗死診斷標準心肌梗死診斷標準 v 1979年WHO提出急性急性心肌梗死診斷標準：典型的持續的胸痛史，典型的心電圖改變，包括ST段抬高和Q波出現，心肌酶學的改變。并認為以上三項中的二項以上陽性可診斷為急性心肌梗死。v 一個理想的心肌損傷標志物除了高敏感性和高特異性外，還應該具有以下特性：主要或僅存在于心肌組織，在心肌中有較高的含量，在正常血液中不存在，可反映小范圍的損傷；

6、能檢測早期心肌損傷，且窗口期長；能估計梗死范圍大小，判斷預后；能評估溶栓效果。編輯課件編輯課件Relative Risk of Future Cardiovascular EventsPM Ridker, Circulation 2001; 103:1813 - 18編輯課件編輯課件課件課件潘柏申教授演講資料潘柏申教授演講資料.pptv C反應蛋白是由于能和肺炎球菌莢膜的反應蛋白是由于能和肺炎球菌莢膜的C-多糖物質發生沉淀反應而得名。正常多糖物質發生沉淀反應而得名。正常血清中含量極微在急性炎癥、腫瘤、組血清中含量極微在急性炎癥、腫瘤、組織損傷等患者的血漿中含量可成千倍增織損傷等患者的血漿中含量

7、可成千倍增加，是一種經典的急性時相反應因子。加，是一種經典的急性時相反應因子。CRP是冠心病的獨立的危險因子是冠心病的獨立的危險因子，而，而且和冠心病的預后密切相關。且和冠心病的預后密切相關。v 冠心病患者冠心病患者CRP濃度較正常人明顯增濃度較正常人明顯增高，隨著冠心病程度加重，從高，隨著冠心病程度加重，從SAP到到UAP至至AMI，CRP水平隨之升高，表明水平隨之升高，表明CRP濃度增高的程度可相應反映冠心濃度增高的程度可相應反映冠心病病情嚴重程度，與疾病嚴重程度呈現病病情嚴重程度，與疾病嚴重程度呈現正相關。正相關。CRP可作為冠心病病情變化可作為冠心病病情變化與斑塊活動性的預測因子，輔助

8、冠心病與斑塊活動性的預測因子，輔助冠心病的監測。的監測。編輯課件編輯課件血脂檢測項目 哪些是最有臨床價值的?v 陳灝珠v (復旦大學附屬中山醫院，上海200032)編輯課件編輯課件 HDL HDL LDL LDL VLDL VLDL Lp(a) Lp(a) 臨床通常測定血清脂蛋白膽固醇、甘油三酯或載脂蛋白來反映整個脂蛋白情況臨床通常測定血清脂蛋白膽固醇、甘油三酯或載脂蛋白來反映整個脂蛋白情況 血漿脂質譜與血漿脂質譜與ASAS心腦血管病相關臨床應用的新思考心腦血管病相關臨床應用的新思考編輯課件編輯課件中國成人血脂異常防治指南中國成人血脂異常防治指南v 背景及引言背景及引言v 血脂與脂蛋白血脂與脂

9、蛋白v 血脂檢測及臨床意義血脂檢測及臨床意義v 血脂異常分類血脂異常分類v 血脂異常的檢出與心血管病整體危險評估血脂異常的檢出與心血管病整體危險評估v 降脂治療在冠心病防治中的循證醫學證據降脂治療在冠心病防治中的循證醫學證據 v 血脂異常的治療原則血脂異常的治療原則v 治療性生活方式改變治療性生活方式改變 v 血脂異常的藥物治療血脂異常的藥物治療v 血脂異常治療的其他措施血脂異常治療的其他措施 v 治療過程的監測治療過程的監測v 特殊人群的血脂異常治療特殊人群的血脂異常治療v 附錄附錄: 臨床血脂測定建議臨床血脂測定建議v 2002年全國營養與健康調查血脂人群水平及分布狀況年全國營養與健康調查

10、血脂人群水平及分布狀況v 高脂血癥的膳食治療高脂血癥的膳食治療編輯課件編輯課件歷史演變歷史演變v 1954年首先報告測定天門冬氨酸轉氨酶（aspartate aminotransferase,AST）有助診斷AMI，1952年首先從牛心肌提純乳酸脫氫酶(lactate dehydrogenase,LD)，1955年用于診斷急性心肌梗死。1963年發現了肌酸激酶(creatine kinase,CK)在急性心肌梗死時快速升高，1966年發表了CK-MB在急性心肌梗死診斷中作用的報告，CK和LD的同工酶檢測提高了診斷的特異性。1979年WHO提出急性心肌梗死診斷標準，血清AST、LD、CK以及同功

11、酶組成血清心肌酶譜，在60、70年代在診斷AMI中起過重要的作用。1985年出現應用單抗測定CK-MB質量 (CK-MB mass)方法， CK-MB mass成為測定CK-MB的首選方法。1989年診斷急性心肌梗死的心肌肌鈣蛋白T（Cardiac troponin T ,cTnT）試劑誕生，1992年cTnT首次用于不穩定性心絞痛，同時出現了心肌肌鈣蛋白I（Cardiac troponin I, cTnI）。1994年CK-MB亞單位開始用于臨床病人的早期分篩，1996年發表大樣本的cTnT和cTnI的臨床應用報告。近幾年內，國內外一致認為肌紅蛋白和CK-MB亞型是急性心肌梗死早期標志物，肌

12、鈣蛋白是心肌損傷的確診標志物。 編輯課件編輯課件傳統的心肌酶譜傳統的心肌酶譜檢測項目:vAST （GOT） 谷氨酸氨基轉移酶vLDH 乳酸脫氫酶vLDH-1 乳酸脫氫酶-1vCK 肌酸激酶vCK-MB 肌酸激酶同工酶MBv-HBDH -羥丁酸脫氫酶編輯課件編輯課件（一）天門冬氨酸轉氨酶（一）天門冬氨酸轉氨酶v AST在AMI發生后612h升高，2448h達峰值，持續到第5天或一周降低。由于AST不具備組織特異性，血清單純AST升高不能診斷心肌損傷。當今學術界已不主張AST用于急性心肌梗死診斷。編輯課件編輯課件（二）乳酸脫氫酶（二）乳酸脫氫酶（LD）及其同工酶）及其同工酶 v 臨床檢測急性心肌梗

13、死時LD和LD同工酶的應用原則：限制LD應用，不作為常規檢查項目，對病人作個案處理，主要用于排除急性心肌梗死診斷；在胸痛發作24h后測定LD同工酶，作為CK-MB補充； LD出現較遲，如果CK-MB或cTn已有陽性結果，AMI診斷明確，就沒有必要再檢測LD和LD同工酶。 編輯課件編輯課件（三）肌酸激酶（三）肌酸激酶（CK）及其同工酶）及其同工酶 v CK是心肌中重要的能量調節酶。v CK是一種二聚體，由M和B兩個亞基組成，形成CKMM、CK-MB和CKBB同工酶。CKBB存在于腦組織中，CKMM和CK-MB存在各種肌肉組織中，不同肌肉同工酶的比例不同，骨骼肌中9899是CKMM，12是CK-M

14、B；心肌內80%左右也是CKMM，但CK-MB占心肌總CK的l5%25%。各種CK同工酶還可根據電泳的不同的等電點分出若干亞型，如CK-MB可分為CK-MB1和CK-MB2。編輯課件編輯課件1CK的檢測方法的檢測方法v 最常用的CK檢測法為生物化學法，。v 檢測CK-MB的方法很多，新一代的方法是用單克隆抗體測量CK-MB的質量(mass)，用二株抗CK-MB的單抗測定CK-MB蛋白量。v CK同工酶亞型不是臨床常規項目，但在研究室開展很廣。最近利用高壓電泳分離CK同工酶亞型，快速、敏感為較為常用。編輯課件編輯課件2.臨床意義臨床意義 v 既可以用于較早期診斷AMI，也可以用于估計梗死范圍大小

15、或再梗死。CK和CK-MB在AMI發生后46h即可超過正常上限，24h達峰值，4872h回復正常，CK半壽期1012h。v CK作為急性心肌梗死標志物物有以下優點：快速、經濟、有效，能準確診斷急性心肌梗死，是當今應用最廣的心肌損傷標志物。其濃度和急性心肌梗死面積有一定的相關，可大致判斷梗死范圍。能測定心肌再梗死。能用于判斷再灌注。v 其缺點是：特異性較差，特別難以和骨骼肌疾病、損傷鑒別。在急性心肌梗死發作6h以前和36h以后敏感度較低，只有CK-MB亞型可用于急性心肌梗死早期診斷。對心肌微小損傷不敏感。v CK同工酶的特異性和敏感性高于總CK，目前臨床傾向用CK-MB替代CK作為心肌損傷的常規

16、檢查項目。編輯課件編輯課件心肌肌鈣蛋白心肌肌鈣蛋白 Troponin T (39.7 kd) 連接肌鈣蛋連接肌鈣蛋白復合物至原肌球蛋白細絲白復合物至原肌球蛋白細絲 Troponin C (18 kd) 結合鈣離子結合鈣離子使肌肉收縮使肌肉收縮 Troponin I (22.5 kd) 在靜止狀態在靜止狀態抑制收縮抑制收縮v 肌鈣蛋白是與心肌和骨骼肌收縮有肌鈣蛋白是與心肌和骨骼肌收縮有關的調節蛋白，調節肌肉的收縮和關的調節蛋白，調節肌肉的收縮和舒張。肌鈣蛋白是橫紋肌的結構蛋舒張。肌鈣蛋白是橫紋肌的結構蛋白，存在于肌原纖維的細絲中，由白，存在于肌原纖維的細絲中，由肌鈣蛋白肌鈣蛋白、肌鈣蛋白、肌鈣蛋

17、白T、肌鈣蛋、肌鈣蛋白白C，3個亞基組成。肌鈣蛋白是目個亞基組成。肌鈣蛋白是目前用于診斷心肌損傷時較好的確定前用于診斷心肌損傷時較好的確定標志物；肌鈣蛋白升高表明存在心標志物；肌鈣蛋白升高表明存在心肌損傷，但可以是無癥狀的肌損傷，但可以是無癥狀的MI或有或有缺血損傷卻無明顯癥狀；如果不存缺血損傷卻無明顯癥狀；如果不存在缺血損傷，應該考慮找尋引起心在缺血損傷，應該考慮找尋引起心肌損傷的其他病因。肌損傷的其他病因。 編輯課件編輯課件心肌肌鈣蛋白心肌肌鈣蛋白v （一）心肌肌鈣蛋白T v 1. 心肌肌鈣蛋白T (cTnT)的檢測 v 近年發現應用cTnT對不穩定心絞痛病人監測可以發現一些輕度和小范圍心

18、肌損傷。v 2.cTnT的臨床意義 v 在cTnT假陽性病人中，除了不穩定性心絞痛外，有可能有微小梗死灶、心肌炎病人。v cTnT還可用于評估溶栓療法的成功與否，觀察冠狀動脈是否復通。v cTnT還常用于判斷急性心肌梗死大小。v 不穩定性心絞痛是冠心病的一種，其嚴重程度介乎普通心絞痛和急性心肌梗死之間，對于這種微小的心肌損傷，CK-MB常常不敏感，陽性率僅為8，cTnT對不穩定性心絞痛陽性率達39。v 對于心肌炎診斷，cTnT是比CK-MB敏感得多的指標，但是cTnT陰性仍不能排除心肌炎的存在。編輯課件編輯課件心肌肌鈣蛋白心肌肌鈣蛋白v（二）心肌肌鈣蛋白Iv1.cTnI的特性 恰當選擇氨基酸序

19、列，就可以制備出特異的抗cTnI單抗，只識別來自心肌的TnI，可使識別特異性達100%。v2.cTnI的臨床意義 cTnI是一個十分敏感和特異的急性心肌梗死標志物。 v和cTnT一樣，cTnI可用于溶栓后再灌注的判斷。vcTnI可敏感地測出小灶性可逆性心肌損傷存在。v3.心肌肌鈣蛋白的評價v(1)優點v1）由于心肌中肌鈣蛋白的含量遠多于CK，因而敏感度高于CK，不僅能檢測出急性心肌梗死病人，而且能檢測微小損傷，如不穩定性心絞痛、心肌炎。v2）在恰當選擇肌鈣蛋白特異的氨基酸序列作為抗原決定簇，篩選出的肌鈣蛋白抗體，其檢測特異性高于CK。v3）有較長的窗口期，cTnT長達7天，cTnI長達10天，

20、甚至14天。有利于診斷遲到的急性心肌梗死和不穩定性心絞痛、心肌炎的一過性損傷。v4）雙峰的出現，易于判斷再灌注成功與否。v5）肌鈣蛋白血中濃度和心肌損傷范圍的較好的相關性，可用于判斷病情輕重，指導正確治療。胸痛發作6h后，血中心肌肌鈣蛋白濃度正常可排除急性心肌梗死。v(2)缺點v1）在損傷發作6h小時內，敏感度較低，對確定是否早期使用溶栓療法價值較小。v2）由于窗口期長，診斷近期發生的再梗死效果較差。編輯課件編輯課件肌紅蛋白肌紅蛋白 v從病理生理學角度講，心臟標志物出現早晚與分子大小和其細胞中存在部位有關。標志物分子量越小，越易透過細胞間隙至血液，細胞質內高濃度物質比核內或線粒體內物質及結構蛋

21、白更早在血中出現。v（一）生物化學特性vMb分子量小，僅17.8kD，小于CK-MB（84kD）更小于乳酸脫氫酶（134kD），且位于細胞質內，故出現較早。到目前為止，它是AMI發生后最早的可測標志物。v（二）臨床應用v當AMI病人發作后細胞質中Mb釋放入血，2h即升高。69h達高峰，24 36h恢復至正常水平。Mb的陰性預測價值為100，在胸痛發作212h內，如Mb陰性可排除急性心肌梗死。v由于Mb消除很快，因而是判斷再梗死的良好指標。v（三）肌紅蛋白的評價v1.優點v1）在急性心肌梗死發作12h內診斷敏感性很高，有利于早期診斷，是至今出現最早的急性心肌梗死標志物。v2）能用于判斷再灌注是否

22、成功。v3）能用于判斷再梗死。v4）在胸痛發作212h內，肌紅蛋白陰性可排除急性心肌梗死診斷。v2.缺點v1）特異性較差，但如結合CA，可提高診斷急性心肌梗死特異性。v2）窗口期太短，回降到正常范圍太快，峰值在12h,急性心肌梗死發作后16h后測定易見假陰性。編輯課件編輯課件正在探索中的新標志物正在探索中的新標志物v （一）肌球蛋白輕鏈和重鏈v （二）糖原磷酸化酶 v （三）脂肪酸結合蛋白質心臟標志物 病理、生物化學作用 分子大小 (kD) 臨床作用 C 反應蛋白 急性時相蛋白 115140 炎癥標志物 血栓預示蛋白 不溶性纖維蛋白前期水解肽 300 檢測早期血栓 P選擇素 血小板粘附活性 1

23、40 檢測血小板聚集 糖原磷酸化酶BB 促糖原分解 188 早期缺血標志物 脂肪酸結合蛋白 脂肪酸載體 15 排除急性心肌梗死 編輯課件編輯課件臨床常用的診斷急性心肌梗死常用標志物一覽表臨床常用的診斷急性心肌梗死常用標志物一覽表 心肌標志物 分子量 (kD) 判斷值 出現時間 （h） 達峰時間 （h） 恢復時間 （h） 升高倍數 Mb 17.8 100g/L 0.52 512 1830 520 CK 86 200U/L 38 1036 7296 525 CK-MB 86 25 U/L,3g/L 38 930 4872 520 MB亞型 86 MB22.6 U/L 14 48 1224 35 M

24、B2/MB11.5 LD 135 200 U/L 818 2472 610d 35 LD1 135 40%總LD 818 2472 610d 510 cTnT 39.7 LD1/LD21 0.1g/L 36 1024 510d 30200 cTnI 22.5 1.53.1g/L 36 1420 714d 2050 編輯課件編輯課件實驗方法實驗方法非均相免疫法免疫散射比濁法實驗方法實驗方法 CTNICRP雙抗體夾心ELISA TNF-a雙抗體夾心ELISA IL-6Dade Behring BN特種蛋白儀 奧地利Anthos-2010型酶標儀 Dade Behring Dimension全自動生

25、化分析儀 奧地利Anthos-2010型酶標儀 編輯課件編輯課件結果結果圖圖1 冠心病組與對照組冠心病組與對照組cTnI、CRP、IL-6、TNF-的濃度水平的濃度水平 編輯課件編輯課件結果結果表表2. 冠心病各組與對照組冠心病各組與對照組cTnI、CRP、IL-6、TNF-濃度水平濃度水平 *與對照組比較與對照組比較P0.05#與穩定型心絞痛組比較與穩定型心絞痛組比較P0.05$與不穩定型心絞痛組比較與不穩定型心絞痛組比較P0.05 編輯課件編輯課件結果結果AMI cTnI、CRP、 IL-6、TNF-隨著病情的加重，隨著病情的加重，cTnI、CRP、IL-6、TNF- 濃濃度水平有增高的趨

26、勢。度水平有增高的趨勢。UAPSAP cTnI、CRP、 IL-6、TNF- cTnI、CRP、 IL-6、TNF-編輯課件編輯課件心臟疾病生物化學標志物的臨床應用心臟疾病生物化學標志物的臨床應用 v 1.急診室的胸痛甄別v 2.心臟標志物的檢測頻度心臟標志物的敏感性往往和發作后的時間有密切關系，峰值濃度和判斷梗死面積有關，這些都有賴于合理的檢測頻度。v 3. 心臟標志物的決定限 ACS是一個包括動脈粥樣斑塊破裂、血栓形成、冠狀血管完全和不完全阻塞復雜的多樣的病理過程。其臨床表現輕重不一，從完全無癥狀到不穩定性心絞痛直到大面積的心肌梗死。對肌鈣蛋白那樣的敏感、特異的心臟標志物，有必要設立兩個決

27、定限。低的異常值決定有無心肌損傷，高的異常值就是診斷AMI的傳統的標準。v 4.再灌注 在急性心肌梗死發生后，臨床常采取緊急的冠狀血管置換術（俗稱“搭橋”手術）、溶栓療法和經皮冠狀動脈成形術（PTCA）等治療措施。這些措施目的是使阻塞的動脈復通（再灌注），降低死亡率。心肌標志物作為無創的再灌注成功與否的評估指標，廣泛應用于臨床。v 5.手術前后的急性心肌梗死 心肌標志物還能用于檢測接受非心臟手術病人在手術期有無急性心肌梗死。v 6.方法學研究 新心肌標志物正在不斷被開發并用于評估ACS病人。編輯課件編輯課件心臟標志物應用原則心臟標志物應用原則 v 最近對心臟標志物應用取得了以下共識：v （1）

28、心臟肌鈣蛋白(cTnT或cTnI)取代CK-MB成為檢出心肌損傷的首選標準。v （2）臨床檢驗中只需開展一項心臟肌鈣蛋白測定(cTnT或者cTnI)。沒有必要同時進行二項心臟肌鈣蛋白測定。如已經常規提供一項心臟肌鈣蛋白測定，建議不必同時進行CK-MB質量測定。v （3）放棄所謂的心肌酶學測定，即不再將乳酸脫氫酶（LD)、天冬氨酸氨基轉移酶(AST)、和羥丁酸脫氫酶(HBDH)用于診斷ACS患者。不考慮繼續使用肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)活性測定法和乳酸脫氫酶同工酶測定法來診斷ACS患者。如果因某些原因暫不開展cTnT或cTnI測定，可以保留CK和CK-MB測定以診斷ACS患者，但建議使用C

29、K-MB質量測定法。v （4）肌紅蛋白列為常規早期心臟標志物。由于其診斷特異性不高，主要用于早期除外AMI診斷。CK-MB亞型雖有文獻證實如同肌紅蛋白一樣也在MI早期迅速改變，但目前尚無簡單可靠的測定方法，無法常規用于早期診斷MI。v （5）如果患者已有典型的可確診急性心肌梗死的ECG變化，應立即進行針對急性心肌梗死的治療。對這些患者進行心臟標志物的檢查有助于進一步確認急性心肌梗死的診斷，判斷梗死部位的大小，檢查有無合并癥如再梗死或者梗死擴展。應減少抽血頻度，如第一天抽血二次。v （6）對那些發病6h后的就診患者，不需要檢測早期標志物物如肌紅蛋白。此時只需測定確定標志物物如心肌肌鈣蛋白。 編輯

30、課件編輯課件心衰的定義心衰的定義“The situation when the heart is incapable of maintaining a cardiac output adequate to accommodate metabolic requirements and the venous return.”v 心力衰竭不再被簡單地看作是獨立的臨床疾病，而是作為心血管疾病發展到后期的一個階段。 v 下面的一系列的事件導致了最終的心力衰竭：從始發危險因子（高血壓，高膽固醇血癥，糖尿?。┑阶笮氖曳蚀蟆绕ぜ毎δ芪蓙y、冠心病，最后發展成心力衰竭。E. Braunwald編輯課件編輯課件

31、腦鈉肽腦鈉肽(NP)簡介簡介v ANP 是感覺到擴張后由心房分泌的.v BNP完全是在心室合成分泌的，主要由末段心舒張壓升高及容積增大引起.v CNP 是內皮細胞受到剪切力后合成釋放.v D-type NP: 綠色曼巴眼鏡蛇的毒液里編輯課件編輯課件v 這三種分泌細胞（心房、心室、內皮細胞）感受到血液動力學的壓力后就會激活編碼腦鈉肽的基因來合成多肽，而在一般情況下此基因處于滅活狀態。v 腦鈉肽的分泌量跟細胞感受到的壓力成正比，壓力越大分泌越多。腦鈉肽腦鈉肽(NP)簡介簡介編輯課件編輯課件v NPs 是一種由心臟和血管分泌，起積極作用的神經激素。與其他受左心室功能異常調節的神經激素通路不同，NPs

32、通過以下的作用來改善心臟的負荷狀態： 利尿作用利尿作用 （增加腎小球濾過率來減少心臟的容積負荷） 促進尿鈉排泄促進尿鈉排泄（抑制鈉的重吸收） 擴張血管擴張血管（通過放松平滑肌來擴張血管，降低血壓）腦鈉肽腦鈉肽(NP)簡介簡介編輯課件編輯課件充血性心力衰竭分級充血性心力衰竭分級 (NYHA) 紐約心臟協會紐約心臟協會(NYHA)的功能分級的功能分級 在下面的分級中，病情逐級加重v Class I. 無癥狀無癥狀 正常活動不受限制。正?；顒記]有呼吸短促、乏力、心悸等 (35%, 1.68 million)v Class II. 正?；顒映霈F癥狀正?；顒映霈F癥狀 活動受到輕微限制。正?；顒訒霈F呼吸

33、短促、乏力、心悸等，但在休息時無癥狀 (35%, 1.68 million)v Class III. 輕微活動出現癥狀輕微活動出現癥狀活動明顯受到限制。輕微活動就會出現呼吸短促、乏力、心悸等，但在休息時無癥狀 (25%, 1.20 million)v Class IV. 靜止狀態出現癥狀靜止狀態出現癥狀 活動完全受到限制，任何活動都會出現呼吸短促、乏力、心悸等，甚至在休息時也會出現癥狀 (5%, 240 thousand)編輯課件編輯課件v 結構結構 ANP, BNP 及CNP 共性是有一個由17個氨基酸組成的酸性環，這一結構對于結合受體是必需的 ANP 及 BNP 主要存在于血液循環中 CNP 通常在血漿中測不到，而且充血性心力衰竭也不升高ANPBNPCNP腦鈉肽腦鈉肽-充血性心力衰竭的標志物充血性心力衰竭的標志物編輯課件編輯課件v 生理學作用 保持血壓的穩定 (ANP和 BNP能夠刺激血管擴張，降低血壓) 調節水鈉排泄(ANP和BNP能夠促進水鈉排泄) 在心臟功