1、左主干病變心電圖診斷Marriott教授指出：心電圖是臨床應用最廣、效價比最高和診斷價值最大的心臟檢查技術。體表心電圖對急性心肌梗死已不再局限于確定心肌梗死的部位，近年來，在結合冠狀動脈造影的基礎上，心電圖有助于判斷缺血或梗死相關動脈，引起臨床廣泛的關注。左主干病變是指冠脈造影發現左主干直徑狹窄50%時，產生顯著的血流動力學影響的嚴重類型，無論慢性狹窄或急性閉塞，均對患者生命構成嚴重威脅。冠狀動脈左主干（簡稱左主干）病變危險程度大，死亡率高，可高達70%。曾被譽為寡婦制造者、寡婦工廠”。左主干病變的發生率左主干急性閉塞=前降支+回旋支閉塞，病情極度兇險，心源性休克的發生率高達77.8%,患者多

2、死于院外，故其占急性心梗的真實比例難以確定。較早曾有報道左主干病變占所有冠脈病變的3-5%,日本報道一組2211例急性心?；颊呓浖痹\PCI干預治療，其中左主干病變占25例（占1.1%）。國內亞心醫院在2004-2005年的4309例中發現左主干病變129例（占2.9%）。冠狀動脈解剖：正常冠狀動脈包括左冠狀動脈和右冠狀動脈，而左冠狀動脈主干又分為前降支和回旋支。左主干起源于主動脈的左冠狀竇，先向左走行于左心耳與肺動脈主干之間，左主干直徑約4-7mm,長度從數毫米到14厘米。多數情況下，冠脈呈右優勢型（占80%）,右優勢者左主干對左心室供血占60%。左優勢型冠脈占10-15%,左優勢者左主干對左

3、心室供血90%。從臨床上來看，左主干病變引起心肌梗死范圍大，常合并低血壓甚至休克、急性左心衰，多數患者死于院外。因此，臨床上很少見到左主干閉塞引起的急性心肌梗死，左優勢型的左主干閉塞病例更為少見，這些患者幾乎無法生存。在臨床上能夠見到的左主干閉塞患者常有以下的原因：1、回旋支比較小，冠脈呈右優勢型。2、已形成側枝循環（從右冠狀動脈）。3、左主干閉塞呈間歇性。左主干閉塞的心電圖特點急性前壁心梗多數是由前降支病變引起，少數是由左主干病變引起。在前壁或廣泛前壁心梗的基礎上有直接證據和間接證據支持左主干病變。左主干閉塞的直接證據：1.合并正后壁心梗，V7-V9導聯ST段抬高（根據心臟磁共振成像技術定位

4、的結果，提出了新的定位診斷術語，心電圖上正后壁心梗位于左室側壁，表現為V1和V2導聯異常增高的R波）。2.合并下壁心梗，下壁導聯ST段抬高，STIITSTTo3.合并心房梗死，PTa的改變。心房梗死約占急性心肌梗的0.7%-1.5%淇診斷常被同時伴發的心室梗死所掩蓋，故早期診斷較困難。其診斷主要是病史、癥狀、和心電圖相結合。心電圖是診斷心房梗死的主要手段：1、P-Ta段移位是心房梗死最具特征的心電圖征象，P-R段壓低0.8mm（V1、V2、II、田導聯）或抬高0.5mm（V5、V6、I導聯）高度提示心房梗死。2、心房傳導阻滯所致的畸形P波，包括P波增寬、切跡、和粗鈍，形成“W或型或成鋸齒狀。3

5、、出現各種房性心律失常，如房早、房速、房撲和房顫。Ta又稱Tp波，是心房復極波，Ta波起始于P波之后，兩者之間似乎有平段，Ta波的持續時間0.22-0.26S,與PR段、QRS波、ST段的初始部分重疊。Ta的電壓較低，0.05-0.10mv。Ta的極性與P波相反。P波的起始至Ta波的終末為P-Ta間期，持續時間0.30-0.45S。Ta波的電壓低、電流弱、且其大部分被QRS波和T波掩蓋而不易辨認，偶爾在過長的一度房室阻滯及食管導聯中見到明顯的Ta波。左主干閉塞的間接證據：1、aVR與聯ST段抬高，STaVR/STVAl有助于判斷左主干閉塞，Yamaji發現88%左主干閉塞患者的aVR導聯ST段

6、明顯抬高（敏感性為81%,特異性為80%）,但是，43%前降支近端病變也出現aVR與聯ST段抬高。左主干閉塞時aVR與聯ST段抬高明顯抬高的機制尚不清楚。有人認為：aVR導聯捕獲右室流出道和室間隔基底部即心臟右上部的電活動，而左主干病變通過影響第一間隔支的血流，引起室間隔底部缺血導致aVR與聯ST段抬高。而前降支遠端閉塞由于未影響第一間隔支則否。因此，比較aVR與聯與V1導聯ST段抬高程度有助于鑒別診斷，若V1導聯ST段抬高程度大于aVR導聯ST段抬高程度則更可能是前降支近端閉塞。2、V6/V1號聯ST段改變的臨床意義：與前降支近端閉塞引起的前壁心梗心電圖相比，左主干閉塞引起的急性心梗中，除了

7、II、田、aVF與聯ST段下移明顯外，VI、V2號聯的ST抬高不太明顯。因此，STV6?/STV1T>1對左主干病變引起的急性心梗也有一定的診斷價值。左主干病變引起回旋支閉塞可產生后側壁缺血，由此產生的電活動可能會對應性抵消前壁V1-V3與聯缺血的電活動，使得左主干閉塞時V1導聯ST段抬高的程度低于單純前降支閉塞時。此外，ST6抬高因回旋支閉塞所致，而V1導聯捕獲的是右間隔及右間隔旁區域的電活動，這一區域由前降支的間隔支及右冠的圓錐支雙重供血。3、QRS波群增寬：有報道具有典型心梗表現并伴有急性左心功能障礙者，同時QRS波增寬（大于0.12s）,其左主干急性閉塞的發生率可達60%.但是在

8、臨床工作及研究發現擁有上述典型特征的左主干病變患者所占比例并不高，并且還不易與前降支近端病變出現類似改變相鑒別。ST段壓低可反映心內膜下心肌缺血、梗死、或心肌梗死的鏡像改變。Kurisu等比較了急性左主干病變、前降支病變、回旋支病變和右冠狀動脈病變心電圖特點后發現：n、m、aVF與聯ST段壓低對急性左主干病變診斷有較高的敏感性（88%）。止匕外，還有學者研究分析了急性左主干病變和前降支近端病變患者心電圖后，指出aVF、V2和V4號聯ST段壓低對左主干病變的良好預測價值。國內學者對134例急性心肌梗死住院的患者研究分析（經冠狀動脈造影證實其中16例左主干病變、85例前降支病變和33例右冠狀動脈病

9、變）后認為，12號聯心電圖ST段壓低（II、田、aVF和V2-V6導聯）在急性左主干病變診斷中有較高的特異性和陽性預測價值。左主干病變引起心肌缺血心電圖的特點左主干病變引起的心肌缺血與其閉塞引起的急性心梗有相似之處，左主干病變引起的心肌缺血包括了前降支、和回旋支閉塞引起缺血表現，因此，其臨床情況更嚴重，心絞痛發作時間較長，程度較重。1、廣泛導聯的ST段壓低。左主干病變引起心肌缺血發作時，心電圖主要表現為I、n、V4-V6導聯ST段壓低。這是由于V4-V6代表前側壁，I導聯代表高側壁，E導聯代表下壁，由此提示心肌缺血廣泛，這種改變對左主干病變或三支病變的診斷具有一定的意義。一些研究顯示，ST段壓低的導聯數A5對左主干病變的診斷具有一定的價值（為73%）2、aVR與聯ST段抬高。以前認為，aVR與聯代表心腔的電活動，因此意義不大。近年發現aVR導聯不僅在左主干閉塞病變引起的急性心梗的診斷上具有較大的價值，對左主干狹窄引起的心肌缺血同樣有重要診斷價值。Atie發現，左主干病變患者做運動試驗時，99%出現aVR與聯ST段抬高。分析其機制可能為左主干狹窄通常影響回旋支血流而產生后壁缺血，導致aVR與聯ST段抬高。3、其他。左主干病變患者心肌缺血發作時常還有其他表現，如心絞痛癥狀明顯、血壓降低、心功能不全、心律失常等等?？?/p>