1、會計學1呼吸急癥診斷與處理呼吸急癥診斷與處理2022-4-282第1頁/共79頁2022-4-283重 癥 哮 喘第2頁/共79頁2022-4-284第3頁/共79頁2022-4-285第4頁/共79頁2022-4-286環境因素遺傳易感個體變態反應，炎癥細胞、細胞因子、炎癥介質相互作用神經調節失衡、上皮細胞及氣道平滑肌結構功能異常氣道炎癥氣道高反應性癥狀性哮喘環境激發因子發病機制第5頁/共79頁2022-4-287哮喘名人錄美國跳水名將洛加尼斯美國田徑全能喬伊納美國總統約翰.肯尼迪薩克斯手Kenny G香港藝人柯受良第6頁/共79頁2022-4-288重癥哮喘 哮喘嚴重發作持續24h，經過一

2、般支氣管解痙藥物治療后不能緩解者，稱為重癥哮喘（舊稱哮喘持續狀態）。其誘因多為感染未控制，過敏源未消除，出汗、利尿而失水嚴重，使痰液黏稠形成痰栓阻塞小支氣管，缺氧，酸中毒，對常用平喘藥物耐藥，腎上腺皮質功能不全或并發自發性氣胸，縱隔氣腫，心肺功能不全等。 第7頁/共79頁2022-4-289臨床表現 患者常表現嚴重的呼吸困難、吸氣較淺、呼氣長而費力、端坐張口呼吸、明顯紫紺、煩躁不安、大汗淋漓、面色蒼白、脫水、四肢厥冷、脈搏快，嚴重者兩肺哮鳴音消失（“寂靜胸”），出現呼吸、循環功能衰竭、意識改變，必須緊急搶救。 第8頁/共79頁2022-4-2810第9頁/共79頁2022-4-2811有以下特

3、征提示患者病情危重: 1、意識障礙 2、明顯脫水，或血壓明顯下降； 3、嚴重吸氣性凹陷，哮鳴音和呼吸音減弱或消失； 4、吸入40氧氣后仍有發紺，或血氣分析：PaO250mmHg，PaCO245mmHg，pH 7.30 ； 5、FEV1小于，或肺活量少于1L； 6、并發氣胸或縱隔氣腫第10頁/共79頁2022-4-2812救治與護理（一）救治原則1、氧療 哮喘嚴重發作必須迅速吸氧，常用鼻塞法， CO2正常者，吸氧濃度不受限制，有CO2潴留者氧流量以每分鐘1-2L為宜 。吸氧時最好加溫濕化，濕化有利于稀釋痰液而達到吸氧治療的目的。吸氧要堅持持續給氧，有CO2潴留者，間斷吸氧可加重低氧血癥，使氧氣療

4、法事與愿違。第11頁/共79頁2022-4-28132、應用解痙藥物 1）受體激動劑：首選緩解癥狀藥物 可興奮受體，激活腺苷活化酶，提高肥大細胞內環磷酸腺苷（cAMP）濃度，解除支氣管痙攣。如麻黃素、腎上腺素、異丙基腎上腺素、舒喘靈和氨喘素等，前二者對1、1及2受體均有作用，故目前逐漸由異丙基腎上腺素的多種衍生物2受體興奮劑所代替，臨床上常用的有舒喘靈、幫備、愛納靈、氨哮素及萬托林、沙美特羅氣霧劑、丙卡特羅氣霧劑等，對心血管系統副作用明顯減少。 第12頁/共79頁2022-4-28142）甲基黃嘌呤類藥物（茶堿類） 一般首先給氨茶堿g加入100ml0.9%NS或5-10GS內快速靜脈滴注，15

5、-20min滴完。如滴注過快，可引起血壓下降、心律失常，甚至心臟驟停。隨后可用氨茶堿加入10GS 500ml內緩慢靜脈滴注，以維持療效，每日總量不超過g。亦可用二丙基茶堿（又名喘定），對胃腸刺激性小，心臟興奮性弱用法用量同氨茶堿。 有條件者可監測血藥濃度，注意合并用藥。第13頁/共79頁2022-4-28153）抗膽堿藥 可阻斷節后迷走神經通路，降低迷走神經興奮性而擴張支氣管，并減少痰液分泌。吸入異丙托溴胺，與2受體興奮劑聯合吸入有協同作用，每2小時重復使用。臨床上常用的有異丙托溴胺（愛全樂）、噻托溴胺（思力華）。 第14頁/共79頁2022-4-28163、 維持水、電解質與酸堿平衡及時糾正

6、脫水，靜脈補充為主，輸液量為100200ml/h，有心衰者酌情減量。pH且合并代酸時，及時補堿。若以呼吸性酸中毒為主，應積極改善肺通氣，排除CO2潴留注意電解質變化，及時補鉀。第15頁/共79頁2022-4-28174、應用糖皮質激素：最有效的控制哮喘藥物 作用機制是抑制炎癥細胞遷移和活化，抑制細胞因子的生成，抑制炎癥介質釋放，增強平滑肌細胞受體興奮性。因此類藥物全身應用副作用較多，故僅在哮喘嚴重發作時或哮喘發作用一般平喘藥物效果不佳時采用。每日可用氫化可的松100-400mg或甲潑尼龍80-160mg靜滴，控制后改為每日給強的松30-40mg口服，逐漸減量至停藥。在應用激素過程中嚴密觀察激素

7、的副作用。目前主張應用吸入激素制劑，如輔舒酮、舒利迭、信必可等。第16頁/共79頁2022-4-28185、促進排痰 藥物祛痰：口服溴已新、氯化銨；肌注-糜蛋白酶5mg，2/日；霧化吸入1%碳酸氫鈉、 -糜蛋白酶、生理鹽水和沐舒坦等。 協助排痰：機械性排痰、吸痰，纖支鏡灌洗等。6、控制感染 用藥原則是根據痰培養選用抗生素，但在緊急情況下，多以針對混合感染聯合選用抗生素，一般聯用2種抗生素。注意厭氧菌和二重感染。第17頁/共79頁2022-4-28197、機械通氣 經上述治療無效的重癥哮喘病人，應及時建立人工氣道，進行呼吸機輔助呼吸。應用指征： PaO250mmHg，PaCO250mmHg，pH

8、 7.30 ，且病情持續惡化者； 不能忍受的呼吸窘迫； 呼吸心跳驟停第18頁/共79頁2022-4-2820機械通氣方法： 插管前給予鎮靜劑和肌松劑。 通氣模式：機控呼吸和輔助呼吸（SIMV或SIMV+PSV）。低水平PEEP（20cmH2O ）或反比通氣。參數設定：潮氣量1012ml/kg， 呼吸頻率1012次/分鐘，氣流速率60L/min，FiO2開始1.0 ，以后根據血氣結果調整。第19頁/共79頁2022-4-2821二）護理重點 1、密切觀察病情：除監測生命體征、一般臨表、呼吸困難程度、心電圖及血氣外，重點觀察以下幾點：哮鳴音：出現“寂靜胸”，提示病情危重。煩躁不安：原因有缺氧胸悶、

9、腎上腺素和鎮靜劑使自主神經系統興奮性增高。若伴有進行性呼吸困難、發紺加重、肺部啰音消失、神志不清甚至昏迷，應考慮痰液阻塞氣道，應及時氣管插管或氣管切開等急救。并發癥：突發胸痛，伴嚴重呼吸困難、出大汗、脈速而細，應警惕并發氣胸和縱隔氣腫，立即X線片檢查，并做好急救準備。第20頁/共79頁2022-4-28222、氧療護理：依病情予鼻導管或面罩給氧，注意加溫和濕化。觀察病人反應，謹防CO2潴留。3、防治誘因：積極有效祛除誘因。4、心理護理：常有焦慮、恐懼及瀕死感，護士應關心病人，耐心解釋、穩定其情緒。禁用鴉片制劑和鎮靜劑。5、其他：協助病人采取半坐位或坐位，身體稍前傾以利通氣。鼓勵咳痰，做好機械通

10、氣的護理。第21頁/共79頁2022-4-2823大 咯 血 第22頁/共79頁2022-4-2824 咯血是指聲門以下的呼吸道和肺組織任何部位出血，經咳嗽從喉頭、口腔咯出。大咯血的定義國內外標準不一。24h咯血量大于400 ml者或一次咯血量200ml以上者均為大咯血。大咯血死亡率很高，絕大多數死于咯血后窒息。因此，對大咯血患者必須嚴密觀察和護理，迅速發現窒息的早期征象以便進行及時搶救。 第23頁/共79頁2022-4-2825一、病因和發病機制一、病因和發病機制 一）氣管一）氣管-支氣管疾病支氣管疾病 1.支氣管擴張癥 2.支氣管肺癌 3.結核性支氣管擴張及支氣管內膜結核 4.其他：支氣管

11、腺瘤、支氣管靜脈曲張等 二）肺部疾病 1.肺結核：占咯血疾病的首位。 2.肺膿腫 3.其他：肺水腫、肺梗死等第24頁/共79頁2022-4-2826三）全身疾病三）全身疾病 如血液病、流行性出血熱、肺出血型鉤端螺旋體病、結締組織病、肺-腎綜合征等 四）心血管系統疾病 風濕性心臟病二尖瓣狹窄由于肺淤血而常出現少量咯血。肺動脈高壓癥、肺動靜脈瘺等疾病也可引起大咯血。第25頁/共79頁2022-4-2827二、病情評估 一）判斷是否咯血 1、除外鼻、咽和口腔部出血 2、咯血和嘔血的鑒別 二）判斷嚴重程度 小量咯血： 24h咯血量100mL 中等量咯血：24h內咯血量在100-400ml 大咯血：見于

12、以下任何一種情況：咯血量一次200ml，24h400ml，48h600ml，持續咯血需輸液以維持血容量，咯血引起氣道阻塞而發生窒息。第26頁/共79頁2022-4-2828 咯咯 血血 嘔嘔 血血 (1)病史 肺TB、支擴、 消化性潰瘍、肝硬化、 肺癌、心臟病 急性胃粘膜病變 (2)出血前癥狀 喉癢、胸悶、 上腹不適、惡心、嘔吐等 咳嗽等 (3)出血方式 咯出 嘔出，可為噴射狀 (4)血的顏色 鮮紅 棕黑、暗紅色，有時鮮紅 (5)血內混合物 泡沫、痰 食物殘渣、胃液 (6)酸堿反應 堿性 酸性 (7)柏油樣便 無，咽下血液 有，嘔血停止后仍可持 較多后可有 續數天 (8)出血后痰 痰中帶血，可

13、 無痰 的性狀 持續數日第27頁/共79頁2022-4-2829三）判斷是否發生窒息 嚴防窒息發生，及時搶救。常見原因有：大量咯血阻塞呼吸道，病人體弱、無力咳出呼吸道積血，病人極度緊張誘發喉頭痙攣。四）尋找病因 根據咯血量、性狀、發生和持續時間、痰的性狀，結合實驗室及必要的輔助檢查查找病因。第28頁/共79頁2022-4-2830三、救治與護理一）救治原則 1、鎮靜、休息和對癥治療 2、止血治療 3、咯血窒息的緊急處理 4、病因治療：針對不同情況處理 5、并發癥的防治：及時處理窒息、出血性休克、肺不張、結核病變播散和繼發性肺部感染等。第29頁/共79頁2022-4-28311 1藥物治療：藥物

14、治療：卡巴克絡、卡巴克絡、6-6-氨基己酸、對羧基芐氨基己酸、對羧基芐胺、胺、垂體后葉素（高血壓、冠心病者及孕婦禁用）垂體后葉素（高血壓、冠心病者及孕婦禁用）。2 2、氣管鏡下止血：、氣管鏡下止血：藥物治療無效者采用，應慎藥物治療無效者采用，應慎重。可予腎上腺素加冰生理鹽水局部注入，凝血酶重。可予腎上腺素加冰生理鹽水局部注入，凝血酶或纖維蛋白原灌洗止血。或纖維蛋白原灌洗止血。3 3、人工氣腹：、人工氣腹：首次注氣首次注氣500-600ml500-600ml，3-43-4天后再天后再注同量氣體。注同量氣體。4 4、支氣管動脈栓塞：、支氣管動脈栓塞：用于不宜手術且藥物治療用于不宜手術且藥物治療無效

15、的致命性大咯血者。無效的致命性大咯血者。5 5、緊急手術止血：、緊急手術止血：咯血量咯血量600ml/12h；1次量次量200 ml并于并于24h內反復發生；曾有咯血窒息史者。內反復發生；曾有咯血窒息史者。第30頁/共79頁2022-4-28321 1體位引流：體位引流：立即使患者取頭低腳高立即使患者取頭低腳高4545的俯的俯臥位、輕拍背部、鼓勵咳嗽，咳出積血。臥位、輕拍背部、鼓勵咳嗽，咳出積血。2 2、清除積血：、清除積血：用手巾清除口咽鼻內積血，并立用手巾清除口咽鼻內積血，并立即將舌拉出，緊急支氣管鏡氣管插管清積血。即將舌拉出，緊急支氣管鏡氣管插管清積血。3 3、高濃度吸氧：、高濃度吸氧：

16、解除氣道阻塞后立即大量給氧解除氣道阻塞后立即大量給氧（4-6L/min4-6L/min），同時予呼吸興奮劑。），同時予呼吸興奮劑。4 4、避免刺激：、避免刺激：保持病室安靜，教育病人避免飲保持病室安靜，教育病人避免飲用刺激性飲料。用刺激性飲料。 搶救同時積極予止血藥物，并密切觀察病搶救同時積極予止血藥物，并密切觀察病情變化，防止再次咯血。情變化，防止再次咯血。第31頁/共79頁2022-4-2833二）護理重點 1、密切觀察病情 1）定時監測生命體征。伴休克者，應注意保暖、抗休克。伴高熱者，胸部及頭部可置冰袋降溫止血。 2）觀察有無窒息表現。 3）觀察治療效果，尤其是藥物不良反應，根據病情及時

17、調整藥液速度。 4）觀察有無并發癥的表現，及時處理。第32頁/共79頁2022-4-2834 2、防治窒息 做好大咯血的搶救準備，警惕窒息前驅癥狀，保持正確引流體位，絕對臥床，及時有效吸出血塊，保持大便通暢。 1）咯血窒息的早期征象 （l）咯血過程中，咯血突然減少或停止，患者極度煩躁，有瀕死感。 （2）喉頭作響而痰咯不出，呼吸淺快或暫停。 （3）全身發紺，雙手抓空，大汗淋漓，大小便失禁。 （4）神志迅速轉入昏迷。第33頁/共79頁2022-4-2835 2）急救措施 （1）發現有窒息征象者，應分秒必爭，立即體位引流，輕拍背部，清除咽腔積血，倒出血塊。 （2）如患者昏迷，牙關緊閉，應迅速用開口器

18、撬開牙齒，將舌牽出，吸出咽腔積血，保持呼吸道通暢。 （3）必要時做氣管切開，及時清除呼吸道血塊及分泌物。 （4）吸氧（FiO2 40-60%），呼吸中樞興奮劑及解痙藥物應用。 （5）糾正呼吸衰竭、心力衰竭、酸堿平衡失調及電解質紊亂。第34頁/共79頁2022-4-28363、心理護理 大咯血對患者威脅很大，常有精神緊張、恐懼焦慮情緒，可能會加重出血、增加窒息的危險。這時應有專人護理，細心觀察，以高度的同情心和責任感安慰和鼓勵患者，消除緊張情緒，關心病人的各種需求，取得病人信任，使其保持安靜，主動配合治療。第35頁/共79頁2022-4-2837 張 力 性 氣 胸第36頁/共79頁2022-4

19、-2838第37頁/共79頁2022-4-2839第38頁/共79頁2022-4-2840肺 大 皰肺大皰及血管畸形自發性氣胸發病機理第39頁/共79頁2022-4-2841第40頁/共79頁2022-4-2842第41頁/共79頁2022-4-2843第42頁/共79頁2022-4-2844第43頁/共79頁2022-4-2845 概述 張力性氣胸是由于肺泡和臟層胸膜破裂，形成單向活瓣，吸氣時空氣入進胸膜腔，呼氣時活瓣關閉，導致胸膜腔壓力持續升高而形成的。為呼吸內科急癥之一，嚴重者可引起呼吸循環功能障礙，如果處理不當，可造成嚴重后果。多繼發于慢性支氣管肺疾病患者，有時也見于身體健康的青壯年。

20、 第44頁/共79頁2022-4-2846臨床表現 主要為胸痛和呼吸困難，輕者端坐呼吸、紫紺、大汗、煩躁不安等；重者表現為極度呼吸困難、大汗淋漓、脈搏細弱、血壓下降，可因急性呼吸循環衰竭而死亡。胸痛常和呼吸困難同時發生并伴有干咳。胸痛常為刺激性脹痛，部位在肩胛下、腋下及鎖骨下，有時向上臂、肩、頸及腹部放射。第45頁/共79頁2022-4-2847 氣管向健側移位，患側胸廓飽滿，呼吸運動減弱，叩診為過清音或鼓音，呼吸音減弱或消失，心臟向健側移位。 合并血氣胸者，患側胸部叩診上部呈鼓音，下部為濁音。第46頁/共79頁2022-4-2848急救與護理（一）一般護理 （1）有呼吸困難者應臥床休息。一般

21、取半臥位，不宜過多搬動患者，不宜用力咳嗽，以免加重氣胸。 （2）吸氧：氧流量為每分鐘3-5L，吸氧不僅可以改善缺氧狀況，而且有利于胸膜腔內氣體的吸收。 （3）保持大便通暢，避免干結，注意進食粗纖維食物。 （4）心理護理：關心體貼患者，解除思想顧慮，特別是對胸腔插管引流者更為重要。 第47頁/共79頁2022-4-2849（二）排氣減壓 排氣減壓為自發性氣胸的急救關鍵，具體方法如下： 1穿刺排氣:是張力性氣胸應急排氣的主要方法。穿刺部位在患側鎖骨中線第二、第三助間，腋前線第三、第四助間或腋中線第四、第五助間。穿刺點主要根據氣胸位置定，應避開粘連的胸膜。抽氣量一次以800ml左右為宜。在無專用設備

22、的情況下，可應用50-100ml無菌注射器以膠管連接胸穿針進行排氣。然后采用胸腔閉式引流排氣治療。 第48頁/共79頁2022-4-2850 2胸腔閉式引流: 部位多取鎖骨中線第二助間。簡易閉式引流：用輸液皮管短針頭，直接穿刺代替導管，連接水封瓶。容易出現引流不暢或針移至胸膜外導致皮下氣腫。內科閉式引流： 在閉式引流套管針引導下插入橡膠或硅膠引流管，將引流管一端置于胸腔內，另一端連接水封瓶。外科閉式引流：采用肋間切開插入口徑較大的硅膠引流管，再連接水封瓶閉式引流。 待肺復張后夾管觀察24h，若肺復張良好即可撥管。若治療1周不見效或氣胸病程較長者，考慮用水封瓶負壓引流。第49頁/共79頁2022

23、-4-2851閉式引流水位第50頁/共79頁2022-4-28523水封瓶負壓吸引引流:負壓吸引水封瓶裝置有多種。最簡易的是在水封瓶引流的排氣端連一橡皮導管，用50-100ml空針抽吸，即可增加胸腔負壓，排出胸腔氣體。標準負壓引流裝置是應用三瓶引流（儲液儲氣瓶、水封瓶、負壓吸引瓶）負壓裝置。要求調節合適的壓力，注意觀察肺復張情況。病程較長的交通性氣胸、病情較重的張力性氣胸用此法常能奏效。第51頁/共79頁2022-4-2853第52頁/共79頁2022-4-2854 4水封瓶閉式引流注意事項 （l）選好引流的部位：氣胸無合并癥時引流目的在于排氣，穿刺或切口插導管最好在鎖骨中線第二肋間；若有胸膜

24、粘連，可經X線胸部透視或拍片選擇引流部位；如合并膿胸、血胸，引流位置宜低或采用上下放置2根引流管。 （2）引流管及穿刺針頭的選擇：引流管可選擇花瓣狀導管或剪有側孔的導管以免堵塞導管。穿刺針頭尖端不宜過鈍，注意有無側壁小孔，以防漏氣致皮下氣腫。第53頁/共79頁2022-4-2855（3）引流管放置深度：引流管進入胸膜腔cm即可，不宜過深，以免影響肺復張以及刺激胸膜腔引起炎癥。 （4）要控制引流速度：尤其負壓吸引者，引流速度宜慢，防止抽氣過快導致復張性肺水腫。 （5）手術操作要細心，防止損傷大血管，切口不宜太大，以免氣體漏入皮下組織。同時，要注意無菌操作，積極應用抗生素。 第54頁/共79頁20

25、22-4-2856 （6）引流術后要經常觀察引流效果，如引流管是否通暢，引流物的顏色、量和性質，以及有無合并癥等。 （7）更換引流瓶或搬動患者時，切記夾緊引流管，引流瓶位置不要高于切口，以免引流物反流引起逆行感染。第55頁/共79頁2022-4-2857（三）手術治療或胸腔鏡OB膠粘連術 主要指征是氣胸反復發作以及內科治療失敗的局限性肺大皰的患者。 外科手術治療的適應癥還包括慢性氣胸有支氣管胸膜瘺或胸膜增厚以致肺不能復張者。（四）胸膜粘連術 滑石粉：副作用較大，不宜使用 四環素：g加用50%葡萄糖液,優點是胸膜粘連率高，副作用較輕。 A型溶血型鏈球菌制劑：mg 凝血酶:每次4000-8000u

26、,加入纖維蛋白原1mg。 第56頁/共79頁2022-4-2858 第57頁/共79頁2022-4-2859定義： ARDS是一種以進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭。多發生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺內的嚴重疾病引起肺毛細血管炎癥性損傷，通透性增加，繼發急性高通透性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭（I型），是急性肺損傷（ALI)的嚴重階段。第58頁/共79頁2022-4-2860病因： 1.休克 2.創傷 3.嚴重感染與膿毒血癥 4.誤吸胃內容物 5.吸入有害氣體或高濃度氧 6.藥物 7.代謝性疾病：糖尿病酸中毒 8.血液疾病：DIC 9.婦產科疾病：羊水栓塞、子癇或先兆

27、子癇 10.其他：急性胰腺炎 第59頁/共79頁2022-4-2861發病機制： 致病因子 激活細胞和體液因素（巨噬細胞、中性粒細胞、肺泡毛細血管內皮，IL-1、 IL-6、IL-8、 IL-12、 TNF、 COX、 PLA等），同時機體保護性機制減弱（IL-4、IL-10、IL-13等）體內全身性、失控性炎癥反應即全身炎癥反應綜合征 SIRS 體現在肺部即ALI/ ARDS。 第60頁/共79頁2022-4-2862病理和病理生理：病理改變 肺微血管通透性增高肺泡滲出增加富含蛋白質的肺水腫和透明膜形成。病理生理 肺順應性降低、肺內分流增加、通氣/血流比例失調。第61頁/共79頁2022-4

28、-2863 進行性呼吸困難、呼吸窘迫、頑固性低氧血癥、通常的吸氧療法不能改善 雙肺可聞及水泡音，胸片表現為彌漫性肺泡浸潤。 后期可出現MODS和MOF。第62頁/共79頁2022-4-28641、有發病的高危因素：直接肺損傷因素（嚴重肺部感染、胃內容物吸入、肺挫傷、吸入有毒氣體、淹溺，氧中毒）；間接肺損傷因素（膿毒癥（sepsis）嚴重的非胸部創傷、重癥胰腺炎、大量輸血、體外循環、DIC ）2、急性起病，呼吸頻數和/或呼吸窘迫 3、低氧血癥：ALI 時 PaO2/FiO2300mmHg，ARDS時PaO2/FiO2200mmHg4、胸部X線檢查兩肺浸潤陰影 5、肺毛細血管楔壓（PCWP）18m

29、mHg或臨床上能除外心源性肺水腫凡符合以上五項可診斷為ALI或ARDS 第63頁/共79頁2022-4-2865鑒別診斷： 心源性肺水腫 ARDS基礎疾病 左心功能不全 原發致肺損傷疾病病理基礎 壓力性肺水腫 滲透性肺水腫、 很少形成透明膜 多見透明膜呼吸功能影響 較輕，臥位加重 很重，呼吸窘迫咳痰 大量粉紅色泡沫痰 無痰或晚期血性痰體征 大量濕羅音哮鳴音 濕羅音少，不固定胸片 蝶翼樣陰影 磨玻璃樣改變，廣泛肺水 腫、肺實變血氣 多為輕度低氧血癥 進行性低氧血癥 吸氧后改善明顯 高Fi02難糾正治療反應 強心、利尿、血管 反應差 擴張劑反應好PCWP 升高 正常預后 較好 差，重度病死率85% 第64頁/共79頁2022-4-2866治療無特效治療辦法，治療的目的是：1.改善肺氧合功能，糾正缺氧，2.保護器官功能，防止并發癥和進一步肺損傷，3.維持體液平衡和生命支持，4.積極治療原發病。第65頁/共79頁2022-4-2867第66頁/共79頁2022-4-2868急救1、氧療：重要措施 高濃度給氧，目標在于維持PaO260mmHg, SaO2 90%。 但是由于ARDS引起的頑固性低氧血癥的原因是廣泛的微肺不張引起的嚴重的動-靜脈分流，因此以鼻導管或面罩給氧的氧療措施很難奏